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FARMA > EICOSANOIDES > Flashcards

EICOSANOIDES Flashcards

1
Q

de donde provienen los eicosanoides

A

del AA liberado por la fosfolipasa A2 o por un proceso en el que intervine DAG y plC.

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2
Q

METABOLISMO DE ARAQUIDONATO

A

COX1 Y COX2 –> PROSTANOIDES

5LIPOOXIGENASA–> LEUCOTRIENOS

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3
Q

COMO SE OBTIENE EL FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

A

SE OBTIENE MEDIANTE LA FOSFOLIPASA A2

Precursores fosfolipídicos –> liso PAF –> metilación por LISO-PAF ACETILTRANSFERASA –> PAF

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4
Q

receptores de PGI2

  • donde se fabrica
  • acción
A

IP

  • en el endotelio vascular
  • vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria
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5
Q

PGD2

A

liberada por mastocitos, atúa sobre receptores DP

vasodilatación e ijnhibe la agregación plaquetaria

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6
Q

TXA2

A

RECEPTORES TP
vasocontracción y agregación plaquetaria
liberado por plauqetas

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7
Q

PGE2 receptores y forma de liberación

A 
respuestas inflamatorias (dolor y fiebre) 
actúa sobre receptores EP1,2,3
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8
Q

RECEPTORES EP3 acciones

A
  • inhibe la secreción ácida la secreción ácida
  • aumenta la secreción mucosa gástrica
  • contracción del mm liso y del útero gravido
  • liberación de NT autónomos
  • inhibe la lipolisis
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9
Q

PGF2alfa

A

RECEPTORES FP
contracción uterina
luteolisis

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10
Q

ep1

A

contracción del aparato digestivo y de los bronquios

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11
Q

ep2

A

relax de bronquios y del mm digestivo liso y vascular

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12
Q

qué prostanoide se emplea en el glaucoma

A

el lanoprost en colirio

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13
Q

que prostanoide adimistro para finalizar el embarazo

A

gameprost

misoprostol

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14
Q

que PG uso para una hemorragia postparto

A

epoprostenol

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15
Q

para inducir el parto que PG doy

A

dinoprostona o misoprotol

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16
Q

epoprostenol

A

para una hemorragia postparto
para inhibir la agregación plaquetaria si está contraindicada la heparina
para la hipertension pulmonar primaria

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17
Q

gameprost

A

prostanoide adimistro para finalizar el parto

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18
Q

misoprostol

A

finalizar, inducir el parto o para prevenir una úlcera gástrica en personas que toman AINES

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19
Q

para mantener la permeabilidad del conducto arterioso

A

doy alprostadilo (PGE)

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20
Q

quien sintetiza lo leucotrienos, a partir de que y mediante que enzima

A

los leucocitos

mediante la LIPOOXIGENASA a partir de araquidonato oxidándolo a 5HPETE

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21
Q

los glutatión leucotrienos (CDE) qué afecto tiene

A

provocan la contracción del musculo liso bronquial (asma)

vasodilatación en la mayoría de los vasos pero vasoconstricción coronaria

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22
Q

donde encontramos las lipooxigenasas

A

pulmón
plaquetas
mastocitos
leucocitos

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23
Q

EN QUÉ CÉLULAS SE SINTETIZA EL PAF

A

en las células inflamatorias

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24
Q

lexipafant

A

pancreatitis aguda

inhibe la paf-acetiltransferasa

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25
Q

paf en el asma

A 
interviene en la fase final de quimiotaxis de eosinófilos 
hiperactividad bronquial (espasmógeno del mm liso bronquial )
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26
Q

rupatidina

A

antagonista de H1 y PAF PARA ALERGIAS

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27
Q

QUÉ HACE EL PAF EN LAS PLAQUETAS

A

estimula el intercambio de araquidonato y la formación de TXA2
provoca un cambio en su conformación
provoca la liberación de gránulos
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

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28
Q

por qué en el asma se dan glucocorticoides

A

porque son inhibidores del PAH y por lo tanto disminuyen el broncoespasmo y la migración de eosinófilos producido por este

29
Q

características estructurales de los mediadores peptídicos

A
  • 3-200 aminoácidos
  • residuos con modificación postraduccional
  • 2 o + cadenas unidas por puentes disulfuro ciclicos o no cíclicos intramoleculares
30
Q

como son los recetores de prostaglandinas

A

acoplados a proteínas G

31
Q

receptores de citoquinas y de FDC

A

son moléculas grandes de más de 100 aas por lo que sus receptores son tipo TIROSIN KINASA DE MEMBRANA

32
Q

péptidos pequeños y quimiocinas cómo son los receptores

A

acoplados a G

33
Q

que tipos de mediadores peptídicos hay

A
  • neurotransmisores y mediadores neuroendocrinos
  • hormonas de origen no neuronal (endotelina, PNA, bradicinina, leptina, angiotensina, insulina)
  • factores de crecimiento
  • mediadores del SI (citoquinas o quimioquinas)
34
Q

como actúan los péptidos en el SNC

A

cotransmisores con otros péptidos

transmisores no peptídicos

35
Q

que puedo dar para contrarrestar una intoxicación por opioides

A

naloxona o naltrexona antagoniza los efectos actuando sobre receptores opioides m

36
Q

que antihipertensib¡vos antagonista de los receptores peptidérgicos alfa 1 adrenérgicos existen

A

valsartán

losartán

37
Q

bosertrán

A

ANTAGONISTA DEL RECEPTOR PEPTIDERGICO ET1 Y ET2
para la hipertensión pulmonar
NO PEPTÍDICO

38
Q

atosibán

A

antagonista de la oxitocina

39
Q

aprepitant

A

antagonista de la sustancia P

40
Q

taquicininas

A

asma

nocicepción

41
Q

anticuerpos monoclonales

A

inflamación

42
Q

para la regulación cardiovascular

A

endotelinas y angiotensina

43
Q

obesidad

A

leptina
npy
orexinas

44
Q

sildefamilo

tadalafilo

A

se usan en la disfunción erectil

inihibidores de la fosfodiesterasa tipo V

45
Q

como se finaliza el efecto hiperpolarizante y relax del GMPc

A

fosfodiesterasas

46
Q

como se inactiva el NO

A
  • con la ocmbinación con el hemo de la Hb

- con su oxidación a nitrito o nitrato y se elimina por oriana

47
Q

cuando el NO se combina con el anión superóxido a qué da lugar

A

al anión peroxinitrito citotóxico (toxico), estimulación excesiva de los receptores NMDA por el glutamato que provoca destrucción neuronal

48
Q

como se produce la vasodilatación mediada por NO

A

hiperpolariza el músculo liso vascular mediante la apertura de canales de K
- ESTÁ ACTIVO DE FORMA TÓNICA EN LOS VASOS DE RESISTENCIA

49
Q

COMO DESTRUYE EL NO LOS PATÓGENOS INVASORES

A
  • mediante la nitrosilación de enximas que contienen hemo (mitocondriales)
  • nitrosilación de sus AANN
50
Q

que hace el NO en las células tumorales

A

tiene efectos citostáticos

51
Q

por qué el NO es útil en el sindrome de dificultad respiratoria

A

porque en este sd se produce una hipertensión pulmonar arterial y cortocircuitos pulmonares (hipoxemia arterial)
el NO inhalado es capaz de producir vasodilatación pulmonar y de reducir el la broncoconstricción

52
Q

alternativa al NO en neonatos

A

nitrito de etilo

53
Q

si inhalo cantidades de NO superiores a 50ppm

A

edema pulmonar

metahemoglobinemia

54
Q

TRINITRATO DE GLICERILO

A

sobre el musculo liso vascular más que sobre plaquetas NITROVASODILATADOR SELECTIVO

55
Q

SNOG

A

NITROVASODILATADOR SELECTIVO inhibe la agregación plaquetaria

56
Q

ZUMO DE REMOLACHA

A

conversión por la saliva de nitratos a nitritos

  • disminuye la presión arterial
  • aumenta la concentración de nitritos plasmática
  • mejora la función endotelial y plaquetaria
57
Q

como se inhibe la síntesis de NO

A

mediante análogos de la arginina que compiten con arginina por la NOS

  • L-NMMA (ADMA)
  • L-NAME
58
Q

COMO SE EXCRETA ADMA

A

en orina, se transforma a metilamina y citrulina por la DDAH (2 isoformas, cada una con un residuo de cisteína controlado por nitrosilación)

59
Q

n-iminometil-L-lisina

A

tratamiento de enfermedades inflamatorias y otras como el asma
INHIBIDOR SELECTIVO DE iNOS

60
Q

7-nitroindazol

A

nNOS

61
Q

S- metil - L- tiocitrulina

A

nNOS para mantener el control del tono de los vasos de resistencia humanos in vivo

62
Q

inhibidor proteico endógeno de nNos

A

PIN

desestabiliza NOS

63
Q

DONTANTES DE NO

A

trinitrato de glicerilo
SNOG
zumo de remolacha

64
Q

en que aplicaciones terapéuticas se está valorando el NO

A

estasis gástrica

hipertensión pulmonar

65
Q

cuando aumenta la mortalidad el LMMA

A

en la septicemia

66
Q

hiperproducción de NO neuronal en lactantes

A

estenosis pilórica hipertrófica

67
Q

síntesis de NO reducida en el endotelio

A

en pacientes con hipercolesterolemia o riesgo de sufiri aterotrombosis = aterogenia

68
Q

donde puede ser significativa la producción de NO

A

en enfermedades neurovegetativas

en el choque séptico

69
Q

FARMACOCINÉTICA DE LOS MEDIADORES PEPTÍDICOS

A 
Mala absorción oral 
Acción breve 
No atraviesan la BHE 
costosa y difícil 
Inmunogénicos

FARMA (7 decks)

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