EICOSANOIDES Flashcards
de donde provienen los eicosanoides
del AA liberado por la fosfolipasa A2 o por un proceso en el que intervine DAG y plC.
METABOLISMO DE ARAQUIDONATO
COX1 Y COX2 –> PROSTANOIDES
5LIPOOXIGENASA–> LEUCOTRIENOS
COMO SE OBTIENE EL FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
SE OBTIENE MEDIANTE LA FOSFOLIPASA A2
Precursores fosfolipídicos –> liso PAF –> metilación por LISO-PAF ACETILTRANSFERASA –> PAF
receptores de PGI2
- donde se fabrica
- acción
IP
- en el endotelio vascular
- vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria
PGD2
liberada por mastocitos, atúa sobre receptores DP
vasodilatación e ijnhibe la agregación plaquetaria
TXA2
RECEPTORES TP
vasocontracción y agregación plaquetaria
liberado por plauqetas
PGE2 receptores y forma de liberación
respuestas inflamatorias (dolor y fiebre) actúa sobre receptores EP1,2,3
RECEPTORES EP3 acciones
- inhibe la secreción ácida la secreción ácida
- aumenta la secreción mucosa gástrica
- contracción del mm liso y del útero gravido
- liberación de NT autónomos
- inhibe la lipolisis
PGF2alfa
RECEPTORES FP
contracción uterina
luteolisis
ep1
contracción del aparato digestivo y de los bronquios
ep2
relax de bronquios y del mm digestivo liso y vascular
qué prostanoide se emplea en el glaucoma
el lanoprost en colirio
que prostanoide adimistro para finalizar el embarazo
gameprost
misoprostol
que PG uso para una hemorragia postparto
epoprostenol
para inducir el parto que PG doy
dinoprostona o misoprotol
epoprostenol
para una hemorragia postparto
para inhibir la agregación plaquetaria si está contraindicada la heparina
para la hipertension pulmonar primaria
gameprost
prostanoide adimistro para finalizar el parto
misoprostol
finalizar, inducir el parto o para prevenir una úlcera gástrica en personas que toman AINES
para mantener la permeabilidad del conducto arterioso
doy alprostadilo (PGE)
quien sintetiza lo leucotrienos, a partir de que y mediante que enzima
los leucocitos
mediante la LIPOOXIGENASA a partir de araquidonato oxidándolo a 5HPETE
los glutatión leucotrienos (CDE) qué afecto tiene
provocan la contracción del musculo liso bronquial (asma)
vasodilatación en la mayoría de los vasos pero vasoconstricción coronaria
donde encontramos las lipooxigenasas
pulmón
plaquetas
mastocitos
leucocitos
EN QUÉ CÉLULAS SE SINTETIZA EL PAF
en las células inflamatorias
lexipafant
pancreatitis aguda
inhibe la paf-acetiltransferasa
paf en el asma
interviene en la fase final de quimiotaxis de eosinófilos hiperactividad bronquial (espasmógeno del mm liso bronquial )
rupatidina
antagonista de H1 y PAF PARA ALERGIAS
QUÉ HACE EL PAF EN LAS PLAQUETAS
estimula el intercambio de araquidonato y la formación de TXA2
provoca un cambio en su conformación
provoca la liberación de gránulos
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
por qué en el asma se dan glucocorticoides
porque son inhibidores del PAH y por lo tanto disminuyen el broncoespasmo y la migración de eosinófilos producido por este
características estructurales de los mediadores peptídicos
- 3-200 aminoácidos
- residuos con modificación postraduccional
- 2 o + cadenas unidas por puentes disulfuro ciclicos o no cíclicos intramoleculares
como son los recetores de prostaglandinas
acoplados a proteínas G
receptores de citoquinas y de FDC
son moléculas grandes de más de 100 aas por lo que sus receptores son tipo TIROSIN KINASA DE MEMBRANA
péptidos pequeños y quimiocinas cómo son los receptores
acoplados a G
que tipos de mediadores peptídicos hay
- neurotransmisores y mediadores neuroendocrinos
- hormonas de origen no neuronal (endotelina, PNA, bradicinina, leptina, angiotensina, insulina)
- factores de crecimiento
- mediadores del SI (citoquinas o quimioquinas)
como actúan los péptidos en el SNC
cotransmisores con otros péptidos
transmisores no peptídicos
que puedo dar para contrarrestar una intoxicación por opioides
naloxona o naltrexona antagoniza los efectos actuando sobre receptores opioides m
que antihipertensib¡vos antagonista de los receptores peptidérgicos alfa 1 adrenérgicos existen
valsartán
losartán
bosertrán
ANTAGONISTA DEL RECEPTOR PEPTIDERGICO ET1 Y ET2
para la hipertensión pulmonar
NO PEPTÍDICO
atosibán
antagonista de la oxitocina
aprepitant
antagonista de la sustancia P
taquicininas
asma
nocicepción
anticuerpos monoclonales
inflamación
para la regulación cardiovascular
endotelinas y angiotensina
obesidad
leptina
npy
orexinas
sildefamilo
tadalafilo
se usan en la disfunción erectil
inihibidores de la fosfodiesterasa tipo V
como se finaliza el efecto hiperpolarizante y relax del GMPc
fosfodiesterasas
como se inactiva el NO
- con la ocmbinación con el hemo de la Hb
- con su oxidación a nitrito o nitrato y se elimina por oriana
cuando el NO se combina con el anión superóxido a qué da lugar
al anión peroxinitrito citotóxico (toxico), estimulación excesiva de los receptores NMDA por el glutamato que provoca destrucción neuronal
como se produce la vasodilatación mediada por NO
hiperpolariza el músculo liso vascular mediante la apertura de canales de K
- ESTÁ ACTIVO DE FORMA TÓNICA EN LOS VASOS DE RESISTENCIA
COMO DESTRUYE EL NO LOS PATÓGENOS INVASORES
- mediante la nitrosilación de enximas que contienen hemo (mitocondriales)
- nitrosilación de sus AANN
que hace el NO en las células tumorales
tiene efectos citostáticos
por qué el NO es útil en el sindrome de dificultad respiratoria
porque en este sd se produce una hipertensión pulmonar arterial y cortocircuitos pulmonares (hipoxemia arterial)
el NO inhalado es capaz de producir vasodilatación pulmonar y de reducir el la broncoconstricción
alternativa al NO en neonatos
nitrito de etilo
si inhalo cantidades de NO superiores a 50ppm
edema pulmonar
metahemoglobinemia
TRINITRATO DE GLICERILO
sobre el musculo liso vascular más que sobre plaquetas NITROVASODILATADOR SELECTIVO
SNOG
NITROVASODILATADOR SELECTIVO inhibe la agregación plaquetaria
ZUMO DE REMOLACHA
conversión por la saliva de nitratos a nitritos
- disminuye la presión arterial
- aumenta la concentración de nitritos plasmática
- mejora la función endotelial y plaquetaria
como se inhibe la síntesis de NO
mediante análogos de la arginina que compiten con arginina por la NOS
- L-NMMA (ADMA)
- L-NAME
COMO SE EXCRETA ADMA
en orina, se transforma a metilamina y citrulina por la DDAH (2 isoformas, cada una con un residuo de cisteína controlado por nitrosilación)
n-iminometil-L-lisina
tratamiento de enfermedades inflamatorias y otras como el asma
INHIBIDOR SELECTIVO DE iNOS
7-nitroindazol
nNOS
S- metil - L- tiocitrulina
nNOS para mantener el control del tono de los vasos de resistencia humanos in vivo
inhibidor proteico endógeno de nNos
PIN
desestabiliza NOS
DONTANTES DE NO
trinitrato de glicerilo
SNOG
zumo de remolacha
en que aplicaciones terapéuticas se está valorando el NO
estasis gástrica
hipertensión pulmonar
cuando aumenta la mortalidad el LMMA
en la septicemia
hiperproducción de NO neuronal en lactantes
estenosis pilórica hipertrófica
síntesis de NO reducida en el endotelio
en pacientes con hipercolesterolemia o riesgo de sufiri aterotrombosis = aterogenia
donde puede ser significativa la producción de NO
en enfermedades neurovegetativas
en el choque séptico
FARMACOCINÉTICA DE LOS MEDIADORES PEPTÍDICOS
Mala absorción oral Acción breve No atraviesan la BHE costosa y difícil Inmunogénicos
