Dyslipidémies Flashcards

1
Q

Est-ce que le cholestérol alimentaire est notre plus grande source de cholestérol?

A

Non (0,5g/j vs 1g/j qui provient du foie)

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Q

À partir de quelle molécule est produite le cholestérol outre la vitamine D?

A

Acétyl-CoA

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3
Q

Quelles sont les molécules lipidiques qui peuvent entrer dans les parois vasculaires? (3)

A

Petits VLDL, IDL et LDL

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4
Q

Quelle est la pierre angulaire du traitement du cholestérol?

A

Saines habitudes de vie dont une saine alimentation

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5
Q

Nommer des MNP de la dyslipidémie

A

Poids santé, régime riche en fruits et légumes, céréales de grains entiers, huile polyinsaturée, augmentation de l’apport des fibres à plus de 30 g/j, apport en cholestérol < 200 mg/j, régimes alimentaires DASH, méditerranéen ou en porte-feuille, augmenter l’apport en phytostérols, en fibres solubles, en soya et en noix. 150 minutes d’activité physique modéré à élevé/semaine. Cessation tabagique et limiter la consommation d’alcool.

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6
Q

Quel est le médicament le plus efficace en dyslipidémie/première ligne de traitement? Quelle est la deuxième ligne de traitement?

A

Première ligne de traitement: Statine

Deuxième ligne de traitement: Ezetimibe

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7
Q

Que faut-il monitorer avec une statine?

A

Alanine aminotransférase (ALT) après 3-6 mois, mais pas besoin de le refaire par la suite

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8
Q

Quels sont les effets des statines? (4)

A

Diminution des LDL, augmentation faible des HDL, diminution de la mortalité et des MCV

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9
Q

Quels sont les statines de 3e génération? (5) Quel est leur avantage?

A

Atorvastatin, rosuvastatin, cérivastatin, fluvastatin et pitavastatin
Avantage: longue demie-vie donc on peut les administrer n’importe quand dans la journée.

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10
Q

Quels sont les statines qui passent par le 3A4? (4)

A

Atorvastatin, simvastatin, lovastatin et cérivastatin

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11
Q

Si on a des douleurs musculaires avec les statines, que mesure-t-on?

A

CK

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12
Q

Quelle est la limite supérieure normale de l’ALT, celle au-delà de laquelle on cesse les statines? Pourquoi?

A

À partir de > 3N, on cesse la statine en raison de l’hépatotoxicité.

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13
Q

Qu’est-ce qui peut faire augmenter plus l’ALT?

A

La consommation d’alcool

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14
Q

Considérant les CK, quel est le seuil indiquant une rhabdomyolyse (destruction du tissu musculaire strié)?

A

CK supérieur à 10x la normale

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15
Q

Quelle est la forme majeure d’élimination du cholestérol? Quel pourcentage de cela retourne au foie?

A

Les acides biliaires et 95% retourne au foie

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16
Q

Quels sont les effets des résines sur le bilan lipidique?

A

Diminution des LDL, augmentation des TG (sauf Lodalis/colesevelam) et augmentation des HDL

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17
Q

Quelle est la posologie régulière des résines?

A

Prendre avant le déjeuner et avant le souper

18
Q

Quels sont les E2 des résines? (3)

A

HyperTG, malabsorption des vitamines liposolubles, constipation

19
Q

L’acide nicotinique est la meilleure molécule pour quoi? (2)

A

Augmenter les HDL et diminuer la mortalité

20
Q

Quels sont les E2 de l’acide nicotinique? (5)

A

Rougeurs graves généralisées, sensation de brûlure de la peau, augmentation de la température de la peau, symptômes TGI et hépatotoxicité.

21
Q

Peut-on combiner la niacine et une statine? Quels sont les effets de cette combinaison?

A

Oui, cela augmente les HDL et diminue les LDL

22
Q

Quels sont les effets des fibrates sur le bilan lipidique? (4)

A

Surtout une diminution des TG, diminution des LDL, augmentation HDL et diminution des AVC (pas d’effet sur la mortalité)

23
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates?

A

Activation du PPARalpha

24
Q

Quels sont les E2 des fibrates?

A

Symptômes TGI

25
Q

Quels sont les hypolipémiants que l’on doit absolument ajuster en IR? (2)

A

Fibrates et niacine

26
Q

Quel est l’intérêt d’ajouter un fibrate à une statine? Quel est le désavantage?

A

Cela ajoute à la diminution des TG, mais augmente le risque de rhabdomyolyse

27
Q

De combien de % l’ezetimibe diminue-t-il l’absorption du cholestérol?

A

50%

28
Q

Quels sont les effets de l’ezetimibe sur le bilan lipidique? (3)

A

Diminution des LDL, des TG et augmentation des HDL

29
Q

Quel est l’intérêt d’ajouter l’ezetimibe à une statine? Quel est le désavantage?

A

Ajoute à la diminution des LDL, mais augmente le risque de rhabdomyolyse

30
Q

Quels sont les E2 des inhibiteurs des PCSK9? (3)

A

Surtout réaction au site d’injection, douleurs musculaires et possibilité de symptômes naso-pharyngés.

31
Q

Chez quelles populations le calcul du risque de Framingham est-il sous-estimé? (3)

A

Les jeunes, les femmes et possiblement les gens avec un syndrome métabolique

32
Q

Quelles sont les conditions pour commencer un traitement avec une statine? (7)

A

Commencer un traitement si LDL > ou égal à 5 mmol/L, dyslipidémie génétique, athérosclérose clinique, anévrisme de l’aorte abdominal, diabète (> ou égal à 40 ans ou > ou égal à 30 ans avec 15 ans de diabète de type 1), maladie microvasculaire, maladie rénale chronique

33
Q

Quelles sont les conditions pour commencer un traitement avec une statine en prévention primaire?

A

Si risque intermédiaire (10-19%): LDL > ou égal à 3.5 mmol/L OU ApoB > ou égal à 1.2 g/L OU cholestérol n-HDL > ou égal à 4.3 mmol/L OU Homme > ou égal à 50 ans et femme > ou égal à 60 ans avec un facteur de risque additionnel: faible HDL, trouble de la glycémie à jeun, grand tour de taille, fumeur, hypertension
Si risque élevé (> ou égal à 20%)

34
Q

Si le risque de Framingham est de <10% et il n’y a pas d’autres conditions, traite-t-on normalement avec une statine?

A

Non

35
Q

Quelles sont les cibles une fois un traitement entamé avec une statine?

A

LDL < 2 mmol/L ou diminution > 50% OU ApoB < 0.8g/L OU n-HDL < 2.6 mmol/L

36
Q

À partir de quel âge double-t-on le risque de Framingham s’il y a eu une MCV prématurée?

A

MCV prématurée < 55 ans pour les hommes et < 65 ans pour les femmes

37
Q

Quelle est l’action de la niacine?

A

Joue sur toutes les composantes du cholestérol

38
Q

Quelle est la posologie de la niacine?

A

100 mg BID

39
Q

Quelles sont les interactions avec la niacine? (3)

A

Hypoglycémiants PO, agents vasoactifs, myopathie/CK avec statine

40
Q

Que représente l’ApoB?

Que représente l’ApoA?

A

ApoB: Toutes les molécules lipidiques sauf les HDL
ApoA: HDL

41
Q

Que diminuent les phytostérols?
Que diminuent les protéines de soya?
Que diminue le psyllium?

A

Phytostérol: LDL
Protéines de soya: LDL et TG
Psyllium: LDL