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Cardiologie > AVC et ICT > Flashcards

AVC et ICT Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types d’AVC et quels sont les pourcentages reliés à chacun?

A

Ischémique (80%) et hémorragique (20%)

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2
Q

Que doit-on faire lors d’un AVC hémorragique?

A

Cesser les anticoagulants et les antiplaquettaires si possible

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3
Q

Pendant combien de temps dure un ICT?

A

Symptômes < 1h

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4
Q

Voit-on un infarctus à l’imagerie lors d’un ICT?

A

Non

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5
Q

Quelle est la prévention à faire suite à un ICT?

A

Idem AVC

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6
Q

Les patients avec ICT sont-ils plus à risque d’AVC par la suite?

A

Oui surtout dans les 90 jours suivants l’ICT, mais surtout surtout dans la prochaine semaine

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7
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un AVC? (11)

A

Amaurose (perte de vision transitoire unilatérale), diplopie, hémiparésie (picotements), faiblesse, aphasie (d’expression ou de compréhension), dysarthrie, vertige/étourdissement, dysphagie, ataxie, céphalée, confusion, etc.

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8
Q

Les signes et symptômes d’un AVC ainsi que leur intensité dépendent de quoi?

A

De la région du cerveau touchée

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9
Q

Quelles sont les causes d’AVC ischémiques? (5)

A

Athérosclérose (20-25%), lacunaire (20-25%), cardio-embolique (20-25%), cryptogénique (30%) et causes rares (5%)

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10
Q

Quelle est la différence entre la cause athérosclérotique et lacunaire dans l’AVC?

A

Athérosclérotique: maladie des gros vaisseaux

Lacunaire: maladie des petits vaisseaux

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11
Q

Qu’est-ce qui entre dans la cause cardio-embolique des AVC?

A

FA non valvulaire (50% des cas), maladie coronarienne, valvulopathie, thrombus d’origine ventriculaire, endocardite, valve mécanique

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12
Q

Qu’est-ce que la cause cryptogénique de l’AVC?

A

Tous les tests sont normaux chez le patient et le patient a plusieurs facteurs de risque.

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13
Q

Quelles sont les causes rares d’AVC? (5)

A

État hypercoagulable, vasculaire, vasospasme, abus de drogues, dissection artérielle

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14
Q

Les arythmies sont-elles une cause ou une complication de l’AVC?

A

Peuvent être les deux

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15
Q

Quel est le questionnaire standardisé pour classifier la sévérité de l’AVC et des déficits et orienter le traitement? Que signifie le score?

A

NIH stroke scale (NIHSS)

Plus le score est élevé et pire c’est

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16
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un AVC? (17)

A

Âge, race (noir > hispanique > caucasien), génétique, histoire familiale, HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme, sténose carotidienne asymptomatique, FA, MCV, obésité, sédentarité.
Facteurs de risque moins certains: Abus de drogues, abus d’alcool, CO, migraine avec aura

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17
Q

Quel est la facteur de risque majeur de l’AVC? Est-ce qu’il augmente le risque d’AVC proportionnellement?

A

HTA

Plus la TA est haute et plus le risque est grand

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18
Q

Quelle est la nouvelle recommandation de TA chez les personnes âgées (> ou = 80 ans)?

A

< 160/90 mmHg

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19
Q

En prévention primaire de l’AVC, est-ce l’agent antiHTA qui est le plus important ou le fait, tout simplement, de diminuer la TA?

A

L’important est de diminuer la TA peu importe l’agent utilisé

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20
Q

Est-ce que le contrôle glycérique réduit l’incidence d’AVC?

A

Non démontré

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21
Q

Quel est le marqueur principal de la dyslipidémie en prévention primaire des AVC?

A

LDL

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22
Q

Quelles sont les deux particularités du cholestérol nonHDL?

A

Ne dépend pas des TG et peut être pris lorsque le patient n’est pas à jeun

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23
Q

Quelle est la particularité de la mesure d’ApoB?

A

Peut être faite lorsque le patient n’est pas à jeun

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24
Q

Quelle est la classe d’hypolipémiants avec le plus de données sur la diminution des AVC?

A

Les statines: réduction du risque d’AVC de 21% et diminution de 15,6% d’AVC à chaque diminution des LDL de 10%

25
Q

Quel est l’effet de la cessation tabagique sur le risque d’AVC?

A

Diminue de 50% après 1-2 ans de cessation et risque de base après 5 ans

26
Q

La FA augmente le risque d’AVC de combien de fois?

A

4-5 fois

27
Q

Est-ce que la cardioversion et le contrôle du rythme en FA diminuent le risque d’AVC?

A

Non

28
Q

Si la cardioversion et le contrôle du rythme en FA ne diminuent pas le risque d’AVC, qu’est-ce qui le diminue?

A

L’anticoagulation

29
Q

Pourquoi doit-on éviter les CO chez les fumeuses > 35 ans (femmes à haut risque)?

A

En raison de la synergie entre ces 3 éléments pour causer un AVC

30
Q

Normalement, les CO sont-ils à grand risque de causer un AVC? Quel est le mécanisme d’action?

A

Faible risque, mécanisme d’action non connu

31
Q

Quels sont les traitements aigus d’un AVC? (5)

A

Traitement de soutien, thrombolyse, autres traitements pharmacologiques, gestion TA, prévention des complications aiguës (convulsion et oedème cérébral)

32
Q

Quel est l’agent thrombolytique intraveineux que l’on utilise en neuro?

A

Alteplase

33
Q

Quelle est la dose d’Alteplase en thrombolyse neuro?

A

0.9 mg/kg (max 90 mg)

34
Q

Comment administre-t-on l’Alteplase en thrombolyse neuro?

A

10% en bolus IV puis le reste en perfusion d’une heure

35
Q

Quelle est la précaution à prendre suite à une thrombolyse avec l’Alteplase en neuro?

A

Pas d’anticoagulant ni d’antiplaquettaire pour les prochains 24h

36
Q

De façon générale, quels sont les critères nécessaires à la thrombolyse suite à un AVC? (4)

A

18 ans et plus, AVC avec déficit neurologique important, début des symptômes < 4,5h, absence d’hémorragie intracrânienne au TDM

37
Q

Un patient sous AAS et/ou plavix, peut-on le thrombolyser pour un AVC?

A

Oui puis on cesse AAS et plavix pour les prochains 24h

38
Q

Un patient sous AOD, peut-on le thrombolyser pour un AVC?

A

Pas de thrombolyse sans renversement de l’AOD

39
Q

Un patient sous warfarine, peut-on le thrombolyser pour un AVC?

A

Thrombolyse possible si INR en bas de 1.7 et < 3 h après le début des symptômes

40
Q

Quelles sont les complications de la thrombolyse IV? (5)

A

Saignements, hémorragie cérébrale, ré-occlusion artérielle, réaction anaphylactique (rare) et angio-oèdeme de la langue (1% environ)

41
Q

Si on ne peut pas utiliser la thrombolyse d’un AVC, quels sont les autres traitements possibles en aigu?

A

AAS (160-325 mg) PO STAT à débuter 24-48h post événement

42
Q

Est-ce que la thrombolyse IV diminue le taux de mortalité d’AVC?

A

Non, diminue la gravité des séquelles

43
Q

Lors d’un AVC, la TA augmente subitement pour favoriser la perfusion cérébrale, pourquoi souhaite-t-on la diminuer dans le traitement aigu d’un AVC? (3)

A

Pour éviter une complication hémorragique, pour éviter d’autres dommages vasculaires et pour éviter l’oedème cérébral

44
Q

Lors d’un traitement aigu d’un AVC, on souhaite contrôler la TA, mais doit-on la contrôler de façon très agressive?

A

Non, car on ne doit pas faire une hypoperfusion du cerveau

45
Q

Quels sont les traitements possibles pour contrôler la TA en traitement aigu d’un AVC?

A

Labetalol à raison de 10 mg IV q20-30 minutes PRN (max 300 mg/24h)

46
Q

Quelles sont les cibles de TA en traitement aigu d’un AVC?

A

Thrombolyse: < ou = 185/110

Pas de thrombolyse: < 220/120

47
Q

Pourquoi n’utilise-t-on plus la clonidine pour contrôler la TA en traitement aigu d’un AVC? (3)

A

Début d’action peu rapide, pas de suivi possible et hypotension possible

48
Q

Quand commence-t-on un antiHTA à long terme suite à un AVC?

A

24 post événement est sécuritaire, mais normalement attendre 3-5 jours et observer la TA

49
Q

Que fait-on avec les patients qui sont déjà sous antiHTA et qu’on les traite en aigu pour un AVC?

A

Cesser les antiHTA et laisser le mécanisme de défense naturel du corps humain

50
Q

Que fait-on avec une hyperglycémie post événement AVC?

A

On ajoute de l’insuline rapide SC QID

51
Q

Est-ce qu’une hyperglycémie post événement AVC indique un bon pronostic?

A

Non

52
Q

L’aphasie d’expression se nomme comment?

A

De broca

53
Q

L’aphasie de compréhension se nomme comment?

A

De Wernicke

54
Q

Quels sont les éléments à ajouter à la pharmacothérapie en prévention secondaire d’un AVC?

A

Prophylaxie thromboembolique à débuter dès que possible, antiplaquettaire (origine non cardio-embolique), anticoagulant (origine cardio-embolique)

55
Q

Quels sont les agents possibles en prophylaxie thromboembolique en prévention secondaire d’un AVC? (3)

A

Héparine IV 5000 U SC BID OU HFPM (daltéparine 500 U DIE SC ou Enoxaparine 40 mg SC DIE) OU jambières pneumatiques si CI à l’héparine ou risque de saignement (post-thrombolyse ou AVC à risque hémorragique)

56
Q

Quels sont les antiplaquettaires à favoriser en prévention secondaire d’un AVC d’origine non cardio-embolique?

A

AAS 80 mg DIE, clopidogrel 75 mg DIE, dipyridamole + AAS 25 mg (Aggrenox),

57
Q

En prévention secondaire d’un AVC d’origine non cardio-embolique, est-ce que la dose d’AAS est en lien avec son efficacité?

A

Oui, plus la dose est élevée et plus l’efficacité l’est aussi, mais cela augmente les effets indésirables

58
Q

Dans quels cas utilise-t-on le clopidogrel comme antiplaquettaire pour une prévention secondaire d’un AVC ischémique d’origine non cardio-embolique? (2)

A

Si allergie ASA ou AVC sous ASA (pas de données que ça diminue le risque de récurrence, mais souvent fait en pratique)

Cardiologie (5 decks)

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