Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biomedicin diff 19 > Dyremodeller > Flashcards

Dyremodeller Flashcards

Dyremodeller inden for alle emnerne

1
Q

Hvilke typer dyremodeller har vi for depression?

A

Genetiske
Farmakologiske
Non-farmakologiske
Mekaniske

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke genetiske modeller har vi for depression?

A

Dopamin transporter knock-out

Glucocorticoid-receptor transgene mus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke farmakologiske modeller har vi for depression?

A

With-drawel model: Vi giver dyret et stimulant, som eksempelvis kokain/amfetamin i en periode, og tager det så fra dyret.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke non-farmakologiske modeller har vi for depression?

A

Pre-natal stress model

Kronisk mild stress

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Depression: Beskriv den pre-natale stress model:

A

Ved denne sygdomsmodel udsættes moderen under sin drægtighed for stress og efterfølgende testes deres unger for depressive symptomer når de er 56 dage gamle.
Moderen kan udsættes for forskellige formor for stress, herunder:
- Eleveret platform
- Svømning
- Tilbageholdenhed (restraint)
- Bur placeret med en vinkel
- Rovdyr urin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke typer dyremodeller har vi for kognitive og negative symptomer ved skizofreni?

A

Genetiske
Farmakologiske
Non-farmakologiske

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilke genetiske dyremodeller har vi for kognitive og negative symptomer ved skizofreni?

A

GLAST knock-out mice

DISC1 knock-out mice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke farmakologiske dyremodeller har vi for kognitive og negative symptomer ved skizofreni?

A

Phencyclidine (PCP) model

Methylazoxymethanol (MAM) model

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke non-farmakologiske dyremodeller har vi for kognitive og negative symptomer ved skizofreni?

A

Toxin induceret lesion

Isolation rearing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvordan virker PCP-modellen for skizofreni?

A

Ved administration af PCP eller PCP-lignende stoffer forekommer der en NMDA receptor hypofunktion. Administration af PCP (og lignende stoffer) har i mennesker vist at inducere skizofreni lignende symptomer, ligesom det har i gnavere.
PCP kan til forsøg anvendes til at undersøge for både positiv, negative og kognitive symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Skizofreni: Beskriv subklinisk PCP-model for rotter

A

Her gives rotter 5mg/kg PCP 2 gange dagligt i 7 dage (12 timer mellem hver administration) efterfulgt at en “udvaskningsperiode” på 7 dage, for at sikre at alt stoffet i dyrerne er udskilt inden selve forsøget går i gang. Når dyrerne ikke har mere stof i sig vil de udtrykke både de positive, negative og kognitive symptomer. Fordi det er det samme som ses hos mennesker, hvis de får PCP, er den predictive validitet god.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke to typer dyremodeller bruger vi for alzheimer?

A 
Transgene dyr (240 modeller for alzheimer)
Inducerede modeller
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvordan udvikles transgene mus for alzheimer?

A

Transgenet består af et humant APP med en mutation der giver early onset alzheimer. Transgenet mikro-injekteres i museæg, der så lægges i en pseudodrægtig hunmus. Afkommet kan undersøges for patologiske forandringer svarende til dem vi ser ved alzheimer. I de APP transgene mus ser vi i deres hjerne, at der er en ophopning af Amyloid, dystrofiske neuriter, aktiveret glia, og en nedsat synapse density.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke typer dyremodeller har vi for Parkinson?

A

Symptombaserede modeller:

  • Functional deficients
  • Toxin model

Biologibaserede modeller:
- Genetiske (transgene)
Single cell-based neuropathologi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke toxiner kan bruges i Toxin dyremodellen for Parkinson?

A
  • 6-hydroxydopamin (6-OHDA)
  • 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)
  • Pesticide-based models (Paraquat, Maneb, Rotenone)
  • BSSG-model (ß-sitosterol ß-d-glucoside)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beskriv proceduren for toxin modellen for parkinson:

A

Man forsøger at replikere parkinson-symptomerne ved at slå SN DA neuroner ihjel. Dette gøres ved hjælp af neurotoxiner, som selektivt går ind og dræber netop disse celler.

Stofferne injiceres i Substantia nigra, hvor de optages hurtigt og dræber alle cellerne på få dage. Det
er en meget reproducerbar fænotype, som man laver ved denne metode. Man administrer stoffet
unilateralt, da bilateralt vil immobilisere dyret fuldkommen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Beskriv de transgene modeller for parkinson og den største udfordring ved disse:

A

Disse starter med en pedigree analyse, hvor man finder sit gen af interesse, som man efterfølgende vil lave transgene modeller på. Der er mange transgene muse-modeller til rådighed, men den store
udfordring med disse er, at det kan variere utrolig meget fra model til model, hvordan symptomerne
manifesterer sig. Nogle dyr vil næsten ikke blive påvirket, mens andre dyr ikke kan gå (og skal aflives).
Der findes ingen dyr som spontant udvikler PD, og der er således et stort translationelt gap mellem dyr og mennesker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv AAV-model for parkinson:

A

Er en in-between model. Man bruger virus som indeholder genet af interesser, og injicere dette
Intracranialt. Virus vil inficere cellerne og få dem til at masseproducere det protein genet koder for.
Indenfor 4-8 uger har man en fænotype som kan bruge

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Dyremodel for hypoxic-ischaemic encephalopathy:

A

Unilateral ligation af A. carotis communis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hvilke typer dyremodeller har vi for cancer?

A

Spontane
Inducerede
Transplantable
GEMMs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cancer: Hvilke inducerede modeller har vi?

A

Virus-induceret
Strålings-induceret
Kemisk induceret

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cancer: Beskriv de to virus inducerede modeller

A

Friend leukaemia: Transmitteres til andre mus ved injektion af cellefri filtrater fra milten

Rous sarcoma: Transmitteres ved implantation af tumor fragment

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cancer: Beskriv xenotransplations modellen:

A

Man indsætter tumorvæv i mus, hvorved human cancer kan modelleres. Denne model kan bruges til at dække en bred række cancertyper. Det er en nem og hurtig model.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Beskriv genetical enginered mouse model (GEMMs):

A

Transgen model: Nukleus af et fertiliseret æg injekteres med fremmed gen.
Knock out model.

25
Q

In vivo loop model - Hvad vil vi gerne undersøge med den?

A
  • Invasion i relation til Samonella
  • Invasion i relation til virulens (andre bakterier)
  • Patogenese generelt
  • Sammenligning med in vitro studier
26
Q

In vivo loop model - Beskriv procedure for vores loop forsøg:

A

I jejenum laver vi 10 loops. Idéen er at man lægger små suturer i tarmen, for at skabe loops. Vigtigt med mellemrum mellem loops, da de skal kunne klippes ud efterfølgende!
Imens dyret er i anæstesi, sprøjtes forskellige samonella typer ind i de forskellige loops. Efter to timer sprøjtes gentamycin ind, for at undgå for mange andre tarmceller. Der ventes en time yderligere og dyrene aflives.
Efter aflivning tages biopsier og der ses på hvordan de forskellige samonella typer har invaderet tarmepithelet.

27
Q

Hvilke 3 hovedtyper af modeller har vi for allergiske luftvejslidelser?

A

Antigen-induceret, toxin-induceret, transgene

28
Q

Allergiske luftvejslidelser: Hvilke 3 antigen-inducerede modeller har vi?

A
  • Ovalbemin (æggehvidestof)
  • Støvmide ekstrakt
  • Aspergillus furmigatus
29
Q

Allergiske luftvejslidelser: Hvordan foregår den antigen-inducerede model?

A

Inden forsøget laves en sensibilisering af dyret ved at udsætte det 1 enkelt gang for antigenet. Der går normalt en måned imellem 1 og 2 eksponering. Herved får vi en meget større reaktion fra mastcellerne ved 2.

30
Q

Allergiske luftvejslidelser: Fordele og ulemper ved de antigen-inducerede modeller?

A

Fordele: Billige, nemme, reproducerbare. Gode til at måle immunologiske parametre.

Ulemper: Akut model. Der kan opbygges tolerance over tid. Ved støvmide ekstrakt ses ikke nogen øgning af IgE niveauer.

Ved ovalbumin er konstrukt validitet lav, da det gives I.V. – Ikke sådan mennesker får allergi.

31
Q

Allergiske luftvejslidelser: Hvilke to toksisk-inducerede modeller har vi? Hvilke fordele/ulemper er der ved disse?

A
  • Klorid
  • Kationiske proteiner

Fordele: Hurtigt respons uden behov for sensibilisering.
Ulemper: Typisk Th1-respons. Høj mortalitet.

32
Q

Allergiske luftvejslidelser: Beskriv de tre transgene modeller vi har

A

Inhibitor transgene (rescue model). Dyrene har her sygdommen, og vi indsætter et gen der gør, at de ikke udvikler den.

  • Promotor transgene (disease model). Dyrene har IKKE sygdommen, så vi indsætter et promoter gen, der gør at de får sygdommen.
  • Double transgene IL5+eotaxin2. Her indsætter man gener, der er koblet til sygdommen. Eksempelvis IL5, der rekrutere eosinofile som der ses en overproduktion af ved allergi og astma.
33
Q

Nævn de 4 modeller for atopisk dermatitis:

A

Hapten induceret model
Antigen induceret model
Spontan model
Genetisk modificert model

34
Q

Nævn de to antigen inducerede modeller for atopisk dermatitis og hvordan antigenet induceres:

A
  • Ovalbumin
  • Støvmide ekstrakt

Påføres huden via tape.

35
Q

Atopisk dermatitis: Fordele og ulemper ved hapten-model/antigen induceret model:

A

Fordele: Simple, billige, god predictive validitet.

Ulemper: Lav construct validitet. Ofte blandet Th1 og Th2 respons (hapten).

36
Q

Hvad hedder vores spontane muse model for atopisk dermatitis?

A

NC/NgA mus

37
Q

Fordele og ulemper ved spontan model for atopisk dermatitis:

A

Fordele: God construct validitet. God til at undersøge sygdomsudviklingen.

Ulemper: Kostbar model (dyrene skal først udvikle sygdommen), der skal bruges mange dyr (lav incidens).

38
Q

Atopisk dermatitis - Nævn vores to genetisk modificerede modeller samt fordele/ulemper.

A

IL4 transgene
Flaky tail mouse (filagrin mutation)

Fordele: Flaky tail har god construct validitet.

Ulemper: Gener af interesse kan have andre fysiologiske funktioner.

39
Q

Nævn de 4 model typer for colitis

A

1) Genetisk manipuleret model
2) Kemisk induceret model
3) Adaptive transfer model
4) Spontan model

40
Q

Hvilke typer af genetisk manipulerede modeller for colitis har vi?

A

Immunologiske:

  • IL-10 KO (meget brugt model).
  • STAT-3 KO (STAT-3 er en transkriptionsfaktor)

Barrierfunktion:

  • Transporter genes Knockout (mdr1a, Gia2)
  • Keratin-8 Knockout
  • Muc-2 knockout
41
Q

Colitis: Fordele og ulemper ved de genetisk manipulerede immunologiske modeller:

A

Fordele: God til forståelse af de immunologiske dele af patogenesen.

Ulemper: Kostbar, og generne kan have andre fysiologiske funktioner.

42
Q

Colitis: Fordele og ulemper ved de genetisk manipulerede barrier modeller:

A

Fordele: God til forståelse af barrierfunktionen og interaktionen imellem tarm mikrobiota og mucosale immunforsvar.

Ulemper: Kostbar, høj mortalitet. Generne kan have andre fysiologiske funktioner.

43
Q

Hvilke kemisk inducerede modeller har vi for colitis?

A
  • Dextran sodium sulphate (DSS)
  • Haptenizing models (modeller hvor et antigen (hapten) bindes til et protein for at stimulere immunsystemet)
  • TNBS + ethanol
  • Oxazolone + ethanol
44
Q

Fordele og ulemper ved de kemisk inducerede modeller for colitis:

A

Fordele: Nemme, billige, god predictiv validitet.

Ulemper: Det er en non-specifik injury model. Effektiv dose ligger meget tæt på den lethale dose. Haptenizing modeller virker kun på distal colon.

45
Q

Beskriv adaptiv transfer modellen for colitis:

A

Naive t-celler , der ikke kan udvikles til regulatoriske T-celler, opsamles fra donormus. Cellerne sættes herefter i en kultur og forberedes til transplation. Til sidst overføres de til en immunkomprimeret mus (SCID eller RAG-/- mus), som så vil udvikle colitis indenfor 5-10 uger.

46
Q

Fordele og ulemper ved adaptiv transfer modellen for colitis:

A

Fordele: God til at kigge på effekten af det regulatoriske immunforsvar.

Ulemper: Kostbar, der skal bruges mange mus. Mangler kompleksiteten som immunforsvaret har.

47
Q

Fordele og ulemper ved spontan model for colitis:

A

Fordele: God til at sammenligne med, da udviklingen er ”naturlig”.

Ulemper: Kostbar, tidskrævende, kræver mange dyr (lav incidens).

48
Q

Hvilke 4 modeltyper har vi for metabolisk syndrom?

A

Spontane
Diet-induced
Genetiske
Kemisk/Kirurgisk

49
Q

Kemisk/kirurgisk model for metabolisk syndrom:

A

Læsion lavet i hypothalamus

50
Q

Hvilke spontane modeller har vi for metabolisk syndrom?

A 
Leptin def (ob/ob)
Leptin receptor def (db/db) (Zucker fatty rats)
Diabetes-2 model - GK rotte
51
Q

Hvilke nutrionelle/diet induced modeller har vi for metabolisk syndrom?

A

Diet induced obese (DIO) mus (Fodres med 45-60% Kcal i 12-15 uger for at udvikle betacelle stress)
High-fat diet
Cafeteria-diet

52
Q

Hvilke gnavermodeller har vi for hypertension?

A
  • Goldblatt model hvor vi laver uni eller bilateral stase af nyrer.
  • Unilateral nephrectomi + fjernelse af 2/3 dele af tilbageværende nyre
53
Q

Hvilke gnavermodeller har vi for artherioschlerosis?

A

Transgene modeller:

ApoE- knock out mus: Udvikler artherioschlerosis, men lav construct validitet, da der ikke findes mennesker der helt mangler ApoE.

APOE3 (Indsættelse af allel)
APOE2 (Indsættelse af allel)

54
Q

Hvilke 3 dyremodeller har vi for NAFL/NASH?

A

Diæt-inducerede
Farmakologiske
Genetiske

55
Q

Hvilke diæt inducerede dyremodeller er der for NAFL/NASH?

A
  • High fat-diet/high cholesterol
  • High carbohydrate
  • Methionine og choline defiency
  • VLDL inhiberende

Især defiency diæterne giver et metabolisk billede der er modsat det vi ser hos mennesker - Øget insulinsensitivitet, taber sig.

56
Q

NAFL/NASH: Beskriv Methionine og choline defiency diet modellen

A

Methionine og choline defiency diet er en af de mest anvendte modeller for NAFLD og NASH.
Choline: Er essentielt for flere metaboliske reaktioner (fx transport af lipider) samt dannelsen af biologiske forbindelser (fx phosphatidylcholine der er essiensielt for dannelsen af VLDL).
Hos mennesker kan mangel på choline fører til steatose. Når choline mangler, bruges methionine
normalt til at danne choline.
Fodring med MCDD i rotter fører således til akkumulation af triglycerider i leveren som efterfølgende udvikler sig til steatohepatitis og fibrogenese.

57
Q

Hvilke genetiske modeller har vi for NASH/NAFL?

A 
Leptin def (ob/ob)
Leptin receptor def (db/db) (Zucker fatty rats)
58
Q

Beskriv zucker fatty rat modellen:

A

Zucker fatty rats:
Er en af de mest anvendte genetiske modeller for NAFLD. Modellen har en naturlig mutation i dens
leptin receptor som leder til leptin resistens.
Modellen udvikler overvægt, hyperinsulinæmi, insulin resistens, hyperlipidæmi (øget
VLDL og HDL. LDL er typisk det samme) og let hyperglykæmi. De udvikler steatose, men for at
udvikle steatohepatitis skal de have et “second hit”, som fx kunne være eksponering til en high-fat diet.

Zucker fatty rats + high fat diet: Fordi de nutritionelle modeller mere nøjagtigt afspejler menneskelig NAFLD og NASH, er det blevet mere populært at supplere sine genetiske modeller med en af de
forskellige diæter.

59
Q

Hvorfor er grisen en oplagt dyremodel for infektiøs endocarditis?

A

Pga. de anatomiske og fysiologiske ligheder i hjertestørrelse, coronary blod flow, blodtryk, cardia output.
Fysiologiske ligheder i GI er også en fordel ved forsøg med behandling med AB PO.

Biomedicin diff 19 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions