DRGE/Dispepsia/Wilson/CEP/CBP Flashcards
Classe Medicamentosa da Ondansetrona e Metoclopramida
Ondansetrona: Antagonista 5HT3
Metoclopramida: Agonista 5 HT4
Principal etiologia da HDA e até quando realizar EDA
Úlceras Pépticas (gástricas sobretudo).
EDA em até 24H
Escore de Glasgow Blatchford: o que é e quais os parâmetros? Quando tratar ambulatorialmente
Prediz a necessidade de realização de EDA
Parâmetros: Hb, FC, PAS, Ureia, Ausência de História Hepática ou Cardíaca ou Melena ou Síncope
0 pontos pode tratar ambulatorialmente
Classe medicamentosa da escopolamina
Antagonista Muscarínico
Qual a função dos análogos de somatostatina?
Procinéticos
Doença de Wilson: o que é, labs
Hepatopatia em menores de 40 anos; baixa ceruloplasmina, aumento excreção do cobre sérico, confirmado por mutação no ATP7B. Pode descompensar com hemólise com Coombs negativo
Sd de Budd Chiari: o que é, achados nos labs e USG
Obstrução da saída venosa hepática.
Transaminases aumentadas, FA e BT tocadas.
USG Doppler: incapacidade de visualizar a junção das veias hepáticas com a cava inferior
Achado Patognomônico de CBP
Lesão Ductal Florida
Achado histológico da CEP
Fibrose Periductal Concêntrica com aspecto em casca de cebola
Contos de Rosário
Colestase + AMA Positivo
CBP
Esofagite Eosinofílica: sintomas, dx e biópsia
Homem jovem com impactação/disfagia + hx de atopia.
DX: Clínica + EDA com traqueização do esôfago
BX: >15 eosinófilos por campo
Conduta Maddrey > 32 em hepatopatia alcóolica
Corticoterapia
Relação IBP com:
Clopidogrel; Warfarina e Fenitoína
-Redução atividade antiplaquetária do clopidogrel
-Aumenta atividade anticoagulante da warfarina
-Aumenta meia vida da fenitoína
Hepatite Isquêmica (LABS)
AST > ALT
Principal causa de hepatite fulminante no mundo
Medicamentosa
Labs Hepatite Alcóolica
Transminases raramente passam de 500, normalmente abaixo de 300
Hepatites acima de 1000:
Virais
Paracetamol
Isquêmica
Tríade Encefalopatia de Wernicke
Encefalopatia + Nistagmo + Ataxia
Como dar dx de DRGE pela EDA? Quais achados necessito ter?
Grau B de Los Angeles com sintomas típicos
Grau C e D independentes
O que o uso prolongado de IBPs poderia gerar?
Hipergastrinemia -> + Pólipos e Hiperplasia de Células ECL
Migração do H Pylori para corpo -> Atrofia? -> CA?
Prejuízo nos mecanismos de defesa com alteração da flora/microbiota, gerando aumento de infecções (GECA/PBE/SIBO)
Redução da absorção de Ca, Fe, B12, Mg –> Anemia, Fraturas e Demência
