Douleur et température Flashcards

1
Q

Définition de douleur ?

A

Expérience sensorielle et émotionnelle
désagréable résultant d’un lésion tissulaire
réelle ou potentielle
ou décrite en de tel terme

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Q

Est-ce l’expression directe d’un événement sensoriel ?

A

NON
Le produit d’un processus cérébral élaboré qui découle d’une variété de signaux neuronaux
PHYSIQUE + ÉMOTIONNELLE

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3
Q

Quelles sont les 3D de la douleur ?

A

Sensorielle-discriminante : intensité, emplacement, qualité et durée de la dlr
Affective-motivationnelle : désagrément et envie d’éviter le désagrément
Cognitive-évaluative : Attention/distraction, valeurs culturelles, suggestion hypnotique

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4
Q

Comment sont les terminaisons qui répondent à la douleur ?

Quels sont les 4 nocicepteurs ?

A

Nocicepteur : libres
Mécaniques (Adelta) : pression intense
Thermiques (Adelat) : <5 dgr ou >45dgr
Polymodaux (C) : stimuli méc, thermique et chimique (diffrérences entre Adelta et le C : range de température)
Silencieux : Sensibles à l’inflammation (chimiques) dans les viscères et capsules. seuils d’activation élevé, s’active plus facilement avec patho

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5
Q

Qu’est-ce que le phénomène de premier et deuxième douleur ?

A

Adelta : elle a de la myéline, elle va donc plus vite. Elle s’occupe de douleur aigue localisée
C : douleur diffuse et lancinante
Plus t’es loin du cerveau, plus la différence est grande

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6
Q

Mécanismes des transduction des signaux nociceptifs ?

3 étapes

A

Entrée de Na+, Ca2+
Dépol
PA

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7
Q

Qu’est-ce qu’un TRP ?
Quelle sorte de canaux ?
Comment sont-ils activés ?

A

Transient receptor potential
Canaux ioniques transitoire
En second lieu, suite à l’activation d’autres Rc, soit de différentes températures

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8
Q

TRPV1 ?

A

Capsaïcine et irritants volatiles (poivre de Cayenne et fumée de cig) + temp >45 dgr (élevée) + DIM de ph = + grande sensibilité à la chaleur (exemple : inflammation)
Son activité est régulé par le Calcium (+ il en fait rentré)

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9
Q

TRPV2 ?

A

Sensible aux températures de >48 dgr

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10
Q

TRPM8 ?

A

Températures basses et menthol

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11
Q

ASIC3 ?

A

Sensible au changements de pH lors de l’ischémie (crise cardiaque)

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12
Q

Qu’arrive-t-il aux cellules sensorielles bipolaires ?
Que font les cellules de 2e ordre?
Où déçusse-t-il ?
Quelle voie emprunte-t-il pour monter l’axe cérébro-spinal ?

A

Le soma est dans le ganglion spinal
L’axone pénètre par la racine dorsale et fini dans la corne dorsale.
Elles vont en caudal/rostral sur plusieurs segments. Finissent dans la corne dorsale aussi.
Sur le même segment.
Le cordon ANTÉROLATÉRAL

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13
Q

Dans quelles couches se terminent les fibres C ?
Adelta ?
Qu’arrive-t-il au neurone de second ordre des couches I et V ?
Que retrouve-t-on dans la couche II ?
Qu’arrive-t-il dans la couche V
Donc la couche I ?

A

C : I et II
Adelta : I et V
Elles déçussent et vont vers le haut
Des interneurones inhibiteurs
Les afférences se mélangent (projettent dans les couches 3-4). Convergences, multimodaux : reçoit les fibres des viscères et de la peau = douleur référée. ton cerveau a aucun moyen de déterminer si la douleur vient du coeur ou de la peau
Couche I : reçoit les afférence qui montent au cerveau (fibres C pour les viscères et fibres Adelta pour les extrémités)

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14
Q

Que traite-t-on dans la couche I aussi ?
(5)
Donc, représentation de ….

A

Chaleur non-douloureuse
Froid non-douloureux
Histamine (démangeaisons)
Stimulation mécanique lente (toucher sensuel)
Activité musculaire (acide lactique et autres métabolites)
L’état physiologique du corps (interoception)

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15
Q

Voies centripètes de la douleur
Qu’arrive-t-il au afférence du bas et du haut corps ?
Quelle voie empruntent-ils ? Combien de neurones ?
Quelle est la voie pour les afférences de la face ?
Combien de neurones ?
Par rapport à ça, où décusse le toucher ?

A

Ils déçussent tout de suite en arrivant à la ME
La voie spinothalamique (3 neurones)
Pont, descendent au bulbe, déçussent, remontent au thalamus, vont vers le cortex (3 neurones)
Plus haut

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16
Q

Quel est le syndrome Brown-Séquard ?

A

Lésion au niveau thoracique
Perte de sensibilité tactile du côté ipsilatéral
Perte de sensibilité à la douleur du côté controlat

17
Q

Voies ascendantes principales (3) ?

A

Spinothalamiques
Spinoréticulaire
Spinomésencéphalique

18
Q

Que fait la spinoréticulaire ?

A

Elle module les intra et a à faire avec la concentration (concentration ailleurs). Dans le pont, le neurone s’arrête à la formation réticulée pour aller au thalamus.

19
Q

Que fait la voie spinomésencéphalique ?

A

Module le signal douloureux à travers les substances opioides endogènes

20
Q

Dans le thalamus, quelle est la principale division ?
Que représentent-ils ?
Quelle est l’autre structure et que fait elle ?
Quelle est la grosseur des champs Rc ?
À quoi servaient les noyaux précédant ?
À quoi servent les noyaux intra laminaires ?
Quelle est leur représentation ?
Grosseur de champs ?

A

VPL (corps controlat) somatotopique
VPM (face controlat) somatotopique

Noyau post : représentation somatotopique du corps controlat

Petits (bonne discrimination)
Dimension sensorielle de la douleur
Dimension affective de la douleur
Non somatotopique, bilat
Gros
21
Q

En résumé le système antérograde-latéral projete dans 2 catégories.
Dans la première, quelle est la voie ?
Pour la seconde catégorie, où projette-t-il ?
L’un des éléments projete dans deux autres Cx ?

A

Sensorielles-discriminatifs
Affectifs-motivationnels

Noyau Ventral Postérieur - Cortex somesthésique S1 et S2

Amygdale, Hypothalamus, substance grise périacqueducale, Colliculus supérieure, formation réticulaire ET noyau thalamique de la ligne médiane

Noyau thalamique de la ligne médiane vers le Cx cingulaire antérieur et le Cx insulaire

22
Q

De quels systèmes est composé la matrice de la dlr ?

A

Système limbique (amygdale et système préfrontal)

Système sensoriel discriminatif

23
Q

Quelles sont les étapes de la sensibilisation ? (4)
Où se déroule aussi l’étape 3 ?
Quelles sont donc les 2 substances importantes ?

A
  1. tissu abîmé
  2. Libérations des substance chimiques (bradykinine, sérotonine, PGs et K+) dans le liquide interstitiel
  3. Activation des nocicepteurs et libération de la substance P dans la corne dorsale
  4. Excitation des neurones spinaux

Dans la terminaison en périphérie (RÉFLEXE AXONAL)
Libération d’histamine des mastocytes (par la substance P) + vasodilation (par la CGRP) + oedème (substance P) + libération de bradykinine (par les macrophages)

24
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgie périphérique ?
Qu’arrive-t-il à la zone de brûlure ?
Qu’arrive-t-il entre deux zones de brûlure proches (flare) ?
Qu’arrive-t-il dans la zone d’hyperalgie autour ?
Quel est le seuil final d’excitation pour la pression mécanique ?

A

AUG de la sensibilité des nocicpteurs (DIM du seuil d’excitabilité)
Température et pression mécanique fait mal
Température et pression mécanique fait mal
Pression mécanique fait mal
Il est identique partout

25
Q

Hyperalgie centrale
Qu’est-ce que le phénomène ne wind-up ?
Qu’arrive-t-il au fibres Adelta ? Que libèrent-elles ?
Qu’arrive-t-il au fibres C ?

A

Activation des Rc NK1 par une DÉPOL PROLONGÉE (ouverture des canaux calcique voltage-dépendants)
Stimulation à répétions = Pas de wind-up : le # de PA reste le même, du glutamate.
Stimulation à répétition = Wind-up : comme on libère du glutamate ET de la substance P, celle-ci se lire au Rc NK1. Ceux-ci transcrirons plus de canaux sur les neurones post-sin et donc on aura plus de PA

26
Q

Quelles sont les influences périphériques et centrales qui influencent la douleur ? (4)

A

Température : froid DIM la dlr d’une brûlure, le chaud l’exagère
Stress DIM la dlr/l’Anxiété AUG la dlr
Soir : dlr exagérée quand on essaie de dormir (concentration)
Effet placebo : effet analgésiques de substances inactives. Injection placebo marche avec 75% des patients. L’effet placebo relève aussi de l’approche professionnelle.

27
Q

Contrôle central de la dlr
Qu’est-ce que la théorie du portillon ?
Qu’est-ce que l’effet segmentaire ?
Quels traitements ceci explique-t-il ?

A

Perception tactile (mécanoRc Abeta) réduit notre perception de la douleur (nocicepteur, fibre C).

La fibre Abeta stimule un inhibiteur de la couche 2 qui inhibe le neurone ascendant de la ME (projection de la corne dorsale pour le système antéro-lat)
La fibre C inhibe l’interneurone inhibiteur !

Portillon ouvert = Activation des neurones à l’origine des voies spinothalamiques par des afférentes nociceptives
Portillon fermé = inhibition de la transmission de la douleur au niveau de la corne dorsale par l’activation de l’internerons inhibiteur

Effet segmentaire = il faut activer les afférences Abeta de la même région

Effets analgésique du TENS + stimulation de la ME (électrodes dans l’espace épidurale)

28
Q

Qu’est-ce que l’analgésie provoquée par la stimulation électrique au niveau du cerveau ?
Où retrouve-t-on les Rc opioïdes ?
Quelle substance bloque ces Rc ?
Où est-elle utilisée ?
Où retrouve-t-on les opioïdes endogènes ?

A
Abolition du réflexe de retrait (réflexe de flexion = réflexe spinal, polysynaptique)
Comme spinal, peu d'intervention du cerveau.
Substance grise périaqueducale (SGP), bulbe et corne dorsale (couche I et II) + en périphérie (SNP) (pommade)
Le Naxolone (antagoniste opioïde)
Dans le noyau raphé
Même région que l'APS : SGP, bulbe et la corne dorsale
29
Q

Quelle régions sont activées par la SGP du mésencéphale ?
Comment appelle=t-on les voies qu’on leur attache ?
Sur quelle couche de neurones agissent-ils ?
Comment peut-on abolir les effets analgésiques des opioïdes ?
Donc, qu’est-ce que la morphine active ?

A

Une région rostroventrale du bulbe
Voie Raphé-spinale ou 5-HT ou sérotonine
I, II et V (incluant les neurones des faisceaux ascendants impliqués dans la douleur)

le locus coeruleus
Voie descendante noradrenergique
I ou V (// aux voies opioïdes, aucun effet sur la couche II)

Section bilatérale des cordons dorso-ventraux
Les voies descendantes (cordon dorso-ventral)

30
Q

Enképhaline
Quels sont les 3 types de neurones qui se connectent dans la corne dorsale ?
Où se terminent les fibres nociceptives ?
Sur quoi agissent les interneurones contenant de l’enképhaline ?
Par quoi sont-ils activés ?
Quelle est l’effet de leur action ?

A
  1. Fibres afférentes nociceptives
  2. Les interneurones locaux
  3. Les fibres descendantes

Sur les projections de neurones spinothalamiques de 2e ordre

Action inhibitrice sur les synapses pré et post
Les neurones sérotoniques et adrénergiques
Inhibition des neurones ascendants (spinothalamiques)

31
Q

Quel est la cascade normale d’un Nc ?
Quel est l’effet de la morphine ?
Quel est l’effet de l’enképhaline ?

A
  • Activation du Nc
  • Relâchement de GLU et de neuropetpides dans la fentes (par entrée de Ca2+)
  • PPSE dans le neurone projetant (2e ordre)

Baisse de la DURÉE du PPS (Donc DIM de Ca2+, du neuropeptides et du GLU) donc SEULEMENT POST

Hyperpol des neurones de la corne dorsale en activan les canaux K+ (baisse de l’AMPLITUDE du PPS) + rôle de l’enképhaline (DONC POST ET PRE)

32
Q

Quels sont les effet de l’utilisation de morphine (systémique) ponctuelle ? (3)
Comment peut-on minimiser ces effets ?(2)
Quel est l’effet sur la douleur chronique ?

A

Constipation (Rc opioïde des sphincters)
Nausée, vomissement, dépression de la respiration(action au niveau du TC)
Démangeaison

Injections localisées (intrathécale) dans l’espace sous-arachnoïdien ou par des timbres

Négligeable
Tolérance, Toxicomanie (pauvre, mort)

33
Q

Résumé du contrôle central de la dlr ?
Cx (3)
SGP (4)

A
Cortex somesthétique (descendants)
Projete sur l'amygdale, l'hypothalamus
Ces 3 projettent sur la SGP du mésencéphale
Celui-ci projete sur 4 structures 
Noyau para brachial
Formation réticulaire bulbaire
Locus Coeruleus
Noyaux raphé

Ces 4 projettent sur la corne dorsale de la ME
qui elle même est l’origine du système antéro-lat ascendant