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PSL-1984 > Cours 5 - Neurotransmetteurs > Flashcards

Cours 5 - Neurotransmetteurs Flashcards

1
Q

Combien y-a-til de connexon ? De connexines ? Que peut-il passer ?

A

2 connexions (les pores)
12 connexions
Ions, petites molécules, ATP, métabolites, 2nd messagers

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2
Q

Quelles synapses sont majoritaires : électriques ou chimiques ?

A

Chimiques

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3
Q

Rôles des synapses électriques ?

A

Synchroniser l’activité des plusieurs neurones :

  • coordonné la signalisation intracellulaire
  • métabolismes
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4
Q

Délai des synapses électriques ?

A

0,1 ms

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5
Q

Qu’est-ce qui fait fusionner la vésicules avec la membrane pré-synaptiques ?

A

L’entrée massive de Ca2+ déclenché par la dépol

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6
Q

Quels sont les deux types de Récepteurs à NT ?

A

Ionotropes : laissant passer les ions (+) ou (-)

Métabotropes : activation d’une protéine G et production de seconds messagers

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7
Q

Que produit l’activation des récepteurs et quel est son effet précis sur la cellule post-synaptique ?

A

Induction d’un courant (par échange d’ions), soit un PPSE et un PPSI
et modification de l’EXCITABILITÉ de la cellule

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8
Q

Comment sont éliminés les NT ? (3)
Que permet le recyclage ?
Quels NT sont davantage recapturés ?

A
  • Recapture (par la cellule ou gliale par des transporteurs)
  • Dégradation enzymatique
  • Diffusion
    Le recyclage permet d’avoir des vésicules en permarnence.
    Les petits NT sont davantage recpaturés.
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9
Q

Rôles des deux types de NT ? (3)

A
  • Diversification du répertoire physio. des synapses.
  • Neurones post-sin peuvent produire ++ réponses
  • Différentes échelles de temps (petites mol = rapides et neuropeptide = lent/durable)
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10
Q

Comment fonctionne les co-transmetteurs ?

A
  • Pas stocké dans la même vésicule

- Pas libéré en même temps (selon le degré d’activité synaptique, soit la fréquence)

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11
Q

Différence entre la synthèse des NT petits et neuropeptides ?

A
  • Neuropeptide synthétisé dans la soma, alors que c’est l’enzyme des petits NT qui y est synthétisée
  • Transport axonal lent (0,5 à 5mm/jour) pour les petits NT et Transport axonal rapide pour les neuropeptide (400 mm/jr, avec les rails de microtubules et les moteurs d’ATP)
  • Vésicule de stockage + petite pour les petits NT
  • Centre clair pour les petits NT vs. centre dense pour les neuropeptides
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12
Q

Comment agit le HRP ? (trajet + cycle)

A

Dans la fente, puis dans les vésicules recouvertes, puis dans l’endosome et puis toutes les vésicules en contiennent : 1h.

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13
Q

Comment agit le marqueur fluorescent ? (cycle + exo/endocytose)

A
  • Cycle : 1 min
  • Exocytose : 1 ms
  • Endocytose : 10 à 20 sec
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14
Q

Rôles du Ca2+ ?
Effet du Cadmium?
Effet du chélateur (tampon) ?

A
    • il en rentre, + de NT libérés (+ ce seront de Neuropeptides, car ils requièrent + de Ca2+)
  • Provoque fusion des vésicules et un PPSE
  • Cadmium : bloquer de canaux calcique = pas de relâche de NT et pas de potentiel post-sin
  • Chélateur : garde la concentration de Ca2+ basse = diminue le Ca2+ libéré et empêche la progression du PA dans la membrane post-syn
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15
Q

Effet d’une basse et d’une haute fréquence ?

A
  • Basse = 1 seul spires (haute +++)
  • Basse = AUG de Ca2+ local (haute diffuse)
  • Basse agit sur les centres clairs (petits NT), car il sont proches de la membrane (haute, c’est le contraire)
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16
Q

Les canaux ioniques (activés par des Rc ionotropes) sont-ils spécifiques ?

A

Non ! Ils laissent passer les ions selon le gradient de concentration.

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17
Q

Est-ce qu’un PPSE atteint nécéssairement le seuil ?

A

NON (est donc infraliminaire)

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18
Q

Quelle est la valeur d’un PPSE dans le cerveau ?

A

un fraction de mV (effets moins puissant). le PA se déclenche au cône axonique.

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19
Q

Exemple de petits NT ? (11)

Exemple de neuropeptides ? (1)

A

Ach, glutamate, asparate, GABA, glycine, ATP, dopamine, noradrénaline, adrénaline, sérotonine, histamine,…
Méthionine enképhaline

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20
Q

Architecture des Rcs ionotropes vs métabotropes ?

A

Ionotropes : 4 ou 5 sous-unités (penta/tétramére)

Métabotropes : 7 domaines (un seul long polypeptide)

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21
Q

Synthèse et stockage de l’Ach ?

A

Synthèse avec la choline du sang (dans la terminaison)

Stockage : 10 000 dans une vésicule cholinergique

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22
Q

Quels sont les deux Rcs à l’Ach ? Provoquent-ils des PPSE ou des PPSI ? Ou le retrouve-t-on ?

A

Rc cholinergique :

  • Nicotinique (PPSE) : jct neuro-musc. et SNC
  • Muscarinique (PPSI) : Cerveau (SNA : coeur-nerf vague, muscle lisse, glande)
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23
Q

Quel est le NT excitateur et inhibiteur le plus important dans SNC (cerveau) ? Quelles sont leur proportion ?

A

Exc. : Glutamate (1/2 des synapses)

Inh. : GABA (acide gamma-aminobutyrique)

24
Q

Comment se synthétise le glutamate et le GABA ?

A

Glu. : glutamine ou cycle de Krebs

GABA : glutamate ou pyruvate

25
Q

Élimination du glutamate et du GABA ?

A

Glu : Transporteur à haute affinité (EAAT) côté pré-syn et glie
GABA : transporteur à haute affinité (GAT, comme le glutamate), puis enzyme mitoch.

26
Q

Quels sont les trois Rcs au glutamate et quels sont leurs courants ? Lequel à un action lente et durable ?

A

AMPA (Na+/K+), NMDA(Na+/K+/Ca2+) et kaïnate (Na+/K+) Le NMDA a une action lente et durable

27
Q

Où retrouve-t-on davantage le AMPA ?

A

Dans le cerveau (médiateurs principaux de PPSE)

28
Q

Quelle est l’action du NMDA par rapport au Ca2+ ?

A

AUG de la concentration du Ca2+ dans le neurone post-syn. Il peut agir comme second messager.

29
Q

Quel est le mécanisme relié à un canal à NMDA ? (3)

Quelles sont les deux conditions à son ouverture ?

A

1-Rc voltage-dépendant
2-Pore bloqué par le Mg2+ (par l’hyperpol)
3-Une dépol pousse le Mg2+ hors du pore
DONC : glutamate + dépol

30
Q

Quelle est la fonction qu’on imagine être relié au Rc à NMDA ?

A

Origine du stockage de l’information de l’in synaptique (plasticité à long terme)

31
Q

Quels sont les particularités des Rcs métabotropes du glutamate et combien y-en-a-t-il ?

A

3

Effets lents et variables (AUG ou DIM de l’excitabilité)

32
Q

Quels sont les 3 types de Rcs au GABA ?

A

GABAa : ionotrope au Cl-,
GABAb : métabotrope
GABAc (rétine) : ionotrope au Cl-
ILS FONT TOUS DES PPSI

33
Q

Quelles sont les deux actions du Rc GABAb ? (2)

A

Sur la membrane postsynaptique : Ouvre les canaux K+ et induit une hyperpol
Sur la membrane présynaptique : bloque les canaux calciques

34
Q

Quelles sont les particularités du Rc GABAa ? (3)

A

1- Pentamère
2-Variations de sous-unités
3- Est affecté par d’autres ligands

35
Q

Où retrouve-t-on les Rcs à la glycine ?
Avec quoi la synthétise-t-on ?
Comment l’élimie-t-on ?
À quel Rcs GABA ressemblent les Rcs de glycine ?

A
  • Interneurones inhibiteurs ME
  • Sérine
  • Transporteurs spécifiques
  • GABAa (Cl- rentrent) = PPSI
36
Q

GO TES CAPABLE ! Plus qu’un chapitre !

A

T’es beauuuu

37
Q

Quels sont les deux types de protéines G ?

A

Monomériques (une seule sous-unité) et hétérotrimériques (les trois sous-unités)

38
Q

Quels sont les trois sous-unités d’un protéine G hétérotrimériques ?
Quels sont les nucléotides, où se lient-ils et que permettent-ils ?

A
  • Alpha, bêta et gamma
  • Nucléotides guanyliques (GDP/GTP) qui se lient sur alpha, qui peut alors se lier avec bêta et gamma, formant le trimère INACTIF.
39
Q

Que se passe-t-il quand le Rc est activé ? (3)

A

1- Échange de GDP pour GTP
2-Alpha se dissocie du complexe bêta/gamma
3- Le complexe alpha/GTP peut se lier à des profs effectrices

40
Q

Quelles sont les particularités des protéines G monomériques ? (2)

A

1-Plusieurs variantes

2- Relai entre membrane et cible intracell (cytosquelette ou trafic vésiculaire)

41
Q

Quel est le rôle de Ras ? (3)

Avec quoi se lie-t-elle ?

A

1- Régulation de la différenciation/prolifération.
2- Relais des signaux des Ras vers le noyaux
3- Impliqué dans la potentialité à long terme
Avec le GTP

42
Q

Comment se termine la signalisation d’une protéine G?

A

Hydrolyse de GTP vers GDP par la GTPase.

43
Q

Qu’est-ce qui active la GTPase ?

A

La GAP.

44
Q

Quelles sont les étapes d’un cycle de protéine G ? (6)

A

1-Liaison du NT sur Rc
2- Activation de la prots G
3- Activation des enzymes (prots effectrices)
4- Production de seconds messagers
5- Activation d’effecteurs ultérieurs (en général des kinases)
6- Action sur la cible (en général un phosphorylation)

45
Q

Quelles sont les enzymes effectrices les plus communes ?
Quels sont les seconds messagers les plus communs ?
Quel est l’effecteur le plus commun ?
Quelle est l’action la plus commune ?

A
  • Adénylyl cyclase, guanylyl cyclase ou phospholipase C
  • AMPc
  • Les protéines kinases (PKA)
  • La phosphorylation
46
Q

Quelle est la différence entre Gs et Gi ?

Nommer un exemple pour chacun d’eux.

A

Gs : protéine G stimulante, stimulation de adénylyl cyclase, production d’AMPc. Exemple : Rc bêta-adrénergique.
Gi : ralenti la phosphorylation. Exemple : Rc dopaminergique D2.

47
Q

Comment agit la GMPc (comparé à l’AMPc) ?

A

SImilairement à l’AMPc, mais nécessite de la guanylyl cyclase. Elle active PKG.

48
Q

Comment agit la phospholypase C ?

A

1- NT (glutamate) sur le Rc (muscarinique cholinergique)
2- Activation de la protéine Gq
3- Activation de l’enzyme phospholypase C
4- Elle hydrolyse PIP2 (constituant de la membrane)
5- Production de deux seconds mess. :
DAG : Active PKC (phosphore prots cibles). Reste dans la membrane.
IP3 : provoque sortie du Ca2+ du RE (Rc sur RE). Diffuse dans le cytosol. Ca2+ peut agir comme 2nd mess.

49
Q

Aller imprimer le dessin des prots G

A

gogogogo !

50
Q

Quel sont les trois types de 2nd messagers ?

Par quoi diffèrent-ils ?

A

1- Ca2+ (LE PLUS COMMUN)
2- Nucléotides cycliques (AMPc et GMPc)
3- DAG et IP3 (par PIP2)
Mode de production, d’élimination, leurs cibles et leurs effets.

51
Q

Comment le Ca2+ transmet-il l’info et où se lie-t-il ?

A
  • Petite AUG de concentration

- Calmoduline (mol. cible)

52
Q

Comment la concentration intracellulaire de Ca2+ est-elle maintenue au minimum ? (3)

A
  • Sortie par des pompes/échangeurs
  • Pompé dans le RE/mitochondries
  • Capté par des tampons
53
Q

Comment le Ca2+ rentre-t-il dans le cytosol ? (3)

A
  • Canaux voltage-dépendants
  • NMDA (canal au glutamate)
  • Sortie du RE (par action du IP3, produit par le PIP2)
54
Q

À quoi peuvent se lier les nucléotides cycliques et quelle est leur action ?
Par quoi sont-ils stoppés ?

A

Aux canaux ioniques.
Modifient la signalisation neuronale.
Des phosphodiestérase.

55
Q

Quelle est l’action de la phosphatase et quel est son effet ?

A

Enlève un groupement phosphate

Équilibre les protéines kinases (PKA, PKG et PKC)

PSL-1984 (9 decks)

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