Dor - Prova 2 Flashcards

1
Q

Dor

A

Sensação desagradável cuja experiencia emocional está associada a estímulos de lesão tecidual real ou potencial

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2
Q

Nocicepção

A

Conjuntos de evento neuronais através dos quais os estímulos nocivos são detectados, codificados e transmitidos da periferia para o SNC.

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3
Q

Dor Somatica e Visceral

A

• Somática
o Cutânea: pode ser rápida e bem localizada ou lenta e difusa
o Tecidos profundos: lenta e difusa
• Visceral: lenta e difusa
▪ Crônica → dura mais do que a aguda. Geralmente associada a processos inflamatórios que postergam a dor.
▪ Aguda → dura menos tempo em relação a aguda.

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4
Q

Dor Lenta x Dor Rapida

A

• Dor lenta → estímulos térmicos, mecânicos e químicos
Mal localizada e difusa, as fibras são do tipo C
Mecanismos mais complexos, com liberação de substancias inflamatórias → somatotopia menos precisa do que a de dor rápida + redução do limiar do neurônio nociceptivo em função das substâncias liberadas, essa redução do limiar é uma ampliação da voltagem interna do neurônio, tornando – o mais positivo e portanto mais sensível.

• Dor rápida → estímulos térmicos e mecânicos
Bem localizada, fibras A delta

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5
Q

Estimulos quimicos

A

Estímulos químicos → bradicinina, serotonina, enzimas proteolíticas, ácido lático. Essas substancias alteram o limiar e permitem que o receptor seja mais susceptível a dor.
o Fibra C → amielinicas → dor lenta → estimulo mais curto
o Fibra ADelta → mielínicas → dor rápida → estimulo mais longo

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6
Q

Hiperalgesia

A

É o nome que se dá a redução do limiar neuronal para causar uma resposta de dor.
• Primária: sensibilização dos nociceptores
• Secundário: facilitação também das vias nociceptivas,

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7
Q

Sistema da coluna antero lateral

A

• Trato espino – talâmico lateral NEO: dor rápida e bem localizada
Poucos neurônios: não existem grandes perdas e a transmissão é feita de maneira mais prática
Somatotopia bem precisa
Via núcleos talâmicos ventrais (PL):
Dor rápida e de grande difusão espacial
Glutamato como neurotransmissor
• Trato espino – reticulo talâmico PALEO: dor lenta e difusa
Muitos neurônios: difusão do estimulo
Somatotopia pouco precisa
Via núcleos intralaminares talâmicos
Dor lenta e difusa
PAG // Hipotálamo dorso medial → implicação com as respostas neurovegetivas associadas a dor.
Neuropeptídeo: substancia P → substâncias mais complexas

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8
Q

Dor referida

A

Geralmente é a dor visceral, convergência das fibras nociceptivas da pele e do órgão sobre os mesmos neurônios secundários da medula. Isso é causado por uma equivalência das fibras que convergem das fibras nociceptivas da pele e do coração para um mesmo neurônio.

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9
Q

Cefaleia intracraniana

A

• Meningite: dor envolve toda a cabeça;
• Baixa pressão do LCR: altera a flotação encefálica,
distendendo as superfícies durais;
• Enxaqueca: teorias (vascular, depressão cortical
alastrante, teoria dos nervos sensitivos). Sintomas
prodrômicos.
• Cefaleia alcóolica: irritação direta do álcool sobre as
meninges;
• Cefaleia causada por constipação: absorção de
produtos tóxicos, com irritação das meninges.

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10
Q

cefaleia extracraniana

A

Resultantes de espasmo muscular: músculos ligados ao osso
occipital;
• Cefaleia causada por irritação nasal: proveniente da irritação
das membranas mucosas do nariz e seios nasais;
• Cefaleia causada por distúrbios visuais: contração excessiva
dos músculos ciliares dos olhos.

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11
Q

Sistema endógeno de analgesia

A

Mecanismo complexo que tem como função a inibição dos impulsos nervosos que chegam ao córtex cerebral. Ele começa no cérebro → tronco encefálico → medula → inibição do neurônio de 2 ordem → analgesia

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12
Q

Teoria da comporta da dor

A

o estimulo tátil é muito mais rapidamente transmitido do que os estímulos de dor. Em locais que existem as duas fibras se um neurônio tátil é estimulado quase que ao mesmo tempo que um estimulo para dor o estimulo tátil inibe o estimulo doloroso.

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13
Q

As vias de analgesia são sempre descendentes e tem origem no córtex somestésico e hipotálamo.
• Sistema opioide encefálico

A

• Substâncias precursoras: pro-ópiomelanocortina,
proencefalina e prodinorfina;
• Principais opioides: beta-endorfina, metencefalina,
leuencefalina e dinorfina;
• Modulação da neurotransmissão nociceptiva: inibição da
liberação de neurotransmissores; hiperpolarização da
membrana pré-sináptica.

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