DOLOR, MUSCULO Flashcards
Dolor nociceptivo Dolor somático y visceral
Somático: Localizado, lesion en tejidos, musculos, tendones y ligamientos, huesos
Visceral: no localizado, Dolor en las visceras y articulaciones
Cuanto dura el dolor agudo y el cronico?
Agudo <3 meses Cronico >3meses
Tipos de nociceptores
Polimodales> usan fibras amielínicas
Específicos> fibras mielínicas información aguda (responden a estímulos térmicos, mecánicos, agudos.
Silentes> Usan fibras amielínicas información lenta
tipos de fibras sensitivas
Fibras tipo a delta> información aguda
Fibras tipo c > dolor crónico
Fibras Abeta> dolor neuropático.
Anamnesis del dolor
ALICIA
Dolor neuropatico
Causado por actividad neural anormal por disfuncion o enfrmedad en el Sistema Nervioso Central
-dolor del miembro fantasma
-neralgia del trigemino
- neuropatia diabetica
Fisiopatologia del dolor
ESTIMULO–> TRANSDUCCION nociceptores detectan un estimulo nocivo químico o mecánico o termico y traducen para impulsos eléctricos—> TRANSMISION por las fibras Adelta o C–> asta posterior medula–> tracto espinotalamicoanterolateral–> talamo–> percepción del dolor, conducta, respuestas autónomas–> respuesta eferente (neuro modulación)–> aumento del umbral de dolor.
Mecanismo de acción de los aines
Para dolor moderado a intenso
Inhiben la Cicloxigensa 1y 2
La cox 1 es fisiologica( protecion gástrica, rinones y intestino) y la cox 2 ( efectos inflamatorios : dolor, calor, tumor, aumento de PA y edema)
Bloquea con esto los mediadores inflamatorios de la cadena del acido araquidônico : Prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano. Nivel Periférico y Central
Mecanismo de acción del paracetamol
Analgésico y antipirético, inhibidor de la síntesis de prostaglandinas periférica y central por acción sobre la ciclooxigenasa. Bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura. Su acción antiinflamatoria es muy débil y no presenta otras acciones típicas de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (antiagregante, gastrolesiva).
Mecanismo de accion de los opoides
A nivel central, agonista de los receptores endogenos opiaceos.
Kappa, Muscarineo y Delta, Aumentando la canales de potasio y cierre de los canales de calcio, disminuyendo la accion del Glutamato y sustancia P, principales sustancias que generan dolor. Pero no tiene efecto techo, las dosis altas no causan efecto terapeutico pero aumentan los efectos secundarios. Alta tolerancia. Morfina, fentanil, tramadol heroina
Cual es el manejo de dolor agudo de modero a intenso? ej: esguince de tobillo o fractura
AINES.
Crioterapia
Reposo
inmovilización
Cuales son los pasos que desarrolla una inflamación?
1 Reconocimento del agente agresor
2 Reclutamiento de celulas sanguineas y proteinas en el sitio del tejido
3 remocion del agente agresor
4 regulacion de la reaccion
5 Reparacion del tejido lesionado ( cicatrizacion)
Primeros agentes a agir en una inflamacion?
neutrofilos
Como ocurre el Reclutamiento de leucocitos en el sitio de inflamación?
1 Adhesion de los leucocitos al endotelio en el sitio de inflamacion
2 Transmigacion de los leucocitos a traves de la pared del vaso y quimiocinas
3 activacion de los neutrofilos
Fagocitos (macrofagos y neutrofilos) como ocurre el proceso
1 reclutamiento hasta la zona de infeccion
2 reconocimento de los antigenos y activación
3 ingestion de los antigenos
4 destruicion
Dolor neuropatico seguimento:
Primera elección: antidepresivos tricíclicos, gabapentina y pregabalina.
Segunda elección: duloxetina.
Tercera elección: opioides, tramadol y lidocaína tópica.
Se recomienda comenzar el tratamiento con un fármaco de primera elección, con el debido aumento de dosis que se requiera para llegar a una respuesta aceptable o hasta la aparición de efectos adversos.
Es importante advertir al paciente de que los fármacos utilizados para el DN tienen otras indicaciones (como epilepsia y depresión).
