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Nefrologia > Doenças tubulointersticiais e vasculares > Flashcards

Doenças tubulointersticiais e vasculares Flashcards

1
Q

Quais lesões renais estão associadas ao uso de AINE? (5)

A
  • Lesão Mínima
  • NIA
  • Insuficência pré-renal
  • Nefropatia analgésica (necrose de papila)
  • Síndrome da dor em flanco-falência renal
  • É comum associação de lesão mínima + NIA = síndrome nefrótica + insuficiência renal aguda
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2
Q

Quais os 2 tipos de NTA? Exemplos dos 2

A
  • Isquêmica = choque, sepse, SIRS, pós cirurgia (cardíaca com CEC, hepatobiliar, aneurisma de aorta suprarrenal)
  • Tôxica = rabdomiólise (mioglobina), hemoglobina, contraste (tb isquemia), QT, drogas (aminoglicosídeos, anfotericina B), veneno de jararaca, cascavel, aranha marrom
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3
Q 
Como diferenciar NTA de pré renal quantos aos seguintes critérios:
FeNa
NaUr
Densidade urinária
Osmolaridade urinária
A 
NTA:
FeNa >1%
NaUr >40
Densidade Urinária <1015
Osmolaridade <350
Pré renal
FeNa <1%
NaUr <20
Densidade Urinária >1020
Osmolaridade urinária >500
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4
Q

Qual a fórmula para calcular FeNa?

A

Naurinario x Cr plasmática / Na plasmático x Cr urinária

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5
Q

Qual teste de resposta podemos fazer para diferenciar NTA de pré-renal?

A

Infundir 1000ml de cristaloide e ver resposta (há melhora na pré-renal)

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6
Q

Qual a apresentação da NTA?

A

IR oligúria (plug de células “necrosadas” causa oligúria)

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7
Q

Como prevenir lesão por contraste?

A
  • Usar contraste hiposmolar
  • Hidratação vigora com SF antes e depois
  • Controversos: alcalinizar urina com acetilcisteína ou bicarbonato
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8
Q

Qual a causa mais comum de IRA em hospitalizados? e em pacientes críticos?

A

Em hospitalizados é pré-renal e NTA é segunda; em críticos é NTA

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9
Q

Qual o TTO da NTA? Em quanto tempo espera-se melhora?

A

TTO de suporte; diálise se uremia. Espera-se melhora em 7-21 dias

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10
Q

Cite causas de rabdomiólise

A

Trauma (esmagamento), queimadura, síndrome compartimental, decúbito prolongado (ex litotomia em cirurgia), distúrbios eletrolíticos (hipoK, hipoP, hiper ou hipoNa), choque elétrico, convulsão, intoxicação alcoólica, exercício extenunante (principalmente se traço falcêmico), miosite, envenenamento por cascavel, medicamentos (ex estatina + fibrato)

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11
Q

Qual o quadro clínico de rabdomiólise?

A

Fadiga, dor muscular

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12
Q

Diga como se comportam os íons K, Mg, P, Ca e ureia na rabdomiólise. O que mais se altera laboratorialmente? Ocorre alcalose ou acidose?

A

K, Mg, P, ureia se elevam; Ca cai (se liga ao P). Ocorre acidose metabólica (ácido lático e úrico). Há aumento de Mioglobina, LDH, CPK, TGO

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13
Q

Qual o TTO da rabdomiólise? E dos distúrbios eletrolíticos?

A

Hidratação intensa: SF 0,9% até débito urinário de 200ml/h ou 3ml/kh/h, infundindo 1-2L/h
Após resolver oligúria:
-SF 0,45% 410ml
-Manitol (diurético osmótico) 10g = 50ml
-Bicarbonato 40meq = 40ml
Manter débito de 200ml/h e pH 6-7 (se precisar, acetazolamida)

Eletrolíticos:
HiperK =glicoinsulina, bicarbonato Na, resina de troca, furosemida
HipoCa = só tratamos se sintomas como tetania e convulsões
HiperP = cloridrato de Sevelamer
Acidose = bicarbonato se HCO3 <15

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14
Q

Quando suspender as estatinas para evitar rabdomiólise?

A

Se elevação >10x LSN do CPK

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15
Q

Quais possíveis complicações da rabdomiólise? Qual a principal causa de morte?

A

NTA, CIVD, síndrome compartimental, disfunção hepática

Principal causa de morte é PCR por hipercalemia + IRA e acidose metabólica

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16
Q

O que causa a síndrome da lise tumoral? Quais neoplasias estão mais associadas?

A

Morte de células tumorais após uso de QT ou espontaneamente. Neoplasias linfoproliferativas

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17
Q

O que se altera no lab de síndrome da lise tumoral?

A

HiperK, HiperP, Aumento ácido úrico

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18
Q

Qual mecanismo da IRA na síndrome da lise tumoral?

A

Formação de cristais de ácido úrico e/ou fosfato de Ca

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19
Q

Como prevenir síndrome da lise tumoral?

A

Hidratação vigorosa antes 2-3L/dia SF 0,9%
Alopurinol 300 mg/dia 24-48h antes QT até 7d após
Rasburicase = mais efetivo, usado se maior risco; tem risco se deficiencia de G6PD

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20
Q

Qual o quadro clínico na NIA?

A

IRA oligúrica (pelo edema do instertício que obstrui fluxo)
Rash
Febre
Uso recente de medicamento novo
Hematúria microscópica
Eosinofilia/Eosinofilúria/Aumento de IgE
Pode haver proteinúria e piúria (eosinófilos)

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21
Q

Quais as principais causas de NIA?

A
  • Medicamentos = Beta-lactâmicos (penicilinas), Sulfa, rifampicina, AINE, alopurinol
  • Doenças sistêmicas
  • Doenças renais
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22
Q

Qual o TTO na NIA?

A

Remover fármaco; se necessário, corticoide

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23
Q

Quais as principais causas de Nefrite Intersticial Crônica?

A

Progressão da NIA; intoxicação por metais (como chumbo); Obstrução crônica (principal causa); doenças sistemicas (LES, sarcoidose…); analgésicos; gota

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24
Q

O que ocorre na Nefrite Intersticial Crônica e qual o quadro?

A

Ocorre fibrose do interstício com atrofia e perda dos túbulos.
Quadro de IRC, disfunção tubular, poliúria (diabetes insipidus nefrogênico), HAS, anemia (def de eritropoetina), acidose metabólica
*Não tem rash, alergia

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25
Q

Quais as 5 causas de necrose de papila renal?

A

P - Pielonefrite (causa ou consequência)*
H - Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
O - Obstrução
D - Diabetes
A - analgésicos (aspirina + fenacetina)
*3/4 dos casos urinocultura é +

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26
Q

Qual o quadro de necrose de papila?

A

Dor lombar, hematúria, febre

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27
Q

Qual o TTO da necrose de papila?

A

Afastar causa, controlar infecção se presente

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28
Q

Dx de necrose de papila

A

-Urografia excretora = sombras em anel (falha de enchimento)

Orientar a filtrar urina para detectar papila

29
Q

O que é reabsorvido no TCP?

A

Glicose (100%), Na, vitaminas, aminoácidos, ácido úrico, Cl, Bicarbonato

30
Q

Quais os distúrbios associados ao TCP? Qual a síndrome global e sua associação?

A

Glicosúria renal (sem hiperglicemia)
Aminoacidúria - cistinúria (aminoaciduria basica) = + cálculos
-Sínd de Hartnup = perda de triptofano que é precursor de niacina vit B3 = pelagra
Uricosúria
Fosfatúria
Bicarbonatúria - acidose tubular renal tipo II
Síndrome de Fanconi - MM

31
Q

A síndrome de Fanconi está associada a que doença e lesão em que parte dos túbulos renais?

A

TCP; associada ao MM

32
Q

Caracterize a Acidose tubular renal II

A

TCP; problema na reabsorção de bicarbonato. É hipocalêmica (K+ vai com HCO3-), urina é normal (ácida, porque bicarbonato perde rápido), associada ao MM

33
Q

Qual medicamento age na reabsorção de HCO3 no TCP?

A

Acetazolamida - age na anidrase carbônica

34
Q

O que é reabsorvido na alça de Henle?

A

Parte ascendente é impermeável à água: tem transportador Na:K:2Cl. Cria gradiente osmótico para ação do ADH

35
Q

Qual doença associada a defeito na alça de Henle? Caracterize-a

A

Síndrome de Bartter. Ocorre:
Hipocalemia, Hipercalciúria, hipocalcemia, poliúria e polidipsia (já que não cria gradiente osmótico)
Crianças <6 anos
Déficit ponderoestatural

36
Q

Qual medicamento age na alça de Henle?

A

Furosemida (lasix)

37
Q

Onde ocorre a lesão na síndrome de bartter?

A

Alça de Henle

38
Q

O que é reabsorvido no TCD?

A

Na:Cl (juntos) OU Ca

Mg

39
Q

Qual a doença associada a defeito no TCD? Caracterize-a

A

Síndrome de Gittelman
Hipocalemia, Hipocalciúria, hipomagnesemia, hipermagnesiúria alcalose
Adolescentes, crianças >6 anos
Tetania, caimbra, parestesia

40
Q

Qual medicamento age no TCD?

A

Tiazídico

41
Q

Onde ocorre a síndrome de Gitelman?

A

TCD

42
Q

O que é reabsorvido no tubo coletor?

A

Proximal:
Reabsorve Na e excreta H ou K (aldosterona)
Distal:
Reabsorve água (ADH)

43
Q

Quais as doenças associadas a defeitos no tubo coletor?

A

Acidose tubular renal I = problema em acidificar urina (excretar H)
Acidose tubular renal IV = problema na aldosterona
Diabetes insipidus nefrogenico = tubo coletor não responde ao ADH

44
Q

Descreva a acidose tubular renal I

A 
Tubo coletor
Problema em acidificar urina (excretar H)
Hipocalêmica
Associada a Sjogren
Urina alcalina
45
Q

Descreva a acidose tubular renal IV

A 
Tubo coletor
Problema na aldosterona
Hipercalêmica
Urina em geral ácida
Associada a DM
46
Q

Qual o quadro do diabetes insipidus nefrogênico? Qual o TTO?

A

Polidipsia, poliúria, hipostenúria (osmolaridade urina < plasma = diluída). Não responde a desmopressina. Restrição de sal, diurético tiazídico

47
Q

Quais os tipos de hipoaldosteronismo?

A

Hiporreninêmico:
-DM (lesão de células justaglomerulares), lesão da mácula densa (nefrite instersticial crônica)
Hiperreninêmico
-Insuficiência adrenal (addison); pseudoaldosteronismo (receptor não responde); IECA

48
Q

O que é a síndrome de Liddle? Qual o TTO?

A

Pseudohiperaldosteronismo: hiperativação dos receptores. Alcalose, Hipocalemia, HAS
TTO = amilorida/triantereno (Espironolactona é mesma “classe” mas não funciona aqui) + dieta com pouco sal

49
Q

Qual acidose tubular renal associada a síndrome de Sjogren?

A

I

50
Q

Qual acidose tubular renal associada a DM?

A

IV

51
Q

Qual acidose tubular renal associada ao MM/sínd Fanconi?

A

II

52
Q

Quais são as causas de estenose da artéria renal?

A

1) Aterosclerose (70-90%; idosos)

2) Displasia fibromuscular (mulheres, jovens)

53
Q

Como se apresenta a estenose de artéria renal?

A

Hipertensão renovascular (grave, resistente, abrupta)
Associado a outros fatores de risco ateroscleróticos
Hipocalemia, alcalose (ativação SRAA)
Associação com retinopatia hipertensiva
Sopro abdominal
Aumento de escórias nitrogenadas

54
Q

Como diagnosticar estenose de artéria renal? Qual o rastreio? Qual o padrão ouro?

A

Rastreio: cintilografia (renograma) com e sem captopril (rim tem que ser funcionante)
USG doppler arterias renais (assimetria de tamanho e fluxo)
AngioTC (cuidado contraste), angio RM (cuidado gadolíneo se TFG <30)
Arteriografia/angiografia = padrão ouro

55
Q

Qual o tratamento da estenose de artéria renal?

A

Fibrodisplasia muscular = angioplastia sem stent (baixa recidiva)
Aterosclerose = IECA/BRA ou angioplastia com stent (se refratário a medicamento ou se for estenose bilateral/rim único = nefropatia isquêmica)
*Na nefropatia isquêmica associar BCC à angioplastia pode ser útil (faz vasodilatação da arteríola aferente)

56
Q

Qual principal causa do infarto renal?

A

Embolia (FA, endocardite infecciosa…)

57
Q

Qual o quadro do infarto renal?

A

Dor súbita em flanco; HAS (renina dependente), aumento de LDH (morte de células tubulares); hematúria micro; febre, piúria, proteinúria

58
Q

Qual principal causa de ateroembolismo renal?

A

Procedimento invasivo na aorta

*mas nesses procedimentos lesão renal mais comum é nefropatia por contraste

59
Q

Qual o quadro clínico do ateroembolismo?

A 
Insuficiência renal
Livedo reticular
Isquemia de extremidades ("dedo azul")
Retina = placas de Hollenhorst
mialgia
déficit neurológico
pancreatite
60
Q

Qual TTO do ateroembolismo?

A

Suporte; se grave = diálise

61
Q

Quais alterações laboratoriais ocorrem no ateroembolismo?

A

Queda de complemento; eosinofilia/eosinofilúria

62
Q

Qual o tratamento no infarto renal? E se for bilateral?

A

Anticoagulação

Bilateral = trombólise/revascularização

63
Q

Como diagnosticar infarto renal?

A

AngioTC, angioRM, arteriografia

64
Q

Como são chamadas as alterações na retina patognomônicas de ateroembolismo?

A

Placas de Hollenhorst

65
Q

Qual o achado patognomônico na biópsia do ateroembolismo?

A

Fissuras biconvexas (espaço onde estavam os êmbolos de colesterol perdidos na preparação das lâminas)

66
Q

Quais as principais causas de trombose da veia renal?

A

Síndrome nefrótica = membranosa, membranoproliferativo, amiloidose
Trauma
Desidratação
Câncer renal

67
Q

Qual o quadro de trombose da veia renal?

A

Piora súbita da função renal
Embolia pulmonar associada
Dor súbita
Hematúria

68
Q

Qual o tratamento da trombose renal?

A

Anticoagulação

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