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Nefrologia > Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido base > Flashcards

Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido base Flashcards

1
Q

Quais os sistemas tampão que existem no organismo?

A 
Principal é o extracelular: HCO3 + H -> H2CO3 -> H20 + CO2
Hb nas Hemácias
Ossos
Proteínas plasmáticas
...
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Q

Quais valores de referência do pH, HCO3, PCO2, BE?

A

pH 7.35-7.45
PCO2 35-45
HCO3 22-26
BE -3 a +3

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3
Q

Qual a fórmula para calcular PCO2 esperado na acidose metabólica?

A

PCO2 = (HCO3 x 1,5) + 8

+ ou - 2

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4
Q

Qual a fórmula para calcular PCO2 esperado na alcalose metabólica?

A

PCO2 = HCO3 + 15

+ ou - 2

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5
Q

Em que situações o pH está normal?

Quais as características da resposta compensatória?

A

pH normal = ausência de distúrbio ou distúrbio misto;

Resposta compensatória = sempre no mesmo sentido, nunca normaliza pH

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6
Q

Cite causas de acidose metabólica hiperclorêmica e com AG aumentado

A

AG aumentado: acidose lática (situações de hipoxemia ou rabdomiólise ou insuf hepática etc), cetoacidose diabética ou alcoolica (em ambas = corpos cetônicos), uremia, intoxicação

Hiperclorêmica: perdas digestivas baixas (diarreia, fístula pancreática, biliar, digestiva), acidoses tubulares, hipoaldosteronismo primário, excesso de SF (dilui bicarbonato, é um soro acidificante que não tem bicarbonato na composição)

*-Ureterosigmoidostomia (ureter no sigmoide leva a troca do Cl da urina por HCO3)

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7
Q

Qual a fórmula do AG? Qual valor de referência? O que ele representa? Como e por que corrigir para albumina?

A

AG: Na - HCO3 - Cl (VR 8-12)
Representa a quantidade de ânions não mensurados. Se está normal, não há formação de novos ácidos, a acidose é por perda de bases e vice versa
A albumina é o principal ânion não mensurado. Se estiver baixa, o AG “normal” pode estar na verdade aumentado
AG corrigido: AG + 2,5 x (4-albumina)

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8
Q

Quais distúrbios ocorrem na intoxicação por salicilato?

A

Acidose metabólica com alcalose respiratória

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9
Q

Qual o TTO nas seguintes acidoses:

  • Acidose lática e cetoacidose
  • Uremia e intoxicação
  • Acidoses tubulares
  • Perdas digestivas
A
  • Acidose lática e cetoacidose: corrigir causa da hipoxemia (lactato será convertido em HCO3 no fígado) e na cetoacidose diabética administrar insulina; na alcoólica glicose
  • Uremia e intoxicação: Administrar NaHCO3 (K é contraindicado na uremia)
  • Acidoses tubulares: Administrar citrato de potássio
  • Perdas digestivas: em geral corrigir causa base, costuma reverter logo
  • Intervir se pH < 7,20
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10
Q

Quais os riscos com pH <=7,20?

A

Com a vasodilatação, risco de arritmia, choque, depressão miocárdica…

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11
Q

Quais as principais causas de alcalose metabólica?

A
  • Perdas digestivas altas (ex estenose de piloro)
  • Hiperaldosteronismo
  • cushing pode ser semalhante ao agir como aldosterona-símile
  • Diuréticos tiazídicos e de alça
  • Adenoma viloso
  • HAS reno vascular
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12
Q

Qual mecanismo da alcalose no adenoma viloso?

A

Ocorre secreção de conteúdo rico em K (bomba acaba trocando só H pelo Na)

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13
Q

Na alcalose metabólica como estão os íons Cl, K, Ca? Por que?

A

Alcalose metabólica em geral é:

  • Hipoclorêmica (pela fórmula do AG, com aumento do HCO3, cloro deve reduzir)
  • Hipocalêmica (como há menos H, a bomba acaba trocando o Na pelo K)
  • Hipocalcêmica (Na alcalose, há aumento da afinidade do Ca pela albumina, aumentando a fração ligada e diminuindo a fração livre)
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14
Q

Como está o pH urinário na alcalose metabólica?

A

pH urinário está ácido = acidúria paradoxal. Isso ocorre pois há dificuldade de excretar HCO3 na urina, pois na reabsorção do Na o HCO3 hiperfiltrado retorna junto (o ânion que normalmente retornaria é o Cl, mas ele está reduzido)

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15
Q

Quais situações perpetuam a alcalose metabólica? Por que?

A
  • Hipovolemia = com estímulo a reabsorção de Na, há maior eliminação de H. Além disso, na reabsorção do Na, como o Cl está baixo, o ânion que vem junto é HCO3
  • Hipocloremia = Com Cl reduzido, bicarbonato é reabsorvido com Na
  • Hipocalemia = Há um trocador nas células de K por H+. Para K sair da célula, mais H entra.
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16
Q

Qual o tratamento para a alcalose metabólica nessas situações:

  • HAS renovascular
  • Hiperaldosteronismo
  • Perdas digestivas altas
A

HAS renovascular: IECA +/- cirurgia
Hiperaldosteronismo: Espironolactona +/- cirurgia
Perdas digestivas altas: SF (acidificante) + KCL (pela hipo cloremia/calemia)

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17
Q

Qual a fórmula do AG urinário? Quando ela deve ser utilizada? Qual valor de referência e como interpretar?

A

AG urinário deve ser usado para diferenciar as acidoses metabólicas hiperclorêmicas: causas tubulares de perdas digestivas baixas

AG urinário: Na ur + K ur - Cl ur (VR -8 a -12)

Para eliminar o Cl na urina, é necessário eliminar na forma de NH4Cl, portanto depende da eliminação de H-. Se não for possível eliminar H (ex acidose tubular), o Cl urinário cai e portanto AG urinário aumenta! Já nas digestivas, para compensar perda de HCO3, o H é eliminado, e portanto também o cloro.

  • > Se negativo = perdas digestivas
  • > Se positivo = acidose tubular renal
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18
Q

Nas acidoses metabólicas com AG aumentado, como interpretar o DeltaAG/Delta HCO3?

A

Se:
DAG/DHCO3 > 2 = acidose met + alcalose met = quer dizer que o AG aumentou mais que o bicarbonato caiu, então bicarbonato estava aumentado antes

DAG/DHCO3 < 0,5 = acidose met AG aumentado + acidose metabólica hiperclorêmica = quer dizer que o DHCO3 caiu mais do que a produção de ácido pedia, então já existia acidose metabólica hiperclorêmica

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19
Q

Quais possíveis causas de acidose respiratória?

A

Acidose respiratória = hipoventilação
Ex: Pneumopatia com fadiga respiratória, EAP, Obstrução de VAS, guillain-barre, crise miastênica, SNC (trauma, tumor, AVE), DPOC (retentor crônico), síndrome de Pickwick (obesidade + apneia do sono)

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20
Q

Qual o mecanismo da alcalose metabólica secundária a acidose respiratória?

A

É iatrogênica. Na acidose respiratória de um retentor crônico (Ex paciente com DPOC que agudizou com pneumonia), médico coloca o paciente em VM e estabelece parâmetros para normalizar pH (que na realidade estava basalmente reduzido), sem levar em consideração HCO3 aumentado para compensar retenção crônica de CO2. Assim, ocorre alcalose metabólica

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21
Q

Qual TTO da acidose respiratória?

A

IOT + VM

*Na crônica agudizada apenas se pH <7,25

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22
Q

Quais as causas da alcalose respiratória?

A

Alcalose respiratória = hiperventilação.

Ex: Hiperventilação psicogênica (ansiedade, pânico)

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23
Q

Qual TTO da alcalose respiratória?

A

Corrigir causa; bolsa coletora de ar se crônico ou refratário, fazendo paciente inspirar de volta fração de CO2

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24
Q

Quais possíveis complicações de uma acidose e alcalose respiratória?

A

Em ambas situações pode ocorrer confusão mental, torpor, coma…
Na alcalose, pela hipocalcemia, pode ocorrer tetatina; pacientes podem ter parestesia

25
Q

Qual valor de referência do Na e do K?

A

Na 135-145 K 3,5-,5

26
Q

Como calcular a osmolaridade plasmática? E qual valor de referência?

A

OsmPlasm: 2xNa + Glicose/18 + Ur/6 (ou BUN/2,8)
VR: 285-298

27
Q

O que é gap osmótico? O que ele representa?

A

É a diferença entre a osmolaridade calculada e a mensurada por aparelho. Se a mensurada for >10 em relação a calculada, provavelmente há intoxicação

28
Q

Como se apresentam as hiponatremias em relação a osmolaridade? Quais as exceções?

A

As hiponatremias no geral são hipo-osmolares (excesso de água). Exceção = pseudohiponatremia hiperosmolar = hiperglicemia na Diabetes; isosmolar = hiperproteinemia (MM) ou hiperlipidemia

29
Q

Como calcular o Na real em estados de hiperglicemia? (Na corrigido)

A

Para cada 100 que a glicemia está acima de 100, soma-se 1,6 ao Na. Ex: Glicemia 600, Na 132: 5x1,6 = 8. 132 + 8 = 140 = Na corrigido

30
Q

Qual célula mais sofre nos distúrbios do Na?

A

Neurônio

31
Q

Quais as causas de hiponatremia e seu mecanismo?

  • Hipovolêmica
  • Hipervolêmia
  • Normovolêmica
A
  • Hipovolêmica: causas de hipovolemia como perdas sanguíneas, urinárias, digestivas…; síndrome cerebral perdedora de sal; hipoaldosteronismo; diurético de alça
  • Hipervolêmicas: ICC, cirrose (acúmulo de líquido no 3 espaço, mas volume circulante efetivo reduzido estimula ADH)
  • Normovolêmica: SIADH, hipotireoidismo
  • Hiponatremia do maratonista (repõe muito líquido hipotônico)
  • Hiponatremia após cirurgias urológicas (se infunde muito volume)
32
Q

Quais as causas de SIADH?

A 
S = SNC (infecções, tumores, trauma, cirurgia)
Ia = Iatrogênicas (psicofármacos)
D = doenças pulmonares (legionelose, pneumonia, Ca de pequenas células)
H = HIV
33
Q

Como está o Na urinário na SIADH? Como está a volemia? Urina concentrada ou diluída?

A

O Na urinário na SIADH está elevado, Naur > 40. Paciente euvolêmico. Urina concentrada.

34
Q

O que ocorre na síndrome perdedora de sal? Como está o Na urinário? Como diferenciar em relação ao SIADH quanto a resposta depois da infusão de volume?

A

Por alguma lesão no SNC, há aumento da produção de peptídeo natriurético cerebral = estimulando natriurese. Paciente fica hipovolêmico. Na urinário elevado, >40.

Com a infusão de volume, a hipovolemia na perdedora de sal é corrigida. Dessa forma, não há um estímulo ao ADH (que funciona normalmente) para reabsorver água. Dessa forma, a urina não fica mais concentrada! Portanto, queda da osmolaridade urinária após corrigir volemia. No SIADH isso não ocorre.

35
Q

Qual a clínica do paciente com hiponatremia?

A

Confusão mental, cefaleia, coma em casos agudos. Cronicamente é assintomático pois neurônio se adapta.

36
Q

Qual o tratamento da hiponatremia:

  • Hipovolêmica
  • Hipervolêmica
  • Euvolêmica (SIADH)
A
  • Hipovolêmica: SF 0,9%
  • Hipervolêmica: Furosemida, restrição hídrica
  • SIADH: dieta hipersódica, furosemida. Podemos adicionar ureia a dieta para aumentar excreção de solutos e portanto volume da urina. Se não resolver = antagonista do ADH = vaptanos ou demeclociclina
37
Q

Quando corrigir diretamente o Na na Hiponatremia? Quanto queremos aumentar? Qual fórmula para calcular dose?

A

Corrigir se <48h (agudo), sintomático e Na < 125
Queremos aumentar até 3mEq em 3h ou 12meq em 24h
Déficit Na: 0,6 x peso x deltaNa ou 0,5 se mulher
Multiplicar isso por 2 para achar valor em ml
Usamos NaCl 3%

38
Q

Qual o risco de aumentar o Na muito rapidamente? Como essa situação se apresenta e como corrigí-la?

A

Mielinólise pontina (desmielinização osmótica). Se apresenta com tetraparesia, dist da consciência, disartria, disfagia… Corrigir com solução hipotônica e desmopressina

39
Q

Quais as causas de hipernatremia?

A
  • Hiperaldosteronismo (cushing tb)
  • Incapacidade de beber água (acamados etc)
  • Diabetes Insipidus (nefrogênico ou central)
  • Diarreia osmótica, perdas cutâneas (suor é hipotônico)…
40
Q

Como diferenciar diabetes insipidus central do nefrogênico?

A

Administrar Desmopressina (análogo da vasopressina)

  • Central = há queda do ADH plasmático e aumento da osmolaridade urinária
  • Nefrogênico = ADH plasmático continua alto e osmolaridade urinária continua baixa
41
Q

Qual o limite que buscamos baixar o Na na hipernatremia?

A

Até 10meq em 24h

42
Q

Como tratar a hipernatremia?

E no diabetes insipidus?

A

Água potável VO ou enteral ou
Usar NaCl 0,45% ou soro glicosado 5%.
Diabetes insipidus central = desmopressina e reduzir sal e proteínas;
Diabetes insipidus nefrogênico = reduzir sal e proteína; se precisar, tiazídico ou triantereno
*Se for pelo lítio, usar amilorida

43
Q

Quais possíveis causas de diabetes insipidus central? E nefrogênico?

A 
Central = TCE, pós cirurgia
Nefrogênico = lítio, congênito, hipocalemia, hipercalcemia
44
Q

Como diferenciar diabetes insipidus de polidipsia?

A

Fazer teste de restrição hídrica. Se ocorrer melhora = polidipsia. Teste é CI se hipernatremia
*No diabetes insipidus, se indivíduo consegue beber água geralmente não chega a hipernatremia

45
Q

Qual o quadro da hipernatremia?

A

Desidratação neuronal = cefaleia, hemorragia, coma; rabdomiólise hipernatrêmica

46
Q

Qual célula mais sofre nos distúrbios do K?

A

Célula muscular

47
Q

Quais mecanismos de regulação do K no nosso corpo? (4)

A

Trocador de K e H nas membranas celulares;
Insulina (joga K pra dentro da célula)
Adrenalina (joga K pra dentro da célula)
Aldosterona (troca Na por H ou K)

48
Q

Qual principal função do K?

A

Excitabilidade neuromuscular

49
Q

Quem controla a osmolaridade?

A

Centro da sede e ADH

50
Q

Quais as causas de hipocalemia?

A
  • Tratamento de cetoacidose diabética
  • B2 agonistas
  • Estresse (estímulo adrenérgico)
  • Hiperaldosteronismo
  • Perdas digestivas baixas
  • Alcalose
  • Perdas digestivas altas (pela alcalose = perda urinária; com alcalose, excreção do bicarbonato leva junto K; troca de H por K na membrana celular)
  • Diuréticos (tiazídicos, de alça, inibidores da anidrase carbônica)
  • Anfotericina B
  • Adm de vitamina B12 (aumenta formação de hemácias)
  • Paralisia periódica hipocalêmica
  • Hipertireoidismo
  • Hipotermia
  • Poliúria (água “lava” K e aumenta excreção)
51
Q

Na refratariedade ao tratamento da hipocalemia, qual distúrbio eletrolítico pode estar presente e deve ser corrigido?

A

Hipomagnesemia! 2-3g/dia de sulfato de magnésio

52
Q

Como tratar hipocalemia?

A

KCL. Deve ser feito 3-6g ou 40-80 meq
-Via oral ou enteral
-Se intolerância oral ou K<3 = IV:
NaCl 0,45 210ml + KCL 40ml

53
Q

Qual quadro da hipocalemia?

A

Fraqueza, caimbras, arritmias, íleo paralítico (constipação, disnteção)

54
Q

Quais alterações no ECG da hipocalemia?

A

Achatamento de onda T, aparecimento de onda U, Onda P apiculada

55
Q

Quais as causas de hipercalemia?

A
  • Acidose
  • Beta bloqueadores
  • IECA, BRA, aldosterona
  • Hemólise maciça
  • Rabdomiólise, síndrome da lise tumoral
  • Hipoaldosteronismo
  • IRC
  • Exercício extenuante (K sai da célulapara vasodilatação)
  • Paralisia periódica hipercalêmica
  • Heparina (inibe aldosterona)
56
Q

Quais as alterações do ECG na hipercalemia?

A

Onda T apiculada, achatamento da onda P, QRS alargado

57
Q

Qual a primeira medida a ser tomada na hipercalemia significativa? (quais parâmetros indicam essa medida)

A

Gluconato de cálcio 10% para estabilização dos cardiomiócitos. Fazer uma ampola (10ml) em 2-5minutos. Realizar se alterações no ECG ou K >6,5

58
Q

Qual o tratamento da hipercalemia?

A

-Glicoinsulino terapia = 50g de glicose e 10U de insulina
-Beta 2 agonista
-NaHCO3 (se acidose. É a de escolha na PCR)
Se perda digestiva/urinária
-Sorcal = poliestirenossulfonato de Ca
-Furosemida
*Hipoaldosteronismo = fludrocortisona
*Refratários/anúricos = diálise

59
Q

Qual pode ser uma causa de K elevado sem motivo aparente?

A

Pseudohipercalemia após punção devido a hemólise durante procedimento.
*também possível por uso de torniquete por longo tempo + movimento de abrir/fechar mão

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