Doença Vascular Cerebral Flashcards
Diagnóstico de AVC
Clínico! Alt vascular focal com défice neurológico súbito
AIT
Resolução em menos de 24h e ausência de enfarte em exames de imagem
FR principal para AVC
HTA
Mecanismos: Embolia
++ FA
Poderá ser paradoxal: vem do sistema venoso- FOP
Circulação Anterior
ACI > Art oftálmica + ACA + ACM
Circulação Posterior
2 Art. Vertebrais > Art.Basilar > ACP
Amaurose fugaz
Perda de visão MONOOCULAR
Valor localizador (ACI e art.oftálmica)
Isquemia da retina com oclusão transitória da artéria central da retina. Clinicamente, perda transitória de visão, não dolorosa, com duração inferior a 24 horas (geralmente ~ 1 hora). Etiologia: +++ cardiovasculares (arterosclerose, estenose da artéria carótida interna, trombos …), vasculites (arterite temporal, LES, poliartrite nodosa..).Sempre que se faz diagnóstico de amaurose fugar deve-se fazer um estudo da artéria carótida interna com Ecodoppler.
AIT é preditor para AVC isquémico
Inicar prevenção secundária
Todos os doentes com AIT devem fazer ECG e eco-doppler carotídeo para estudo etiológico e possível tratamento dirigido (endarterectomia no caso de estenose > 70%; hipocoagulação no caso de FA
Síndromes alternos
Lesões do tronco cerebral
ex. Sind. Wallenberg
Sind. Wallenberg - etilogia
Oclusão Pica
Irriga área PI do cerebelo e região dorso-lateral do bulbo
Acidente vascular da medula oblonga póstero-lateral esquerda.
Sind. Wallenberg - sintomas e diagnóstico
Hipostesia termoálgica ipsilateral da face e hipostesia termoálgica contra lateral na restante parte do corpo
Síndrome de Horner (miose, ptose e anidrose) ipsilateral.
Sem afetação motora (motor vem da parte anterior do bulbo, cuja irrigação não depende da PICA)
Outros sintomas dependem do local da isquemia e incluem disfagia, diminuição do gag reflex, diminuição da mobilidade do palato mole, hemiataxia, nistagmo e vertigem.
O diagnóstico é feito através de ressonância magnética dada a baixa sensibilidade da TC para lesoes da fossa posterior.
PRES - Sindrome de encefalopatia posterior reversivel
Problema de autorregulação posterior reversível
Em casos de eclâmpsia - convulsões
Qual a artéria mais afetada?
ACM
Manifestação de AVC na ACM
Hemiparésia contralateral MS/FACE
Hemihipostesia contralateral MS/FACE
Afasia global - se do lado dominante (esq)
Neglect/anasognosia/disprósia - lado não dominante (direito)
Hemianópsia homónima contralateral
Tipos de Afasia
Global - se ACI ou ACM próxima
próximas será êmbolo mais pequeno:
Anterior/Broca/Motora - percebo mas não falo
Posterior/Wernicke/Sensitiva - falo mas não percebo
Desvios oculo-cefálicos
AVC supratentorial
Desvia para lado lesado
Manifestações AVC na ACA
Hemiparésia contralateral MI
Hemihipostesia contralateral MI
Abulia/Alt personalidade
Áreas do cérebro de funções
-frontal
-parietal
-occipital
-temporal esquerdo
-frontal - força, funções exec e social
-parietal - sensibilidade
-occipital - visão
-temporal esquerdo - linguagem
Hemorragias intracranianas que levam a AVC
Subaracnoieia
Intracerebral
Intraventricular
(Subdural- rutura de veias e Epidural- rutura de vasos meningeos médios - são causas traumáticas)
Hemorragia intracerebral em idosos
Angiopatia amiloide: deposição de Beta-amiloide nas paredes dos vasos irá contribuir para o enfraquecimento destes, com fenómenos de degeneração e formação de microaneurismas, que a longo prazo irão promover a ocorrência de eventos vasculares hemorrágicos.
Hematoma lobar
Hemorragia Intracerebral: causa
Rotura de pequenas art penetrantes por HTA
HSA: causa e diagnóstico
Rotura de aneurisma
A TC-CE sem contraste identifica as HSA em > 92-95%, dentro das primeiras 24 horas de sintomatologia. A punção lombar pode tornar-se necessária para excluir o diagnóstico de forma definitiva em doentes com TC-CE normal. Em caso de HSA, LCR de coloração amarelada ou vermelhada, xantocromia (coloração amarelada do LCR por presença de bilirrubina no LCR), contagem de eritrócitos aumentada.
HSA: sintomas
Cefaleia pior da vida
Vómitos
Rigidez nuca
Alt estado de consciência
AVC por trombose venosa central: manif
Cefaleia com caracteristicas de HIC
-holocraniana, agrava em decúbito e valssava, agrava de manhã, despertares noturnos, edema do disco, obscurações visuais transitórias (perda em ambos os olhos)
AVC por trombose venosa central: FR
jovens, mulheres, fumadoras, obesas, em ACO
TC em AVC isquémico
Pode ser normal em agudo
Perda de diferenciação substância branca-cinzenta
Critério para trombólise
Alteplase 0,9mg/kg
4,5h
CI para trombólise
> 4,5h
AVC hemorrágico
NOAC (se dabigratano, dar antídoto)
Varfarina E INR>1,7
TAS>185 ou TAD>110
Após trombólise…
Não fazer anticoagulante ou antiagregante nas 1ª 24h e sem antes ver TAC (rsico grande de transformação hemorrágica)
Heparina em AVC
Aspirina em AVC
Heparina não recomendada
A administração de AAS, caso não sejam realizadas outras abordagens terapèuticas, deve ser realizada assim que possível no AVC isquémico. Se for feita fibrinólise ou trombectomia mecânica deve só ser feita 24h após a fibrinólise e reavaliação imagiológica, pelo risco hemorrágico. Contudo antes da administração de AAS via oral é importante avaliar a função de deglutição, principalmente num doente que se apresente disártrico, para a prevenção de fenómenos aspirativos. Se houver necessidade urgente de administração de AAS, antes da avaliação da deglutição, esta pode ser dada via retal ou endovenosa (sob a forma de acetilsalicilato de lisina)
Trombectomia mecânica
6h ou 24h se possível salvar
M1 ou M2 da ACM ou ACI ou Art.Basilar
Como identificar causas do AVC
-Aterosclerose
-Embólica
-Lacunar
-Aterosclerose: AIT prévios e sintomas flutuantes
fazer EcoDoppler, angio-tac, angiografia
-Embólica: súbito e défices corticais
fazer ECG, Holter, ecocardiograma, hemoculturas
-Lacunar: poupam sintomas corticais (motor ou sensitivo apenas)
Prevenção secundário de AVC por aterosclerose
(mesmo após AIT)
- Duplaantigregação
- Estatina em alta dose (atorvastatina 80mg)
- Se estenose carotidea>70%: Endarterectomia ou Angioplastia
Prevenção secundário de AVC por cardioembolismo
FA: INR alvo 2-3
NOAC
Varfarina (se valv. mecânica, estenose mitral, ClCr<15, SAFL)
Encerrar AAE (se risco hemorrágico elevado)
Prevenção secundário de AVC por doença pequenos vasos
Antiagregação simples
Estatina com alvo LDL 70
Tratamento Hemorragia intracerebral
Quando descompressão cirúrgica?
Suporte
Cabeceira a 30 graus
Controlo agudo de TA para 140/90
Se varfarina: dar CCP+vit K
Descompressão cirúrgica se
-pequenas e superficais
-cerebelosos
TA em AVC:
isquémico vs hemorrágico
Isquémico: permitimos 220/120
185/110 se trombólise
Hemorrágico: 140/90
Tratamento HSA
Tratar aneurisma roto
Nimodipina oral (3 semanas) - Para prevenir vasoespasmo
Maior FR para AVC
HTA
Ou seja, melhor maneira de prevenir AVC é controlo de HTA
Possíveis complicações associada ao quadro de hemorragia subaracnoideia aneurismática.
-Recorrência da hemorragia.
Causa major de morte nas primeiras 24 horas após o início de sintomas, principalmente em doentes com pressão arterial sistólica persistentemente elevada, atraso na instituição de terapêutica, aneurismas de grandes dimensões, hidrocefalia aguda e presença de sangue intraventricular/intracerebral.
-Vasoespasmo e enfarte cerebral
O vasospasmo é uma complicação que pode ocorrer em até 30% dos doentes com HSA, frequentemente nos primeiros 3 a 10 dias após o início do quadro, sendo uma causa importante de morbilidade e mortalidade. A vasoconstrição arterial corre em resposta à degradação hemática e à libertação de metabolitos, podendo culminar em enfarte cerebral. A angio-TC é o método preferido para detetar o vasospamo, sendo ainda possível utilizar, em alternativa, o ecodoppler transcraniano. Estas situações devem ser sempre prevenidas através da toma de nimodipina e manutenção da euvolémia.
-Hidrocefalia subaguda.
Esta é uma possível complicação da HSA que se apresenta frequentemente através de cefaleias persistentes, associadas ao aumento da pressão intracraniana. Acrescidamente, os doentes apresentam geralmente um declínio neurológico progressivo e múltiplos défices neurológicos que surgem por compressão de pares cranianos, do tronco cerebral e do córtex cerebral. O surgimento de défices focais unilaterais é infrequente nesta condição.
Parésia microvascular do nervo oculomotor vs Aneurisma da Artéria Comunicante Posterior
-Parésia microvascular do nervo oculomotor
Ocorre em doentes com factores de risco vascular como hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2, apresentando-se de forma indolor e poupando a pupila.
-Aneurisma da Artéria Comunicante Posterior
Um aneurisma da artéria comunicante posterior pode provocar uma compressão do III nervo craniano mas geralmente com afecção da pupila (midríase).
Parésia microvascular do nervo oculomotor vs Aneurisma da Artéria Comunicante Posterior
-Parésia microvascular do nervo oculomotor
Ocorre em doentes com factores de risco vascular como hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2, apresentando-se de forma indolor e poupando a pupila.
-Aneurisma da Artéria Comunicante Posterior
Um aneurisma da artéria comunicante posterior pode provocar uma compressão do III nervo craniano mas geralmente com afecção da pupila (midríase).
Enfartes lacunares
Causados p.ex. Lipohialinose
Enfartes bulbares
Afetam predominantemente os últimos pares cranianos (IX; X; XII) apresentando-se com disfagia, disfonia, ou desvio da língua.
Afetam as fibras corticoespinhais motoras, e por isso com fraqueza muscular contralateral dos membros. Os enfartes do bolbo raquidiano medial esquerdo afetam o núcleo do nervo hipoglosso esquerdo e por isso com fraqueza dos músculos da língua ipsilaterais e por isso desvio ipsilateral da língua (para a esquerda, decorrente de fibras musculares cruzadas).
