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Doença Ulcerosa Péptica Flashcards

(52 cards)

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1
Q

Como é a epidemiologia da DUP?

A

Mais encontrada no sexo masculino
FR: H. pylory, AINE, tabagismo
Úlceras duodenais (mais frequentes que gástricas) - pctes jovens 20-50 anos
Gástricas - sexta década de vida

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2
Q

Quais são as 3 substâncias que estimulam a secreção ácida no estômago e por quem são produzidas?

A

Acetilcolina - liberada pela estimulação vagal do estômago
Histamina - ECL
Gastrina - células G bo antro gástrico

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3
Q

Qual o efeito da gastrina? O que estimula sua liberação?

A

Efeito trófico sobre as células parietais (estimula diretamente a liberação de HCL) e sobre as células ECL (efeito indireto)

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4
Q

Qual a ação da somatostatina e por quem é produzida?

A

Produzida pelas células D, liberada em resposta ao HCL

Inibe a secreção ácida por: ação direta no receptor da célula parietal, redução da secreção de gastrina e de histamina

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5
Q

Quais os mecanismos de defesa da mucosa?

A

Muco
Bicarbonato
renovação celular
fluxo sanguíneo da mucosa
prostaglandinas (formação mediada por COX 1)
Óxido nítrico

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6
Q

Por qual célula a H pylori tem mais afinidade?

A

células produtoras de muco no antro gástrico :. gastrite crônica ativa

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7
Q

Como a H pylori se protege da acidez estomacal?

A

por meio da enzima urease - produz meio alcalino em volta
Urease converte ureia em bic e amônia (tóxica p células epiteliais)

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8
Q

Como a H pylori é transmitida?

A

Via oral-oral, gastro-oral, fecal-oral

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9
Q

A quais patologias a H Pylori está relacionada?

A

Gastrite superficial aguda, gastrite crônica ativa de antro, gastrite ou pangastrite atrófica ou não atrófica, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico MALT, úlceras pépticas gástricas e duodenais

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10
Q

Qual é a patogênese da úlcera duodenal?

A

H. pyloru na mucosa antral -> inibe prod de somatostatina pela cel D -> hipergastrinemia -> hipercloridria -> maior carga ácida no duodeno -> metaplasia gástrica no bulbo duodenal -> infecção do bulbo duodenal pelo H pylori -> duodenite, inibição da prod de bic pela mucosa duodenal -> úlcera

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11
Q

Quais os tipos de úlceras gástricas?

A

I - úlcera da pequena curvatura
II - úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal
III - úlcera pré-pilórica
IV - úlcera de pequena curvatura, parte alta
V - aparece em qualquer porção do estômago, associada à normocloridria e ao uso de AINE

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12
Q

Qual a relação de cada tipo de úlcera com a cloridria?

A

Tipo I - normo ou hipocloridria (gastrite atrófica do corpo gástrico - tona muito sensível)
Tipp IV - normocloridria
Tipo II e III - hipercloridria (patogênese semelhante à úlcera duodenal)

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13
Q

Quais medicações podem ocasionar DUP?

A

bifosfonatos, micofenolato mofetil, clopidogrel, cloreto de potássio, quimioterapia intra-arterial no leito mesentérico, anfetaminas, crack e cocaína
* radioterapia

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14
Q

Qual o quadro clínico da DUP?

A

Síndrome dispéptica (dispepsia):
Dor ou desconforto epigástrico (típico das duodenais)
Azia
Náuseas (mais típico das gástricas)
Plenitude pós-prandial

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15
Q

Qual a localização da maioria das úlceras que perfuram? E da maioria das úlceras que sangram?

A

parede anterior do bulbo duodenal
Parede posterior do bulbo duodenal

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16
Q

Qual a localização mais comum das úlceras gástricas?

A

Pequena curvatura do estômago

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17
Q

O que é úlcera penetrante/tenebrante?

A

úlcera que perfura e é contida ou tamponada por órgãos adjacentes

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18
Q

Qual o padrão-ouro para diagnóstico de úlcera péptica? Quais as outras opções?

A

EDA
Outro: Exame Baritado ou Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED)

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19
Q

Qual a conduta para pacientes abaixo de 45 anos sem sinais de alarme com sintomas dispepticos recentes?

A

Pesquisa do H pylori por exames não invasivos: teste respiratório de urease, sorologia

Se positivo -> tto empírico (antibióticos + IBP)
Se negativo -> curso empírico c 4 semanas de IBP ou BH2

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20
Q

Para quais pacientes devo solicitar EDA?

A
  • Pctes refratários ao tto empírico
  • pctes > 45 anos
  • pctes com sinais de alarme para neoplasia gástrica!
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21
Q

Quais são os sinais de alarme para neoplasia gástrica?

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A

perda ponderal, anemia, sangramento, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, história familiar de CA gástrico, gastrectomia parcial prévia

22
Q

Qual a alerta que devemos ter ao encontrar uma úlcera gástrica na EDA?

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A

Investigar câncer!!!
Pelo menos 7 amostras colhidas por biópsia
Controle endoscópico da cura em aprox 8-12 semanas após a primeira EDA (novas biópsias)

23
Q

Quais os testes invasivos disponíveis para pesquisar H. pylori?

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A

Teste rápido da urease do fragmento biopsiado: avaliação inicial em pctes que foram submetidos à EDA

Histopatologia

Cultura: mais difícil e custoso, porém inclui antibiograma

24
Q

O que pode diminuir a sensibilidade do teste rápido da urease do fragmento biopsiado?

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A

antibióticos, IBPa, bismuto
fazer após 1 sem de suspensão

25
Quais os testes não invasivos para H. pylori?
Sorologia: baixa sensibilidade e especificidade, pouco usado. Não pode ser usado pra acompanhar cura Teste respiratório da Ureia: bom para avaliar cura - deve ser feito após 4 semanas do término dos atb e 2 após término dos IBP Pesquisa do antígeno fecal: menor acurácia que o teste respiratório. Pode ser usado pra acompanhar cura
26
Quais as medidas gerais importantes no tto da DUP?
Evitar alimentos que piores os sintomas Cessar tabagismo: cicatrização Evitar álcool: aumenta o risco de sangrar
27
Quem são os antissecretores de primeira linha para o tto de DUP?
IBP - 4 a 8 semanas. administrar em jejum (maior eficácia quando a bomba de prótons está ativada) BH2 - 4 a 8 semanas. ajustar dose na insf renal
28
Quais são os principais IBPs e suas doses para o tto de DUP?
omeprazol 20 mg/dia lansoprazol 30 mg/dia dexlansoprazol 30 mg/dia pantoprazol 40 mg/dia rabeprazok 20 mg/dia esomeprazol 40 mg/dia
29
Quais os principais BH2 e suas doses?
Cimetidina 800 mg/dia Famotidina 40 mg/dia Nizatidina 300 mg/dia
30
Quais são as drogas de segunda linha no tto da dup e suas especificações?
Antiácidos: alívio sintomático!! muito usado hidróxido de aluminio + magnésio. - devem ser tomados 1 ha após refeições e antes de dormir Sucralfato: droga citoprotetora - forma película, estimula ação de prostaglandinas, bic e muco. 1g 4x ao dia - Evitar se insf. renal
31
Quando erradicar H. Pylori?
DUP Linfoma MALT Dispepsia não ulcerosa síndrome dispéptica sem indicação de EDA História de CA gástrico em parentes de 1o grau Lesões pré-neoplásicas de CA gástrico (gastrite atrófica e metaplasia intestinal) Após tto de adenocarcinoma gástrico Usuários crônicos de. AINE e AAS PTI
32
Qual o tto de primeira linha do H. Pylori?
Combinação de 3 drogas por 14 dias Omeprazol 20 mg 12/12h + Claritromicina 500 mg 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h
33
Qual o tto de primeira linha para H. pylori em pctes alérgicos a amoxicilina?
Omeprazol 20 mg 12/12h + Claritromicina 500 mg 12/12h + Furazolidona 200 mg 12/12h
34
Como é feito o controle da erradicação do H. pylori?
Testes não invasivos. Preferencialmente TRU Alternativas: antígeno fecal, EDA com teste da urease e/ou biópsia tecidual
35
Qual o tto para pacientes que não responderam à primeira linha? (tto de resgate)
IBP (omeprazol 20 mg 12/12h) + levofloxacino 500 mg 1x ao dia + amoxicilina 1g 12/12h por 10 dias ou IBP (omeprazol 20 mg 12/12h) + levofloxacino 500 mg 1x ao dia + furazolidona 200 mg 12/12h por 7-10 dias
36
Qual o tto para pacientes que não responderam ao tto de resgate? (resgate adicional)
Terapia quádrupla: IBP (omeprazol 20mg 12/12h) + Sal de bismuto 240 mg 12/12h + Amoxicilina 1g 12/12h ou doxicilina 100 mg 12/12h + Furazolidona 200 mg 12/12h por 10-14 dias
37
Quais as complicações agudas da DUP?
HDA Perfuração Obstrução
38
Qual a localização da úlcera duodenal mais comumente responsável pela hemorragia? Qual a artéria comumente culpada?
Parede posterior do bulbo duodenal Artéria gastroduodenal
39
Como é o tratamento para HDA por DUP?
Estabilizar hemodinâmica do pcte (avaliar sinais de perda volêmica, fazer hidratação com cristaloides) Passagem de Sonda Nasogástrica - lavagem nasogástrica (facilita EDA) IBP via parenteral: omeprazol 80 mg em bolus -> infusão contínua de 8 mg/h Depois da estabilidade: EDA (dentro de 24-48h) - avaliação do risco de sangramento e terapia definitiva
40
Qual a classificação utilizada para estimar o risco de ressangramento da DUP?
Classificação de Forrest
41
Como é o tto endoscópico da úlcera?
Se sangramento arterial ativo: epinefrina na base da úlcera + coagulação térmica ou clipes metálicos no vaso sangrante Se ausência de sangramento ativo: coagulação térmica OU clipes metálicos Teste para H. pylori Se úlcera gástrica -> nova EDA de controle
42
Quem deve ser submetido a tto endoscópico da úlcera?
Pctes com achados Ia, Ib, IIa, IIb de forrest
43
O que fazer em caso de ressangramento?
Abordagem endoscópica -> se refratário -> cirurgia
44
Quais as principais indicações de cirurgia na HDA por DUP?
Persistência da instabilidade hemodinâmica a despeito da ressuscitação volêmica Falência inicial da terapia endoscópica em parar o sangramento Falência da terapia endoscópica em interromper ó ressangramento Choque associado à ressangramento Sangramento contínuo com necessidade de > 3U de concentrado de hemácias/dia
45
Quais os sítios mais comuns de úlceras perfuradas?
Duodenal: Parede anterior do bulbo Gástrica: pequena curvatura
46
Quais os 2 tipos de úlcera perfurada?
Livre - conteúdo cai na cavidade abdominal -> peritonite Tamponada (penetrante/tenebrante) - tamponada por órgãos adjacentes (baço, pâncreas, fígado, cólon transverso)
47
Qual a apresentação mais comum de uma úlcera gástrica penetrante? E duodenal?
Gástrica: pequena curvatura do estômago, diâmetro >=2cm, grande risco de malignidade e de sangramento Duodenal: penetração para o pâncreas - pancreatite aguda
48
Como é o quadro clínico do pcte com perfuração?
Pródromo: dor abdominal suportável por algumas hrs Agudização do quadro: dor abdominal difusa, hipotensão, taquicardia, taquipneia. Pcte imóvel, joelhos fletidos, sinais de irritação peritoneal
49
Como é feito o diagnóstico da perfuração,
Quadro clínico + exame de imagem mostrando ar fora da cavidade Escolha: tomografia
50
Qual a patogênese da obstrução na DUP?
cicatrização crônica do duodeno e piloro + nova diátese ulcerosa no local (edema)
51
Qual a apresentação clínica da obstrução?
Aguda: plenitude gástrica, saciedade precoce, náuseas, vômitos repetidos Processo arrastado: perda ponderal, desidratação, alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica
52
Qual o tratamento da obstrução?
Internar Hidratação venosa com soro fisiológico, correção de desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico IBP Lavagem gástrica com sonda de Fouchet ou Levine 2x ao dia Se H pylori +: erradicação de H. pylori + dilatação endoscópica Se hiperclodidria idiopática: dilatação endoscópica + IBP por toda a vida

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