Doença hepática alcoólica, NASH e cirrose

Question 1

História natural da doença hepática alcoólica

Answer 1

Esteatose hepática alcoólica → esteato-hepatite alcoólica → cirrose alcoólica → (carcinoma hepatocelular) → morte

Question 2

Necessidade de amônia no diagnóstico de encefalopatia hepática

Answer 2

Não, o diagnóstico é clínico. Níveis de amônia sanguíneos não são confiáveis, uma vez que não existe correlação entre eles e o grau de encefalopatia hepática do paciente.

Question 3

Possíveis causas de encefalopatia hepática

(5)

Answer 3

1) Infecções (PBE)
2) Diurese excessiva
3) Hemorragia digestiva
4) Elevada carga de proteína oral
5) Constipação intestinal

Question 4

Manejo de ascite

(3)

Answer 4

1) Restrição de sódio
2) Restrição hídrica, se Na<130 (hiponatremia marcada)
3) Diurético (espironolactona)

Question 5

Fatores prognósticos e complicações de menor sobrevida na cirrose

(6)

Answer 5

1) Hemorragias varicosas
2) Ascite
3) Encefalopatia hepática
4) Icterícia
5) Síndrome hepatorrenal
6) Síndrome hepatopulmonar

Question 6

Uso de albumina na PBE

Answer 6

Reduzir o risco de insuficiência renal e mortalidade aguda na PBE

Question 7

Fisiopatologia da cirrose (evolução)

Answer 7

Esteato-hepatite → ativação das células estreladas no espaço de Disse pelas células de Kupffer em resposta a uma lesão → diferenciação em miofibroblastos hepáticos e secreção de colágeno tipo 1 e 3 → formação dos nódulos de regeneração para tentar compensar o estado fibrótico + perda das fenestrações (capilarização dos sinusoides hepáticos) → insuficiência hepática e hipertensão portal → complicações associadas à cirrose

Question 8

Relação entre cirrose e ascite

Resistência e albumina

Answer 8

-Aumento da resistência intra-hepática ao fluxo portal → vasodilatação arterial na circulação esplâncnica + vasodilatação sistêmica (→ ativação do SRAA) → circulação hiperdinâmica → elevação do influxo venoso portal → aumento da pressão hidrostática intravascular → extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal
-+ produção deficitária de albumina → diminui a P oncótica dos vasos → extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal

Question 9

Mecanismos fixos e dinâmicos na patogênese da hipertensão portal

Componente fixo

Answer 9

aumento da resistência intra-hepática ao fluxo portal pela fibrose e pela compressão dos nódulos regenerativos

Question 10

Mecanismos fixos e dinâmicos na patogênese da hipertensão portal

Componente funcional

Answer 10

vasoconstrição intra-hepática pela deficiência de NO

Question 11

Causas de esteato-hepatite não-alcoólica

(6)

Answer 11

1) Síndrome metabólica
2) Obesidade
3) Dislipidemia
4) DM2
5) Hipotireoidismo
6) SOP

Question 12

Fisiopatologia da PBE (relação com ascite)

Answer 12

-Redução dos mecanismos de defesa (baixo nível de complemento no líquido ascítico) + crescimento bacteriano excessivo atribuído à diminuição da motilidade intestinal →
translocação bacteriana (migração do intestino para os linfonodos mesentéricos) → infecção do líquido ascítico

Question 13

estabelecimento de diagnóstico PBE

Answer 13

PMN na ascite > 250/mm3

Question 14

Fisiopatologia da encefalopatia hepática

Answer 14

Insuficiência hepática ou shunt porto-sistêmico → acúmulo de amônia na circulação sistêmica → lesão de astrócitos e de células de suporte → alterações estruturais características → manifestações neuropsiquiátricas (disfunção cerebral)

Question 15

Fisiopatologia da hipertensão portal

Answer 15

Capilarização dos sinusoides → aumento da resistência intra-hepática ao fluxo portal pela fibrose e pela compressão dos nódulos regenerativos
+
Vasoconstrição intra-hepática pela deficiência de NO

Question 16

GASA (Gradiente Albumina Soro-Ascite) e proteínas totais na ascite cirrótica, na ICC e na carcinomatose peritoneal

Answer 16

Cirrose: GASA > 1,1 e proteínas < 2,5
ICC: GASA > 1,1 e proteínas > 2,5
Carcinomatose peritoneal: GASA < 1,1 e proteínas > 2,5