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SOS Patologia Quirúrgica > Doença de Graves > Flashcards

Doença de Graves Flashcards

1
Q

Qual a etiologia mais comum de hipertireoidismo?

A

Doença de Graves

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2
Q

Dados epidemiológicos da Doença de Graves:

A

5 a 10x mais em mulheres

Pico entre 30 a 60 anos

Mais comum na raça branca

Maior causa de hipertireoidismo

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3
Q

Quais outros distúrbios autoimunes associados à Doença de Graves?

A

Endócrinos:

DM1, Doença de Addison, ooforite autoimune, deficiência isolada de ACTH

Não endócrinos:

miastenia gravis, lúpus, artrite reumatóide, Sjogren, anemia perniciosa, vitiligo, etc)

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4
Q

Qual a etiopatogênese da Doença de Graves?

A

Distúrbio autoimune cujo principal antígeno é o TSH(R).

Os linfócitos B produzem anticorpo anti TSH(R) = TRAb que se ligam aos TSH(R) e ativam as vias intracelulares.

Provocando aumento da vascularização, tamanho, produção e liberação de T3 e T4

O feedback negativo atua no TSH hipofisário, o deixando suprimido, mas não age no TRAb.

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5
Q

Quais variedades do TRAb existem?

A

Estimulador do TSH(R) = TRAb, econtrado na maioria dos pacientes com Doença de Graves

Antagonistas do TSH(R) = TRAb bloqueadores, encontrado em alguns casos de Doença de Graves e em 15% em Tireoidite de Hashimoto, particularmente na variedade atrófica (sem bócio)

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6
Q

O que significa o espectro da doença tireoidiana autoimune?

A

São pacientes que produzem anticorpos contra a tireoide, dentre eles:

TRAb, TRAb bloqueadores, anti TPO, anti Tireoglobulina

Estes pacientes podem cursar com hipertireoidismo ou hipo, dependendo do perfil de anticorpos produzidos

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7
Q

Pacientes com Doença de Graves sempre cursam com hipertireoidismo?

A

Não

Muitos se tornam hipotireoideos depois de longo curso da doença por destruição da glândula

Alguns são hiper/eu/hipotireoideos dependendo da relação entre TRAb / TRAb bloqueadores, podendo gerar estímulo ou antagonismo do TSH(R)

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8
Q

Como ocorre a autoimunidade na Doença de Graves?

A

Os eventos ainda não foram plenamente elucidados

Defeitos antígeno-específico na função do linfócito T supressor tornando viável a existência de linfócitos CD4 estimuladores de linfócitos B antitireoidianos tem sido proposto.

Outra proposta consiste na infecção viral tireoidiana com expressão de HLA mutantes MHC classe II que apresentariam fragmentos do TSH(R) iniciando a autoimunidade.

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9
Q

Quais os fatores genéticos envolvidos na Doença de Graves?

A

Nítida predisposição familiar, especialmente materna.

Os fatores genéticos contribuem com 80% da doença.

Herança autossômica dominante ligada ao antígeno do linfócito T CD8 tipo 4 - CTLA 4

HLA-DR3 / HLA-DQA1

Genes da tirosina fosfatase linfóide, sinalizador do receptor CD40 - PTPN22

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10
Q

Quais fatores ambientais e endógenos estão envolvidos na etiologia da Doença de Graves?

A

Danos à tireoide por radiação ou injeção de etanol para cura de nódulos provocando a liberação de antígenos.

Terapia com interferons, lítio, amiodarona e TARV

Situações de grande estresse:

divórcio, aflição, perda de emprego, perda de peso súbita, etc.

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11
Q

Quais as 3 principais manifestações da Doença de Graves?

A

Hipertireoidismo com bócio difuso

Oftalmopatia infiltrativa

Dermopatia - mixedema pré-tibial

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12
Q

Quais os sintomas mais frequentes na Doença de Graves?

A

Nervosismo - 99% | sudorese excessiva - 91%

Intolerância ao calor - 89% | palpitação - 89% | fadiga - 88%

Perda de peso - 85% | dispneia - 75% | fraqueza - 70%

hiperfagia - 65% | Queixas oculares - 54% | Edema MMII 35%

Hiperdefecação - 33% | Diarréia - 23% | dist. menstruais 20%

Anorexia 9% | constipação 4% | ganho ponderal 2%

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13
Q

Quais os sinais clínicos mais frequentes na Doença de Graves?

A

Taquicardia - 100% | Bócio - 97% | tremor em mãos - 97%

Pele quente e úmida - 90% | Sopro tireoidiano - 77%

Alterações oculares - 71% | FA - 10%

Esplenomegalia - 10% | ginecomastia - 10%

eritema palmar - 8%

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14
Q

O que caracteriza o hipertireoidismo apático?

A

Apresentação clínica atípica de hipertireoidismo, geralmente em idosos, em que não há os sintomas de hiperatividade adrenérgica.

Sem agitação, nervosismo, etc.

Geralmente = astenia, fraqueza, prostração e depressão

Predominam manifestações cardíacas = FA, IC, taquicardia, etc.

Quanto mais idoso, mais atípico.

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15
Q

Como se caracteriza o bócio na Doença de Graves?

A

Caracteristicamente difuso em 97% dos casos

Pode ser assimétrico ou lobular, com volume variável.

pode ocorrer frêmito e sopro sob a glândula

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16
Q

Como é a fisiopatologia da oftalmopatia associada à doeça autoimune tireoidiana?

A

Pode ser exacerbada tanto pelo hipo quanto pelo hipertireoidismo.

Os anticorpos reagem nos tecidos intra-orbitários (muscular, conjuntivo e adiposo), provocando autoagressão, edema, inflamação, elevação da pressão intra-orbitária e fibrose.

Pode preceder o hipertireoidismo (20%), ser concomitante (40%) ou sucedê-lo (40%)

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17
Q

Quais alterações podem ocorrer na oftalmopatia de Graves?

A

Proptose / exoftalmia = aumento da pressão intra-orbitária

Edema periorbital e da conjuntiva (quemose), hiperemia conjuntival = decorrente da redução da drenagem venosa

Retração palpebral, olhar fixo e assustado, sinal do lid-lag

comprometimento da musculatura extraocular

Distúrbios visuais por compressão do nervo óptico

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18
Q

O que representa o sinal de lid-lag?

A

Retardo da descida da pálpebra superior quando o globo ocular é movido para baixo.

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19
Q

A exoftalmia na DG geralmente é uni ou bilateral?

A

Bilateral

Pode ser unilateral em alguns casos, precisando realizar Dx diferencial com MAVs ou tumor retrobulbar.

Solicitar TC / RM

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20
Q

Qual a melhor maneira de se certificar da existência de proptose / exoftalmia?

A

Usando o exoftalmômetro de Hertel

proptose leve = aumento de 3 a 4mm

Média = 5 a 7mm

Grave = > 7mm

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21
Q

Quais são os achados mais frequentes na oftalmopatia de Graves?

A

Retracão palpebral

olhar fixo e assustado

sinal do lid-lag

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22
Q

Quais achados são mais característicos e praticamente confirmam a oftalmopatia de Graves?

A

edema periorbital e exoftalmia bilateral

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23
Q

Quais os achados clínicos clássicos da oftalmopatia de Graves?

A

Edema da musculatura extraocular

proptose / exoftalmia

edema periorbital

quemose e hiperemia conjuntival

fotofobia

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24
Q

Quais os achados clínicos ocasionais na oftalmopatia de Graves?

A

diplopia

oftalmoplegia

ptose palpebral

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25
Q

Quais são os achados clínicos mais graves na Oftalmopatia de Graves?

A

Disfunção do nervo óptico

Defeitos nos campos visuais

perda da visão

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26
Q

Quais achados clínicos da Oftalmopatia de Graves são decorrentes da hiperatividade adrenérgica?

A

Retração palpebral

Olhar assustado

sinal do Lid-lag

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27
Q

Como se apresenta a dermopatia na Doença de Graves?

A

Acomede de 5 a 10%, quase sempre associada à oftalmopatia e TRAb elevado

Ocorre espessamento da pele, principalmente na região pré-tibial (mixedema pré-tibial), pelo acúmulo de GAGs.

Placas espessadas com aspecto de casca de laranja

em 1% pode ser vista em outros locais (mãos / ombros)

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28
Q

Qual a manifestação ungueal presente na Doença de Graves?

A

“Unhas de Plummer”

Onicólise = separação da unha de seu leito

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29
Q

Qual o achado laboratorial na Doença de Graves?

A

Níveis baixos ou indetectáveis de TSH

Elevação total de T4 e T3

Nas fases iniciais, é comum apenas a diminuição do TSH, seguida da elevação apenas de T3.

Anticorpos = TRAb (90 a 100%)

anti-TPO em títulos baixos (em até 90%)

Anti-TG (em até 50%)

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30
Q

Quando realizar a dosagem do TRAb?

A

No Dx da Doença de Graves

Dx de hipertireoidismo apático (idosos)

Dx diferencial entre Doença de Graves e Tireoidite pós-parto / subaguda linfocítica

Avaliação de recidiva de hipertireoidismo após suspenção das Tionamidas.

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31
Q

Como fica a captação de Iodo radioativo (RAIU24h) na presença de Doença de Graves?

A

Se encontra elevada - captação entre 15 e 35%

Diferenciando o Dx com Tireoidites subaguda linfocítica, pós-parto e factícia onde a captação é muito baixa ou ausente.

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32
Q

Como interpretar os resultados da RAIU24h no Dx de tireoitoxicose?

A

Doença de Graves - captação elevada

Captação reduzida / ausente:

Tireoidite subaguda linfocítica

Tireoidite pós-parto

Tireotoxicose factícia

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33
Q

Qual o papel da USG na investigação da Doença de Graves?

A

Sensibilidade semelhante à RAIU24h

Vantagens = não exposição à radiação

Detecção de nódulos e custo mais baixo

USG Doppler = diferencia

D. de Graves = glândula hipoecogênica difusamente aumentada

Tireotoxicose por destruição folicular = volume e fluxo sanguíneo reduzidos

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34
Q

Qual o papel da cintilografia na Doença de Graves?

A

Realizar em pacientes com nódulos para detectar se são:

funcionantes / hipercaptantes / quentes (benígnos)

não funcionantes / hipocaptantes / frios

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35
Q

Qual o papel da PAAF na Doença de Graves?

A

Indicada quando ocorre a presença de nódulos com critérios de punção

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36
Q

Quais as principais causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?

A

Doença de Graves

Mola hidatiforme / coriocarcinoma

Tirotropinoma

Adenoma tóxico / carcinoma folicular

Bócio Multinodular Tóxico

Efeito Jod-Basedow

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37
Q

O que é o efeito Jod-Basedow?

A

Hipertireoidismo induzido pela administração de Iodo ou Amiodarona.

Geralmente em pacientes com deficiência prévia de Iodo

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38
Q

Quais as principais causas de Tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A

Tireoidite subaguda granulomatosa (dolorosa)

Tireoidite subaguda linfocítica (indolor)

Tireotoxicose factícia

Tireotoxicose por Hamburguer (contaminado com tireoide bovina)

Teratoma ovariano (struma ovarii)

MTX funcionante de carcinoma folicular

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39
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Doença de Graves?

A

Clínica = bócio difuso, hipertireoidismo, oftalmopatia

Labs = Elevação de T3 e T4, TSH suprimido, TRAb positivo

Imagem = RAIU captação difusa aumentada

USG Doppler com vascularização aumentada

Predomínio no sexo feminino

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40
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes no Bócio Multinodular Tóxico?

A

Clínica = hipertireoidismo, bócio multinodular

Labs = elevação T3 e T4, TSH suprimido, TRAb negativo

Imagem = Múltiplos nódulos hiperfuncionantes

RAIU = maior captação específica nos nódulos

Mais comum em idosos e áreas com deficiência de iodo

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41
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes no Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)?

A

clínicas = hipertireoidismo, nódulo solitário volumoso (>3cm)

Labs = elevação de T3 e T4, TSH suprimido, TRAb negativo

Imagem = Nódulo solitário hipercaptante, com tecidos restantes hipocaptantes.

Mais comum em idosos, mulheres e áreas com deficiência de iodo

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42
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Tireoidite Subaguda Linfocítica ou Indolor?

A

Clínica = hipertireoidismo leve, pequeno bócio indolor, autolimitado.

Labs = elevação discreta de T4 e T3, anti TPO geralmente positivo

Imagem = RAIU ausente ou capação baixa - 5%

USG Doppler - vascularização normal ou reduzida

Geralmente no puerpério

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43
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Tireoidite Subaguda Granulomatosa ou de Quervain (dolorosa)?

A

Clínica = Tireoide aumentada com dor, frequentemente após IVAS

Labs = elevação discreta de T3 e T4, anti-TPO geralmente positivo e VHS bem elevado (>50)

Imagem = RAIU ausente ou baixo (5%)

Não associada com sequelas permanentes

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44
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Tireotoxicose Factícia?

A

Clínica = tireotoxicose sem bócio

Labs = Elevação de T4 e T3 / TSH pode suprimir

Imagem = RAIU negativa ou captação baixa

Ocorre com a ingestão de hormônios tireoidianos farmacológicos

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45
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na Tireoidite induzida por medicamentos?

A

Clínica = Tireoide levemente aumentada / tireotoxicose leve

Labs = elevação discreta de T3 e T4

Imagem = RAIU ausente ou muito baixa

Associada com amiodarona, Li, interferon, etc

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46
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes no Hipertireoidismo induzido pelo Iodo?

A

Clínica = hipertireoidismo em dias ou meses após exposição, em pacientes com doença tireoidiana prévia, geralmente bócio multinodular

Labs = Elevação variável de T3 e T4

Imagem = RAIU ausente ou muito baixa

Exposição a contrastes iodados ou amiodarona

47
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes com teratoma ovariano (Struma ovarii)?

A

Clínica = tireotoxicose sem bócio

Labs = elevação de T3 e T4, TSH suprimido

Imagem = RAIU captação aumentada na pelve

Teratoma ovariano contendo tecido tireoidiano ectópico

48
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes na gravidez molar ou coriocarcinoma?

A

Clínica = sinais e sintomas de tireotoxicose sem bócio

Labs = Elevação de T4 e T3, TSH suprimido

Imagem = RAIU aumentada

ß-HCG possui ação like TSH, estimulando excessivamente a tireoide

49
Q

Quais as características clínicas, laboratoriais e de imagem presentes no Tireotropinoma?

A

Clínica = bócio difuso, tireotoxicose, sem oftalmopatia

Labs = Elevação de TSH (normal 25%), T3 e T4.

Imagem = RAIU tireodiana aumentada

RM de sela com macroadenoma hipofisário

Tumor de adeno-hipófise secretor de TSH

Muito raro (500 casos descritos)

50
Q

A presença de oftalmopatia infiltrativa ou mixedema pré-tibial em pacientes com tireotoxicose, é suficiente para confirmar o diagnóstico de?

A

Doença de Graves

51
Q

Pacientes com tireotoxicose leve, de curta duração (< 3 meses), bócio pequeno e relação T3/T4 <20 sugere qual diagnóstico?

A

Tireoidite Subaguda Linfocítica (indolor)

52
Q

Qual o tratamento indicado na tireotoxicose por tireoidite subaguda linfocítica?

A

Uso de beta bloqueadores = propranolol

Controlando os sintomas adrenérgicos já que a síntese tireoidiana hormonal é normal, sem necessidade de bloqueio.

53
Q

O que é a Sindrome Marine-Lenhart?

A

Coexistência de Doença de Graves e Bócio Nodular Tóxico

Suspeitar quando o tto requerer altas doses de antitireoidianos ou quando a recidiva for logo após suspensão do tto.

54
Q

Paciente com tireotoxicose e RAIU com baixa captação, devemos pensar em:

A

Tireoidite subaguda linfocítica (indolor)

Tireoidite Subaguda de Quevrain / glanulomatosa (dolorosa)

Tireotoxicose factícia

Struma Ovarii

MTX de carcinoma folicular funcionante

55
Q

Como é feita a classificação da tireotoxicose induzida por amiodarona (Iodo)?

A

Tipo 1 = aumento da síntese de T3 e T4

Efeito Jod-Basedow = hipertireoidismo induzido pelo Iodo, geralmente pctes com doença tireoidiana subjacente, carência de iodo ou anti-TPO +

Tipo 2 = destruição tecidual e liberação de T3 e T4

Tireoidite destrutiva com liberação de hormônios na circulacão

56
Q

Como diferenciar tireotoxicose induzida por amiodarona (iodo) tipo 1 e tipo 2?

A

Iniciar 30mg de metimazol + 40mg de prednisolona

Checar nível de T3 após 2 semanas

Redução de T3 > 50% = Tipo 2 = parar metimazol e continuar prednisolona

T3 elevado / inalterado = Tipo 1 = parar pred e continuar metimazol

57
Q

Qual o primeiro passo na avaliação diagnóstica de tireotoxicose e como interpretar os resultados?

A

Dosar TSH, T4L

TSH baixo + T4 e T3 normais = hipertireoidismo subclínico

TSH normal/elevado + T3 e T4 elevados = tireotropinoma

TSH suprimido + T3 e T4 elevados = TRAb + RAIU / USG

RAIU elevada e focal = BMNT ou Dça de Plummer

RAIU elevada e difusa e TRAb + = Dça de Graves

RAIU baixa = Tireoidites subagudas / factícia / struma ovarii

58
Q

Quais são as modalidades de tratamento para Doença de Graves?

A

Drogas antitireoidianas = metimazol e propiltiouracil

RAI = Iodo radioativo com destruição da glândula

Tireoidectomia

59
Q

Qual antitireoidiano usar, metimazol ou propiltiouracil?

A

Metimazol

Dose única diária, eficácia mais rápida, menos colaterais

60
Q

Qual o mecanismo de ação das drogas antitireoidianas (tionamidas = metimazol e PTU)?

A

Não inibem a captação do Iodo e nem impedem a liberação dos homônios já produzidos.

Bloqueiam a ação da Tireoperoxidase, interferindo na adição de Iodo nos aminoácidos Tirosina e impedem a formação de T3 e T4.

Por esse motivo, seu efeito é visto após 2 semanas

PTU = inibe ação de desiodases, impedindo a conversão de T4 em T3.

61
Q

Quais os efeitos das tionamidas além da inibição da produção de hormônios tireoidianos?

A

PTU = inibe as desiodades, impedindo a conversão de T4 em T3.

Acão imunossupressora, com redução dos níveis de TRAb

Apoptose de linfócitos intratireoidianos e redução da expressão de HLA / MHC classe II

Aumento da circulação de Linfócitos T CD4 e NK

62
Q

Como administras as drogas antitireoidianas?

A

Dose inicial = Metimazol - 10 a 30mg/dia

PTU - 100 a 300mg/dia

Avaliar a cada 4 - 6 semanas.

Alcançado o eutiroidismo = reduzir as doses até o mínimo possível com controle adequado e dose de manutenção

Metimazol - 5 a 10mg/d

PTU - 50 a 100mg 2x/dia

63
Q

Qual a eficácia do tratamento de hipertireoidismo com uso de tionamidas?

A

A grande maioria normaliza os níveis hormonais.

Recorrências são frequentes após fim do tto - 50% em média

Recidivas mais comuns no primeiro ano após suspensão.

64
Q

Quais os fatores geram maior chance de recidiva após suspensão do tto com tionamidas para hipertireoidismo?

A

Bócio grande / TRAb elevado (>12) / Tabagismo

Doença em crianças / oftalmopatia presente

Elevação maior de T3 / Rinite alérgica / Estresse

Uso de tionamidas por menos de 1 ano

Hipoecogenicidade tireoidiana ao USG

Presença de HLAD3

65
Q

Quais os fatores que diminuem as chances de recidiva após suspensão das tionamidas no tto de hipertireoidismo?

A

Bócio pequeno / idade > 40 anos

Níveis iniciais de T3 pouco elevados

TRAb < 12 ao Dx e normal ao final do TTO

Tto por 12 a 18 meses

Supressão normal da tireoide ao T3

66
Q

Como a duração do tto com tionamidas influencia no controle adequado do hipertireoidismo?

A

Parece que o tto com 12 a 18 meses é o mais adequado, com menores taxas de remissão.

O tto por mais de 18 meses não parece aumentar a resposta.

67
Q

Como a dose das tionamidas interferem na resposta do tratamento do hipertireoidismo?

A

A taxa de remissão definitiva parece ser similar com o uso de doses altas ou baixas (de acordo com a maioria dos estudos).

Alguns apontam maior sucesso com dose mais elevadas.

68
Q

Como a idade e o sexo interferem no sucesso do tto com tionamidas para o hipertireoidismo?

A

A remissão foi menor em homens do que em mulheres (20% x 40%)

Bem como nos indivíduos com menos de 40 anos.

(33% vs 48%)

69
Q

Como o tamanho do bócio, níveis hormonais e do TRAb interferem no sucesso do tto do hipertireoidismo com tionamidas?

A

Grandes bócios possuem maior chance de recidiva

Níveis de T3 iniciais > 500ng/dL possuem maior chance de recidiva

TRAb > 12 ao diagóstico apresentam maior chance de recidiva

70
Q

Quais os principais efeitos colaterais das tionamidas?

A

São mais comuns nos primeiros 6 meses de tto, dose dependente com metimazol e não tão clara com PTU

Comuns = Rash / prurido / intolerância gástrica / artralgia / queda de cabelos / febre

Incomuns = trombocitopenia / aplasia / agranulocitose / necrose hepatocelular / hipoglicemia / vasculite ANCA / glomerulonefrite

71
Q

Qual efeito colateral mais temido do uso de tionamidas?

A

Agranulocitose = contagem absoluta de granulócitos <500

Suposta etiologia autoimune, surge geralmente em 3 meses de tto e mais comum em > 40 anos.

Sintomas = IVAS like, odinofagia, febre, sepse, infecções de pele, diarréia e mialgias.

Leucopenia é comum

Realizar leucograma antes do TTO

Suspender os fármacos se suspeitar + Granulokine

72
Q

Qual bactéria mais achada em hemoculturas de pacientes com sepse por agranulocitose?

A

Pseudomonas aeruginosa

73
Q

Como ocorre a hepatotoxicidade com uso das tionamidas?

A

Metimazol = frequentemente colestática

PTU = necrose celular, hepatite fulminante

Geralmente surge nos primeiros 3 meses de tto

Descontinuar tionamidas de suspeitar

Doença hepática pré-existente não é contra indicação absoluta.

74
Q

Como usar as tionamidas na gravidez?

A

1o tri = PTU

2 e 3o tri = metimazol

75
Q

Qual o papel dos ß-bloqueadores no tto de tireotoxicose?

A

Controle dos sintomas adrenérgicos ou crises graves de tireotoxicose.

Não interferem na produção hormonal tireoidiana

Propranolol = bloqueia deiodinases e conversão de T4 em T3

São úteis no início do tto com tionamidas e geralmente suspensos após 4 semanas.

76
Q

Qual o papel do RadioIodo no tto do hipertireoidismo?

A

RaI = destruição das células tireoidanas pela radiação, pode ser usado inicialmente ou segunda linha em caso de falhas com tionamidas.

Dose = 10 a 15 mCi (milicuries) VO em cápsulas

Eficácia = 90% com eu/hipotireoidismo após uso, geralmente entre 2 a 6 meses

77
Q

Quais fatores influenciam na resposta ao Radioiodo no tto do hipertireoidismo?

A

Bócios menores respondem melhor

HLA-DR3 possuem maior resistência

Menor eficácia / maior recidiva = sexo masculino, tabagismo, RAIU24h muito elevada (>90%), T3 inicial >500, TRAb >12 ao Dx, maior fluxo vascular tireoidiano.

78
Q

Quais os maiores colaterais no uso de Radioiodo no tto do hipertireoidismo?

A

Hipotireoidismo após tto - 80% dos pacientes

pode ser transitório ou definitivo

Iniciar L-tiroxina se pcte sintomático e suspender em 6 meses para avaliar

Tireoidite actínica = dor cervical e piora transitória da tireotoxicose por liberação de T3 e T4 pelo dano glandular.

Crise tireotóxica = especialmente em pctes muito descompensados

79
Q

Qual a relação do tto com RadioIodo e oftalmopatia tireoidiana?

A

O tto com RaI pode precipitar ou exacerbar oftalmopatia em alguns pacientes, principalmente tabagistas.

Prevenção = glicocorticóides pré RaI, principalmente em fumantes, oftalmopatia presente, hipertireoidismo grave

Alcançar o eutireoidismo pré RaI com uso de metimazol

Se grande dano a visão presente, evitar uso de RaI

80
Q

Como preparar o paciente para RadioIodo terapia com uso de tionamidas?

A

Administrar Metimazol até alcançar eutireodismo e suspender o fármaco 5 a 7d antes da RaI, reintrodução 4 a 7 dias após a mesma.

81
Q

Quais as contraindicações da RadioIodo terapia?

A

pacientes grávidas ou amamentando.

Evitar em pctes que desejam ter filhos dentro dos 6 meses seguintes.

Oftalmopatia grave

Alergia ao Iodo não é CI.

82
Q

Como realizar o follow up após tto com RadioIodo?

A

Avaliar função tireoidiana após 15 dias e depois mensalmente/ bimensal

Se hipotireoidismo = administrar levotiroxina

83
Q

Quando considerar nova dose de RadioIodo?

A

Persistência do hipertireoidismo após 6 meses

Resposta mínima após 3 meses

Podem ser necessários 6 meses para normalizar TSH

84
Q

O que fazer com pacientes com Doença e Graves e nódulo tireoidiano hipocaptante presente?

A

Realizar PAAF do nódulo

Conduta específica após PAAF

Se PAAF benígna, pode ser feito RadioIodo terapia

85
Q

Quando indicar tireoidectomia em pacientes com Doença de Graves?

A

Bócios muito volumosos (>150g)

Sintomas compressivos

Nódulos suspeitos após PAAF

Opção do paciente

Doença não controlada por tionamidas / RaI

Hiperparatireoidismo grave associado

Desejo de gestar em 6 meses

86
Q

Qual o procedimento cirúrgico de escolha no tto da Doença de Graves?

A

Tireoidectomia Total

87
Q

Como é feito o preparo pré-operatório para tireoidectomia?

A

Iniciar metimazol até alcançar eutireoidismo (4 a 8 sem)

Caso necessite de Cx de urgência ou pcte intolerante às tionamidas:

Dexametasona 2mg 6/6h IV/VO + KI solução 2gts VO 3x/d + propranolol 40mg 8/8h VO + colestiramina 4g 4x/d, durante 5 dias.

10d pré Cx = adm KI saturado 2gts 3x/d para diminuir vascularização da glândula

88
Q

Quais as principais complicações da tireoidectomia?

A

Hipocalemia (transitória / permanente)

Lesão dos nervos laríngeo recorrente ou superior

Sangramentos / hematomas pós op

Comps da anestesia geral

Crise tireotóxica peri/pós-op (tempestade tireodiana)

89
Q

Quais são as manifestações clínicas da oftalmopatia de graves?

A

início = em geral insidioso, sintomas de irritação ocular, fotofobia, lacrimejamento, hiperemia / edema de conjuntiva e de pálpebras, dor intraocular ou retroocular.

Fase de atividade = deterioração clínica que pode durar meses, pode se iniciar a proptose / exoftalmia, principalmente em tabagistas.

Edema pode comprimir nervo óptico com alterações visuais

Fase de platô = estabilização e fibrose com disfunção da musculatura extraocular.

90
Q

Como avaliar a necessidade de tto para oftalmopatia de graves?

A

Avaliar Atividade e gravidade da doença

Casos leves, mesmo com inflamação, o tto específico não se faz necessário.

Casos ativos, moderados a grave, se faz necessário tto antiinflamatório e imunomodulador

91
Q

Em qual fase da oftalmopatia de graves o paciente se apresenta mais sintomático?

A

Na fase inflamatória com a doença ativa

92
Q

Como determinar a atividade clínica da oftalmopatia de graves?

A

Por meio do CAS (clinical activity score)

Atribuindo 1 ponto quando cada um destes estão presentes:

dor retrobulbar espontânea, dor orbital ao movimento ocular, eritema palpebral, eritema conjuntival, edema palpebral, quemose, edema de carúncula e/ou de plica.

CAS < 3 = doença inativa

3 ou 4 = borderline

>= 5 = em atividade

93
Q

Como determinar a gravidade da oftalmopatia de graves pelo exame clínico?

A

Avaliação dos seguintes sinais:

edema palpebral, abertura palpebral, proptose, motilidade ocular, acuidade visual e visão colorida.

presença de diplopia, neuropatia óptica, acometimento da córnea

94
Q

O que entra no diagnóstico diferencial da oftalmopatia de graves?

A

Tumores primários orbitais (glioma), linfomas, tumores lacrimais, displasia fibrosa óssea, hematomas por trauma, hematoma subdural, trombose de veia oftálmica, enfisema do seio nasal, celulite, adenomas hipofisários, cistos de órbita, doença de paget, histiocitose, trombose do seio cavernoso, acromegalia e meningioma

95
Q

O que fazer diante de um paciente com proptose/exoftalmia unilateral?

A

Solicitar RM / TC

para avaliar neoplasias ou malformação arteriovenosa

Podem avaliar o comprometimento extraocular na oftalmopatia de graves

96
Q

O que um paciente com Oftalmopatia de Graves leve apresenta?

A

quadro com mínimo impacto na vida, que não justifica tto imunossupressor / cirúrgico

Em geral possuem os seguintes achados:

retração palpebral leve, proptose leve, sem diplopia, sem acometimento visual, ressecamento de córnea, irritação ocular.

97
Q

O que um paciente com Oftalmopatia de Graves moderada apresenta?

A

doença que causa impacto na qualidade de vida, necessitando de imunossupressão ou Cx.

Presença dos seguintes:

Retração palpebral (>2mm), envolvimento de partes moles, proptose >3mm acima do LSN, diplopia inconstante/constante.

98
Q

O que um paciente com Oftalmopatia de Graves grave apresenta?

A

Pacientes com neuropatia óptica e/ou acometimento da córnea

Necessitam de intervenção imediata

99
Q

Quais as metas do tto da orbitopatia de graves?

A

aliviar os sintomas, melhorar a estética

suprimir o processo mórbido

diminuir a massa dos músculos oculares

Restaurar a contratilidade dos músculos oculares

Não existe, até agora, nenhum tto que conduza seguramente todos esses quesitos

100
Q

Quais as recomendações inciais na abordagem clínica da orbitopatia de graves?

A

Considerar a possibilidade da doença em pacientrs com “conjuntivite” ou alergia ocular com sintomas persistentes.

Avaliar função tireoidiana na suspeita ou após Dx

Sempre desaconselhar tabagismo

OG leve = iniciar selenito de Na 2x/d por 6 meses

Sempre levar o paciente ao eutiroidismo

Usar colírios lubrificantes

101
Q

Quais os ttos recomendados para sintomas e sinais específicos na oftalmopatia de graves?

A

Fotofobia = óculos escuros

Dor / sensação de areia = colírios de metilcelulose

sensação de corpo estranho = lágrimas artificiais

pressão ocular elevada = colírio de ß-bloqs

Lagoftalmo = oclusão noturna dos olhos

Diplopia leve = lentes prismáticas

Edema = cabeceira elevada / dieta hipoNa / diuréticos

102
Q

Qual a principal abordagem no tto da oftalmopatia de graves?

A

Levar o paciente ao eutiroidismo o mais rápido possível

Hipo = tto com levotiroxina

Hiper = Tionamidas / cirurgia

OBS: RadioIodo terapia pode agravar a oftalmopatia de graves

103
Q

Qual a conduta preconizada no paciente com Oftalmopatia de Graves leve a moderada?

A

Correção da função tireoidiana

Eliminação do tabagismo

Terapia local de acordo com sintomas

104
Q

Qual a conduta no tto de um paciente com Oftalmopatia de Graves grave?

A

Correção da função tireoidiana, elminar tabagismo, terapia local de apoio

Doença ativa = corticoides IV/VO / Radioterapia local / Esteroides + ciclosporina

Off Label = Rituximab

Doença fibrótica = Cx de reabilitação / descompressão orbitária / correção de músculos e pálpebras

105
Q

Como é feita a terapia imunossupressora na oftalmopatia de graves?

A

Glicocorticoides = tto de 1a linha

Efeito anti-inflamatório, imunomodulador sobre a autoimunidade envolvendo fibroblastos orbitais, inibem a síntese de GAGs e reduzem edema.

Pode ser feito corticoterapia oral ou pulsoterapia com metilprednisolona

106
Q

Qual a eficácia dos glicocorticoides no tto da oftalmopatia de graves?

A

Corticoterapia oral é eficaz no manejo do edema, acuidade visual e motilidade ocular. Tem efeito limitado na exoftalmia.

Limita a inflamação da musculatura e fibrose, impedindo a diplopia.

Beneficio principalmente sobre sintomas congestivos e acuidade visual

Prednisona 80 a 100mg/d por 3 a 6 meses

Recidiva frequente após suspensão do med.

107
Q

Qual a eficácia da pulsoterapia com metilprednisolona no tto da oftalmopatia de graves?

A

Na maioria dos estudos se mostrou superior e mais bem toledada do que corticoide oral contínuo.

Eficácia global = 80%

Grande vantagem no rápido efeito. Se nenhuma resposta ocorrer nos primeiros 4 dias, avaliar tto Cx.

Dose = inicial de 0.5g em bolus semanal de 6 a 12 sem e dose cumulativa máxima de 6g

Esquema = 6 bolus semanais de 0.5g seguida de 6 bolus semanais de 0.25g

108
Q

Como o Rituximab atua no tto da oftalmopatia de graves?

A

Anticorpo contra CD20 de superfície de células pré B ou linfócitos B maduros.

Essas células parecem ser cruciais na fisiopatologia da oftalmopatia de graves.

Estudos estão em processo.

109
Q

Quais as principais indicações da terapia imunossupressora na oftalmopatia de graves?

A

Proptose progressiva com sinais inflamatórios

Quemose, ingurgitamento venoso

Retração palpebral

Orbitopatia recente

Compressão do nervo óptico leve a moderada

110
Q

Quais as principais contraindicações da terapia imunossupressora com corticoides na oftalmopatia de graves?

A

orbitopatia crônica, estável e fibrótica

Retração palpebral e diplopia crônica e estáveis

Neuropatia óptica compressiva rápida e intensa

OBS: melhor indicar tto cirúrgico

111
Q

Quando indicar o tto cirúrgico na oftalmopatia de graves?

A

Na fase ativa da doença, quando há risco de perda visual mesmo com tto clínico adequado = Cx de descompressão orbitária

Na fase inativa da doença, após estabilização, visando reabilitação funcional e estética. Cx de correção da exoftalmia, estrabismo e alterações palpebrais

112
Q

Qual o tto Cx adequado na fase ativa da Oftalmopatia de Graves?

A

Cx de descompressão orbital

Remoção dos componentes ósseos da órbita, expandindo o espaço e reduzindo volume e edema intraorbitário

Pode ser feita ressecção da gordura orbital

O tto não atua na causa da doença

Mais de uma parede óssea da órbita pode ser abordada. Mais comum descomprimir 3 ou menos.

113
Q

Qual o tto cirúrgico preconizado na oftalmopatia de graves em fase inativa?

A

O paciente deve estar eutireoideo e manter manifestações da doença estáveis pelo mínimo de 6 meses.

Em geral = primeiro realizar descompressão orbital e outras cirurgias corretivas.

Proptose = descompressão orbital

Cx de estrabismo = cirurgia muscular

Cx das pálpebras = mullerectomia transconjuntival com recuo da aponeurose do m. levantador superior

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