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PHT-3002 > DMC > Flashcards

DMC Flashcards

1
Q

La DMC est _______________ du développement, du mouvement et de la posture, causant __________ qui est attribuée à ____________ se produisant dans ____________ pendant ______________.

Les atteintes motrices sont souvent accompagnées par des atteintes _______, ______, de la _______, de la _________, ________, de ________ et par des ______________.

A
  • Groupe de désordres permanents
  • Une limitation d’activités
  • Des lésions non progressives
  • Dans l’encéphale (cerveau, cervelet, TC)
  • Sensorielle;
  • Cognitive;
  • Communication;
  • Perception;
  • Comportement;
  • L’épilepsie
  • Déficiences MSK secondaires
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2
Q

V ou F :

1) DMC est fréquent en pédiatrie.
2) Touche autant les filles que les garçons.

A

1) Vrai : Une des déficiences motrices les + fréquentes

2) Faux : G > F (56%)

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3
Q

Quels sont les 3 type de classification?

A
  1. Déficiences des fonctions organiques (tonus musculaire, distribution topographique de la spasticité)
  2. Limitations et restrictions aux déplacements
  3. Autres (selon capacités manuelles, communication et alimentation)
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4
Q
  1. Quelles sont les différentes classes de la classification selon le tonus musculaire? Laquelle est la + prévalente?
  2. Quel est le problème de cette classification?
A
    • Spastique (80-85%) : qualité de raideur musculaire dépendante de la vitesse:
      - Dyskinésique (10%) comprend:
      => Athétosique : torsions lentes, continues et répétitives; posture stable difficile à maintenir.
      => Choréique : mvts brusques, irréguliers; d’une courte durée.
      => Dystonique : contractions/co-contractions soutenues ou intermittentes suivant un patron
      - Ataxique (5%) : perte de ctrl temporelle des mvts coordonnées; les trajectoires des mvts sont hors des normes, mais elles ne peuvent pas être expliquées par une faiblesse ou contractions involontaires.
  2. Mauvaise fidélité inter-évaluateur ; enfant peut être dans plusieurs classes
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5
Q
  1. Quelles sont les différentes classes de la classification selon la distribution topographique de la spasticité?
  2. Quel est le problème de cette classification?
A
  1. -Diplégie spastique (1/5) : +++ chez prématurés
    : MS’s < MI’s
    - Tétraplégie spastique (1/3) : 4 membres
    - Hémiplégie spastique (1/3) : un côté (MS + MI)
    - Monoplégie spastique, triplégie…
  2. Fidélité inter-évaluateur
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6
Q

1) Quelles sont les capacités sur lesquelles les 5 niveaux du GMFCS ont été décrits?
2) Quelles sont les différentes catégories d’âge dans cette classification?
3) V ou F : Cette classification est utilisée chez les + de 18 ans.

A

1) - Maintenir la position du tronc et de la tête
- Se déplacer dans différents environnements

2)

  • < 2 ans
  • 2 à < 4 ans
  • 4 à < 6 ans
  • 6 à < 12 ans
  • 12 à < 18 ans
  1. V : il faut parfois reclasser les adultes en raison du risque de perte (facteurs contextuels/vieillissement).
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7
Q

Quels sont les 5 niveaux au GMFCS (6 à < 12 ans)?

A

I : Marche sans limitation; limitations dans les activités avancées (course, vitesse, équilibre, coordination)
II : Marche sans accessoire, mais limitations à la marche (escaliers, surtout extérieur, se relève du sol si présence d’une surface d’appui)
III : Marche à l’intérieur (accessoire); déplacement en FR à l’extérieur; ceinture de sécurité pour maintien position assise.
IV : Déplacement au sol en roulade, en se traînant; besoin d’un fauteuil électrique pour se déplacer dans la plupart des situations et d’un soutien au tronc pour maintenir position assise; marche avec support du tronc + accessoire de marche
V : Mobilité très limitée même avec aide technique. Besoin d’un soutien au tronc/tête pour maintenir position assise; transportés avec l’aide des autres.

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8
Q

Quelle est la distribution générale des niveaux du GMFCS?

A

2/3 : marcheurs (niveaux I à III)
1/3 : non-marcheurs (niveaux IV-V)
*Niveau IV : marche non fonctionnelle (exercice pour maintien)

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9
Q
  1. Quelles sont les principales comorbidités?

2. Quelle est leur prévalence?

A
    • Déficience visuelle sévère
      - Déficience auditoire sévère
      - Non-verbale
      - Gavage
      - Crise épileptique
  2. Augmentation prévalence avec la sévérité de la DMC (niveaux élevés de la DMC)
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10
Q

A) Quelles sont les catégories de déficiences primaires causant une DMC en ordre de prévalence? (5)

B) À quels moments le risque d’avoir une des 3 déficiences primaires est le + élevé?

A

A) 1. Lésion substance blanche (50%!!!!)

  1. Lésion substance grise
  2. Malformations cérébrales
  3. Hors catégorie : pas attribué à aucune des 3 catégories + fréquente
  4. Non-évident : non visible sur neuroimagerie

B)
Malformations cérébrales : < 20 sem. post-conception
Lésion substance blanche : 26 à < 32 sem. post-conception
Lésion substance grise : à terme

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11
Q
  1. Quel est le facteur souvent impliqué dans les malformations cérébrales?
  2. Quelles sont les 2 malformations les + communes?
  3. V ou F : 1 enfant /2 est mené à terme lors de malformations cérébrales.
A
  1. Cytomégalovirus si contraction foetus < 20 sem.
    • Microencéphalie (tête + petite que la normale)
      - Hydroencéphalie (gonflement ventricules = tête + grosse que la normale)
  3. F : Plupart de ces enfants sont nés à terme.
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12
Q

Quels sont les 3 types de lésions dans la substance blanche?

A
  1. Hémorragie périventriculaire - intraventriculaire
  2. Infarctus hémorragique périventriculaire
  3. Leucomalacie périventriculaire
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13
Q

Qu’est-ce que la matrice germinale (MG)?

A
  • Mince zone ¢r tapissant les parois des ventricules;
  • Donnent naissance aux neurones et ¢ gliales;
  • Disparaît vers 32 sem. de gestation
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14
Q

Quels sont les 3 grades d’hémorragie?

Quels grades sont associés à une DMC?

A

Grade I : Hémorragie confinée à MG
Grade II : Sang dans les ventricules sans dilatation
Grade III : Dilatation des ventricules => augmente risque d’une DMC

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15
Q

A) Quelles sont les causes d’une HPV-HIV?

B) Quelle est la chaîne d’évènements menant à une hémorragie?

A

A)
1. Haut niveau d’activité métabolique de la MG à partir d’env. 26 sem. post-conception

  1. Murs de vaisseaux sanguins de la MG = immatures/fragiles
  2. L’autorégulation vasculaire cérébrale immature pourrait être perdue avec un stress physiologique.

B) Stress physiologique -> perte de l’autorégulation (baisse pression sanguine) -> ischémie -> dommage aux vaisseaux -> retour pression sanguine normale -> hémorragie (vaisseaux sont endommagés et ne peuvent soutenir une pression normale).

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16
Q

Quels sont les principaux facteurs contributoires et à quels moments sont-ils susceptibles d’arriver?

A

3 premiers jours de la vie (prématurés) :

  • Problèmes pulmonaires/cardiaques;
  • Manipulations médicales (succussion trachéale/ventilation mécanique);
  • Anormalités métaboliques (hypercarbie, hypoxémie, acidose)

Lors/pendant de l’accouchement stressante

  • Grossesse stressante
  • Accouchement difficile
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17
Q

Quelle est la chaîne d’évènements menant à un infarctus hémorragique périventriculaire (IHPV)?

A
  1. Hémorragie grade III
  2. Congestion veineuse périventriculaire (pression de l’hémorragie)
  3. Ischémie péri-ventriculaire
  4. Infarctus (nécrose) ; kyste
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18
Q

Qu’est-ce qu’une leucomalacie périventriculaire?

A

Destruction des pré-oligodendrocytes et ¢ gliales impliquées dans la formation de la gaine de myéline entourant les axones à proximité des angles externes des ventricules latéraux (zone fragile).

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19
Q

Quels sont les 2 mécanismes de leucomalacie périventriculaire (LPV)?

A

1er:

  1. Stress physiologique
  2. Perte autorégulation
  3. Ischémie
  4. Infarctus (nécrose) + processus inflammatoire
  5. Destructions des pré-oligodendrocytes/¢ gliales –> dégradations des axones
  6. +/- Kystes : sans kyste = rarement associé à DMC

2e : Infection = processus inflammatoire = destructions pré-oligodendrocytes/¢ gliales –> dégradation axones –> +/- kystes

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20
Q

Pourquoi la diplégie spastique est souvent associée à la prématurité?

A

Les voies impliquées dans le ctrl des MI’s sont + proches des ventricules que les voies des MS’s et du visage.
(atteintes péri/intra-ventriculaires)

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21
Q

Quels sont les principales lésions dans la substance grise?

A
  1. Focales/multifocales:
    - Nécrose suit la distribution des vaisseaux impliqués
    - Hypoxie-ischémie-infarctus-nécrose;
    - Hémiplégie spastique/tétraplégie spastique + crises épileptiques
  2. Encéphalopathie hypoxique ischémique:
    - Région pariéto-occipitale
    - Associées à une asphyxie périnatale importante;
    - Atrophie corticale diffuse + kystes dans la substance blanche adjacente
    - Lésions bilatérales souvent symétriques
    - Tétraplégie spastique
  3. Sous-corticales
    Lésions GGB/Thalamus;
    Ex.: Hypoxie-ischémie-infarctus-nécrose
    Ex. : Ictère (hyperbilirubinémie) pourrait amener aux lésions bilatérales dans les GGB
22
Q

Quel est le principal type de facteurs de risque d’une DMC? Que comprend-t-il?

A 
Anténataux (70-80%) : 
- Prématurité (35%)
- Retard de croissance intra-utérin
- Infection intra-utérine
- Techniques de procréation assistée
- Grossesse multiple
- Complications de la grossesse (maternelle)
Ex. : Pré-éclampsie

=> peuvent amener à un stress physiologique

23
Q

Quels sont les 2 autres types de facteurs de risque d’une DMC?

A

Périnataux (10-20%):

  • Asphyxie intrapartum
  • Accouchement assisté/compliqué

Postnataux (28 j à 24 mois) (5%) :

  • Encéphalite
  • Méningite
  • TCC (= DMC)
24
Q

V ou F : Un seul facteur de risque peut créer une DMC.

V ou F : La prématurité augmente la prévalence de la DMC.

A

F : ce sont un ensemble de facteurs, une séquence d’évènements ou de conditions où, à la fin, une ou plusieurs lésions se produisent qui amène une DMC.

Ex.: Technique de procréation assistée amène à une grossesse multiple qui amène à des complications qui amènent une prématurité

V : très grand prématuré (22-27 sem. de gestation) = prévalence 15%

25
Q

Quelles sont les principales déficiences secondaires?

A
  1. Neuromusculosquelettiques :
    - perturbation tonus
    - déficiences coordination
    - faiblesse musculaire
    - déficits ctrl postural
    - contractures musculaires
    - déformations squelettiques
    - déficiences dans patron de marche
  2. Cardiorespiratoires
    - Diminution endurance cardiorespiratoire
  3. Divers
    - Possibilité de déficiences cognitives et sensorielles (vision, audition, sensibilité)
26
Q

Qu’est-ce qui provoque :

  1. La spasticité?
  2. La dyskinésie?
  3. l’ataxie?
A
  1. Lésions cortex moteur (subst. grise) et projections (subst. blanche)
  2. Implique GGB, thalamus et/ou Cv et/ou leurs projections (lésions subst. blanche et/ou grise)
  3. Implique Cv (lésions subst. blanche et/ou grise du Cv)
27
Q

Qu’est-ce qui amène les déficiences de coordination?

A
  1. Déficits de contrôle descendant (lésions dans l’encéphale). Ex.: déficits de ctrl temporel/d’inhibition réciproque
  2. Désordre de la séquence d’activation + peu de mvts sélectifs/aug. coactivation antagoniste
  3. Diminue ctrl postural + diminue vitesse/efficacité des mvts
28
Q
  1. Qu’est-ce qui explique la faiblesse musculaire?

2. V ou F : Les muscles distaux du MI sont + faibles que les muscles proximaux.

A

1)
Raison 1 : Déficiences anatomiques :
1. Diminution croissance (petits muscles)
2. Diminution élasticité
3. Diminution sarcomères = sarcomères très étirés (car il en a moins) = diminution chevauchement actine/myosine

Raison 2 : Déficiences physiologiques (ctrl moteur) :

  1. Diminution activation centrale
  2. Diminution inhibition réciproque
  3. Pauvre modulation de la fréquence de décharge des unités motrices = surutilisation de recrutement des unités motrices pour augmenter la force (diminution efficacité)

2) V : Les FP sont + faibles que fléchisseurs hanche (empêche propulsion = explique diminution vitesse)

29
Q

Qu’est-ce qui explique les déficiences du contrôle postural?

A
  1. Déficits de ctrls descendants
  2. = déficiences :
    - Réactions posturales moins efficaces (pertubations externes non-attendues);
    - APA’s;
    =
    • Aug. variabilité des réactions/ajustements pour la même perturbation;
      - Ordre d’activation inverse (proximale-distale);
      - Aug. coactivation;
      - Niveau d’activation trop ou pas assez.
30
Q
  1. Quelles sont les implications cliniques du déficit de contrôle postural?
  2. V ou F : Les déficiences du ctrl postural varient selon le niveau de GMFCS.
A

1.
- Diminution capacité à changer/maintenir une position
= + long, moins stable = risque de chute
- Aug. stratégies qui pourrait être vu comme mauvais comportement : prend un pas (continuellement pour s’ajuster) et utiliser la vision (souvent chez ceux ataxiques)

  1. V : Peu/pas de ctrl postural chez les niveaux V (enfants qui ne bougent pas bcp)
31
Q
  1. Quels sont les muscles à risque des contractures du MS et du MI?
  2. Quelles sont les hypothèses qui pourrait expliquer ces contractures?
A 
1. 
MS : ADD de l'épaule + Fléchisseurs du coude/poignet/doigt
MI : 
- Fléchisseurs/ADD de la hanche
- Fléchisseurs du genou
- FP
    • Perte de croissance des muscles (muscles trop courts = flexums)
    • Changements ¢r rendant les muscles + raides
    • Manque de mvt, postures anormales
32
Q

Qui est plus à risque d’avoir les contractures?

A

Enfants qui ont :

  • Spasticité
  • Enfants qui se déplacent en chaise roulante (moins actifs)
  • Niveaux + élevés de GMFCS
33
Q
  1. Quelles sont les principales déformations squelettiques observées?
  2. Qu’est-ce qui les cause?
  3. Quels drapeaux jaunes/rouges peuvent-elles entraîner?
A
    • Scoliose/cyphose
    • Antétorsion/rétroversion excessive tête fémorale
    • Acétabulum + étroit, moins profond qui recouvre moins la tête fémorale
    • Subluxation à la hanche
    • Torsion fémorale
    • Genou varus, valgus
    • Torsion tibiale
    • Métatarsus adductus
  2. Effet des déficiences neuromusculaires sur un squelette immature
    • Diminution capacités et performances;
    • Dlr importante;
    • Risque/présence arthrose
    • Instabilité
    • Implications sur la santé (ex.: cardiorespi, tégumentaire)
34
Q

Les adultes sont plus à risque d’une myélopathie cervicale dégénérative.

  1. Qu’est-ce que c’est?
  2. Quels sont les facteurs de risque?
  3. Quels sont les Sx subtils?
  4. Que faire en cas de doute?
A
  1. Compression de la moelle cervicale souvent secondaire à une sténose spinale (compression mécanique).
  2. Dyskinésie, diminution ctrl tête/cou, + âgé (> 50 ans)
  3. Diminution des capacités du MS (utilisation fourchette, couteau) et MI (monter/descendre escaliers).
  4. Référence au md pour IRM
35
Q

Quels sont les 4 types de déficiences du patron à la marche pouvant être observés chez les DMC?

A
  1. Vrai équin :
    - Hanche : extension
    - Genou : extension
    - Cheville : >90 (FP) => marche sur la pointe des pieds
  2. Patron sauteur (bcp de mvt vertical) :
    - Hanche : flx (flexum)
    - Genou : flx (flexum)
    - Cheville : > 90 (FP) => orthèse tibiale articulée
  3. Équin apparent :
    - Hanche : flx (contracture fléchisseurs)
    - Genou : flx (contracture fléchisseurs)
    - Cheville : = 90 => orthèse différente nécessaire, pas une orthèse articulée, car pied n’est pas en FP
    * La marche sur le bout des pieds est dues aux contractures fléchisseurs genou/hanche et non en raison de la cheville
  4. Triple flexion :
    - Hanche : flexion
    - Genou : flexion
    - Cheville : < 90 (FD) => extenseurs pas assez forts pour maintenir la position
36
Q
  1. Quelles sont les causes de la diminution de l’endurance cardiorespiratoire au fil des années?
  2. La condition cardiorespiratoire des filles est-elle meilleure que celle des garçons?
A
  1. Déficiences NMS + déconditionnement
  2. Non. La condition CR des filles diminue avec le temps, tandis que celle des garçons est + basse que la normale, mais reste stable dans le temps.
37
Q

À partir de quelle tranche d’âge une diminution de l’endurance CR devient-elle importante?

A

R : Scolaire.
C’est à partir de cet âge que nos environnements deviennent + grands.

Naissance : problème si problème cardiovasculaire.
Préscolaire : environnement pas assez important ; pas de grandes distances

Ado : limitation pour eux, mais c’est déjà commencé à l’âge scolaire
Adulte, aîné : en vieillissant, c’est pire en raison du déconditionnement, mais ce n’est pas à ce moment que la diminution devient importante.

38
Q

V ou F :
1. Le niveau de limitation de mobilité est en lien avec les déficiences et les facteurs contextuels.

  1. Les restrictions sont équivalentes chez les gars et les filles.
  2. Plus le revenu familial est élevé, moins l’enfant a de restrictions.
  3. Il n’y a aucune préférence entre les activités organisées ou non organisées.
  4. Les restrictions sont liées aux limitations physiques/cognitives et facteurs contextuels.
A
  1. Vrai
  2. Faux : + importantes pour les filles (elles sont moins actives en général)
  3. Vrai : programmes adaptés = $$$
  4. Faux : les activités non organisées sont + faciles à adapter qu’un sport avec bcp de règles strictes
  5. Vrai
39
Q

Quel est le pronostic de survie des :

  1. Enfants avec DMC?
  2. Adultes avec DMC?
A
  1. ≥ 20 ans (aug. risque de mort précoce si comorbidités)

2. ≥ 50 ans (90% pop. générale) => aug. risque de mort précoce si déficiences cognitives sévères

40
Q

V ou F :
1. Les enfants avec DMC atteignent tous le même plateau de fonctionnement de la motricité grossière au même âge (quelques mois près).

  1. Tous les enfants perdent des capacités motrices suite à l’atteinte du plateau.
A
  1. F : plus leur niveau de GMFCS est élevé, plus ils atteignent le plateau tôt (3 ans et demi) et plus le niveau est bas, plus ils l’atteignent tard (5 ans)
  2. F : Ce sont les niveaux 3 à 5 qui ont des pertes.
    5 : environ 7 ans
    3: environ 8 ans (commence l’école, bouge moins).
41
Q
  1. Quel est le principal indicateur du pronostic des capacités ambulatoires chez un enfant avec une DMC?
  2. Chez les adultes, 1/3 perdra certaines capacités ambulatoires. Quels sont les facteurs qui augmentent le risque?
A
  1. Acquisition du ctrl de la position assise avant 2 ans augmente bcp probabilité de marcher.
    • Vieillissement;
    • Retard important du début de la marche;
    • Atteintes neurologiques sévères;
    • Dlr, fatigue et manque d’activités physiques adaptées (les trois facteurs s’influencent)
42
Q
  1. Quelles sont les 3 étapes du processus Dx du médecin?

2. Vers quel âge le Dx est habituellement fait?

A
  1. Histoire (facteurs de risque) + examen (fonctionnement moteur) dans les contextes suivants :
    - demande des parents;
    - référence (ex.: pht);
    - surveillance de développement (ex.: 9, 18, 24 ou 30 mois);
    - clinique multidisciplinaire spécialisé pour enfants à risque.
  2. Dx différentiel
    - tests génériques et métaboliques
  3. Neuroimagerie de l’encéphale pour identifier anormalités (IRM)
    2) < 2 ans (+ tard si Sx mineurs)
43
Q

Pour recevoir un Dx de DMC, quels sont les critères qu’il faut avoir?

A
  1. Examen clinique +
    AVEC
  2. Histoire + et/ou neuroimagerie +
44
Q

Les interventions de neuroprotection visent à diminuer le risque de DMC. Quels sont les 4 types?

A
  1. Corticostéroïdes:
    - F à risque d’accouchement trop tôt (24-34 sem.)
    - aug. maturation des poumons du foetus
    - diminue stress physiologique
  2. Sulfate de Mg
    - Donné à la mère avant l’accouchement (< 30 sem. de gestation) => diminue risque DMC 30%
    - Stabilise pression artérielle cérébrale
    - Diminue perte de l’auto-régulation (stress physiologique)
  3. Caféine
    - Donnée au bébé prématuré sur un ventilateur avant extubation => diminue risque de DMC
    - Stimulation du système respiratoire
    - Bébé tolère mieux l’extubation, moins de séquelles et donc, diminue stress physiologique
  4. Hypothermie thérapeutique
    - => diminue risque DMC 15%
    - Bébés à terme ayant une encéphalopathie hypoxique ischémique (asphyxie périnatale importante)
    - On la commence dans les 6h post-accouchement
    - Mécanisme : diminue taux métabolique et donc l’effet de l’hypoxie sur les neurones
45
Q

Quels sont les 3 types de médicaments?
Quel est leur effet cible?
Quels sont leurs effets secondaires?

A
  1. Anti-convulsivants:
    - Effet cible : prévention/réduction/cessation crises convulsives
    - E.S. : somnolence, irritabilité, nausées, diminution coordination, hyperactivité
  2. Diazépam & baclofène :
    - Effet cible : dim. générale spasticité ; utilisé si spasticité nuit à la santé ou le fonctionnement
    - E.S. : sédation, somnolence
  3. Toxine botulinique :
    - Effet cible : dim. spasticité locale et court terme + effet sur limitation/restrictions moins évident + cible muscles sans diminution de longueur
    - E.S. : Rare ; propagation systématique de la toxine : sx d’une grippe, faiblesse généralisée, dysphasie, aspiration
46
Q
  1. Quels sont les effets cibles d’une ventriculo-péritonéostomie?
  2. Quels sont les indications d’une obstruction aigue?
A
    • Circulation à sens unique du liquide céphalorachidien (situation de blocage, ex.: avec une hémorragie intra-ventriculaire sévère)
      - Régulation de la pression intracrânienne
  2. Irritabilité : maux de tête, nausées, vomissements, déviation des yeux vers le bas = entraîne la mort si non géré.
47
Q
  1. Quel est l’effet cible d’une rhizotomie dorsale sélective (sectionnement de certaines racines nerveuses dorsale)?
  2. Quel est son efficacité à court et long terme?
A
  1. Diminution spasticité pour améliorer marche/transferts et faciliter les soins impliquant les MI’s.
  2. Court terme :
    - dim. spasticité (MI), aug. AA (MI), amélioration du patron à la marche, augmentation des capacités ambulatoires

Long terme :

  • Manque d’infos;
  • Dim. spasticité (MI), amélioration du patron à la marche
  • Gains des capacités de mobilité pas nécessairement maintenus
48
Q
  1. Quels sont les principales CHX orthopédiques?

2. Quelles est la tendance actuelle?

A
    • Allongement musculo-tendineux;
    • Transferts tendineux (rééquilibrer les forces autour d’une articulation);
    • Ostéotomie (réaligner les segments);
    • Arthrodèse (stabiliser une articulation).
  2. Tendance actuelle :
    - Traiter spasticité en premier
    - Moins d’allongements/transfers, surtout pour les muscles mono-articulaires (Ex.: soléaire);
    - CHX multi-niveaux (ex.: hanche, genou, cheville) à 7-10 ans (après plafonnement fct/avant que trop de détérioration n’ait eu lieu)
49
Q
  1. Quels sont les effets cibles des CHX orthopédiques à court termes et ultimes?
  2. Quel est leur efficacité?
A 
1. Court terme : restaurer/améliorer l'alignement pour favoriser une posture stable
Ultimes :
- minimiser restrictions/limitations
- améliorer esthétique
- faciliter hygiène
- prévenir dlr
  1. Pour les marcheurs :
    - dim. mobilité pendant les 6 premiers mois post chx (récupération)
    - > 6 mois : aug. capacité à marcher qui dure au moins de 2 à 5 ans
50
Q

Quels sont les contextes de services de physio pour les personnes avec DMC à tout âge?

A
  • Hôpital, centre réadaptation, communauté;
  • Équipe interdisciplinaire :
  • Soins intensifs néonatals
  • Clinique dépistage
  • Programme d’intervention précoce
  • CPE, école, programme de récréation
  • Cliniques/programmes spécialisés
  • Suivi avant et après certaines interventions médicales
  • 1ère ligne

PHT-3002 (5 decks)

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