DM Flashcards
Que es el efecto somogy
Consecuencia directa de una hipoglucemia nocturna; es decir, en esos casos nuestro organismo responde a esos niveles bajos de glucosa sanguínea durante el ciclo de sueño, liberando hormonas (somatotropina, cortisol y catecolaminas) que van a ayudar a revertir ese nivel bajo de glucosa.
Puede presentarse en los diabéticos por dosis elevadas del tratamiento
Cuántas horas de vida media tiene Clorpropamida
60 horas
Que es la curva de tolerancia a la glucosa
Método de laboratorio que verifica la forma en que el cuerpo moviliza el azúcar de la sangre a los tejidos como a los músculos y a la grasa
Antígeno leucocitario que se relaciona con DM1
DR3
DR4
DQ
Criterios ex para DM1
- S y S: poliuria, polidipsia, polifagia
- Glicemia aleatoria >200mg/dL
- Glucosa 126mg/dL en ayuno de toda la noche + de una ocasión
- Cetonemia/cetonuria/ambas
Criterios diagnósticos para DM2
- Hb A1c >6.5% en ayuno confirmar repitiendo
- Glucosa en ayuno >126mg/dL
- CTG >200mg/dL en 2 HRS
- Glucosa aleatoria >200mg/dL
Dx para prediabetes
- Glucosa en ayuno 100-125mg/dL
- CTG a las 2 HRS 140-199mg/dL
- Hb A1c >5.7 - 6.4%
Cuál es la etiología de DM1
Inmunitaria 90%
Antígenos leucoccitarios DR3 y DR4 y DQ
Idiopatica 10%
Edades en las que aparece más la DM1
Jóvenes de 10 a 14 años
Fisiopatología de DM1
Anticuerpos anti islotes
(Av. Antidescarboxilasa, anti insulina y anti tirosina )
:. Disminuye insulina - glucagon (gluconeogenesis) - Catabolismo
Que situaciones revierte la insulina
- Estados catabolicos
- No cetosis
- Normoglucemia
- Evitar hiperglucemia
Etiología principal de la DM2
- Resistencia a la insulina
- Deterioro de la respuesta celular Beta a la glucosa
- Influencia genética
- Inh. De la Calpina 10 en el cromosoma 2 (regula la secreción y acción de insulina )
Que tipo de diabetes es la más comun
DM2
En qué tipo de diabetes hay cetosis
DM1
En qué DM hay hiperplasia de las células B pancreáticas
DM2
Relación de la obesidad con la DM
Mayor obesidad mayor adipocinas, estas producen
-leptina (disminuye el apetito, adiponeptina,*FNT Alfa * IL-6 y *resistina
Las cuales provocan respuesta inflamatoria e insensibilidad a la glucosa
Causas de DM secundaria
- Pancreatitis
- Sx. De Cushing (aumento de cortisol y gluconeogenesis )
- Feocromocitoma
- Glucagonoma (hipersecreciln fe glucsgon)
Que fármacos pueden producir Dm
Corticoides
Diureticos
DFH
Diabetes hereditaria o juvenil MODY edad aprox de inicio
25 años
Diabetes hereditaria o juvenil MODY, cuál es su fisiopatología
Secreción anormal de insulina inducida por glucosa
Diabetes hereditaria o juvenil MODY cuántos subtipos hay
Hay 6
Diabetes hereditaria o juvenil MODY cuál es el subtipo más común
El 3
Diabetes hereditaria o juvenil MODY en donde presenta mutación
Mutación del factor nuclear de transcripción (2 gen de glucosinasa)
Que tipo de diabetes está relaciona con Vitíligo, tiroiditis y Hashimoto
Dm1
Cómo inhibir efecto somogy en Dm
Con disminución de fosis de insulina o agregar una colación
Fenómenos ambientales que pueden generar DM1
Virus cosakie, echo, parotiditis, alimentos
Que podemos prevenir si se mantiene controlada la DM
Ceguera
Amputaciones
Hospitalización es
IR
Síntomas agudos de DM2
Glucosa > 180 MG/dL Aumento de osmolaridad >290 Diuresis osmótica Nicturia Poliuria Glucosuria Polidipsia Polifagia Deshidratación
Tx de DM2
- Dieta 30 kcal/Kg (dieta para diabet 1800kcal)
- Baja en grasas y colesterol
- Control del peso
- Dosis de insulina 0.3-0.6 u/Kg/día (predesayuno y precena )
Tx para DM1
Insulina 20-60 NPH
Dosis: 0.5 u/Kg/ día
Cual es el umbral renal a la glucosa
> 180 MG/dL en estas cantidades ya puede haber daño a órgano Diana
Datos de control glicemico
- Hb A1c <7%
- Glucosa capilar preprandial 70-130mg/dL
- Glucosa capilar postprandial <180mg/dL
Cuáles son los objetos del control metabólico
- HDL >45 mg/dL
- LDL <100 mg/dL
- Triglicéridos <150 MG/dL
- TA <140/90
- IMC 20 -25
Criterios de referencia de diabéticos
- C etosis diabética
- H ipoglucemia
- E stado hiperoosmolar hiperglucemico
- F alla para alcanzar el control
- C r sericos >1.5mg/dL
- A lbuminuria >300 MG/día
- P
- I e diabético
Valores glicemicos normales
Antes del desayuno <100
2 HRS posprsnfial <130
Valores de control o referencia en DM
Predesayuno <130
2hrs postprandial <180
Que tipos de insulina hay
Ultracorta
Corta
Intermedia NPH
prolongada
Cuáles son las insulinas ultracortas
Lispro
Aspart
Glulisina
Cuántas horas de vida tiene la insulina ultracorta
De 3-5 HRS
Cuánto tiempo de duración tiene la insulina rápida o regular o de acción rápida
5 a 7 HRS
En qué circunstancias la insulina de acción rápida es muy conveniente
Cetoacidosis diabética
Urgencias hiperglucemicas
Infecciones agudas
Cuántos gramos de glucosa baja una unidad e insulina de acción rápida
5-7mg de glucosa
La insulina intermedia NPH cuántas horas de vida media tiene
De 12 a 18 HRS
Cuál es la insulina de acción prolongada
Glargina
Cuál es la duración de la Glargina
24 HRS
Que insulina no se puede mezclar con otras
La Glargina
Cómo debe ser la mezcla de insulina NPH y Regular
70% NPH
30% regular
Cuáles son los trastornos metabólicos de la cetoacidosis diabética
Hiperglucemia >250 MG/100 ML
Acidemia pH<7.3
Bicarbonato <15 mEq
Cetonemia y cetonuria
Cuál es la tríada de la cetoacidosis diabética
Hiperglucemia
Cetosis
Acidosis metabólica
Cómo se clasifica la cetoacidosis diabética
Grave. Ph <7
Moderada. Ph: 7-7.24
Severa ph >7.25
Cuál es el manejo medico en la cetoacidosis diabética en la primer etapa
- Hidratar al paciente
*SI EL NA+ ESTA BAJO (<140)
Cloruro de sodio al 0.9%…… 2-3lts en las primeras 1-3 HRS o 5-10 ml/kg/hr* SI EL NA+ YA ESTABILIZA cambiar Cloruro de sodio 0.45% ....... 150-300 ML/hr
Después de las soluciones de sodio de .9 y .45 % cuál es el siguiente estela a seguir en el tx para acidosis diabética
Si la glucosa plasmática = o <200
Cloruro de sodio 0.45%. + Glucosa 5% … 100-200 ML/hr
Posterior a agregar la solución glucosa cuando la glucosa es =< 200 que continua?
Agregar insulina si ya hay normalización de cetosis y del anión Gap (10-20) y K normal
- Insulina de acción rápida 0.1 UI/Kg/hr
(con esto debe bajar de 50-75 MG/dL/hr)
Si no disminuye a esta velocidad la primera hora
*Usar bolo de 0.14 U/Kg de peso corporal IV seguido de infusión de insulina
SUSPENDER LA INFUSION DE INSULINA CUANDO MEJORA LA ACIDOSIS y se cambia a subcutánea
Cua do se debe administrar bicarbonato de sodio a la solución
Solo si el ph es <6.9. Y suspender solo si el ph es >7
Cuál es el EIAR
Glucosa >300 mg ..... 10 U
250-299 mg..............8 U
200-249 mg..............6 U
175-199 mg..............4 U
<175 mg........NO APLICAR
<90 mg ................. AVISARCómo se repone el bicarbonato
400 ML de agua + 2 amp HCO3 + 1 amp de KCl. Pasar en 2 HRS
Si metemos insulina en vez de hidratar al paciente en la cetoacidosis diabética que puede pasar
Hiperpotasemia
Que estados mejora la insulina y cuál mejoran los liquidos
La insulina cambia la acidez
Los líquidos mejoran la glicemia
Cual la primer complicación grave del Tx de una cetoacidosis
Edema cerebral
Cómo se clasifica la cetoacidosis en niños
Leve. Ph <7.3
Moderada <7.2
Grave ph <7.1
En qué momento administrar K+
*Cuando el K+ este <3.3mEq/L.
Administrar 40mEq/hr a la solución base
*K+ 3.3 - 5.5 mEq/L
Administrar 10-40mEq/ hr
Características del estado hiperglucemico hiperosmolar
DM2 Poliuria severa Letargia Convulsiones-coma Edad avanzada Obeso Semanas con poliuria . Pérdida de peso. Anorexia. Confusión Hiperosmolaridad - Hipotensión - Taquicardia
Que puede provocar un estado hiperglucemico hiperoosmolar
Infección Infarto Indiscreción (ingesta de cocaína) Infante (embarazo) Insulina (apego o aplicación)
Bases para Dx de Estado Hiperglucemico Hiperosmolar
Hiperglucemia >600 mgr/ml Osmolaridad sérica >310mosm/Kg Ausencia de acidosis ph>7.3 Bicarbonato >15mEq/L Anión Gap normal Ausencia de cetonas
Manejo de Estado hiperosmolar
*Si el sodio está bajo
-Solución NaCl 0.9%….. 15-20ml/Kg/HR o 1-1.5l en una hr
* Si se corrige el sodio >145
-solucion NaCl 0.45%….. 4-14ml/Kg/hr o 200-250 ML en una hr
*Glucosa =250
-Sol. NaCl 0.45% + Glucosa 5%….. 9-10 lts de 24-48 hrs
*Potasio controlado o >3.3
-En bolo insulina . 0.1 U/Kg en bolo y continuar 0.1 U/Kg/hr en infusión
-Sin bolo 0.14 U/Kg/hr
*Si disminuye la glucosa de 50-75 MG/HR . Continúa con administración de insulina
*Si no mejora duplicar la infusión cada HR hasta que disminuya de 50-75mg/hr.
CONTINUAR INSULINA HASTA QUE EL PX COMA Y SE ENCUENTRE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE
Cuál es la causa principal de alteraciones circulatorias en diabetes
Aterosclerosis
Síntomas de alteración circulatoria en diabetes
Claudicación intermitente Gangrena Impotencia de origen vascular Arteriopatia coronaria EVC Miocardiopatía
Cuáles son las complicaciones oculares en diabetes
- Catarata (glucosilacion no enzimática de la proteína del cristalino )
- Retinopatía diabética
Que es la retinopatía diabética
Lesiones microvasculares típicas de la retina de del diabético
Cómo es la retinopatía no proliferativa
Hay microaneurismas Cortocircuito Dilatación venosa 4vena-1arteria Hemorragia puntiforme Exudados algodonales Exudados duros
Cómo es la retinopatía proliferativa
Vamos nelflrmados
Hemorragia vitrea
Desprendimiento de retina
Pruebas para Dx de retinopatía
Angiografía con fluoresceina
Ecografía (si tiene cataratas)
Tomografía de coherencia óptica (para vitrectomias )
Tx para retinopatía diabetica
Leve y moderado de no proliferativa: vigilancia y control metabólico
Severos: pancoagulación
Cuáles s la causa fundamental de muerte en diabéticos
Nefropatía
Marcadores de daño renal en. DM
Excreción de proteínas
Microalbuminuria 30-300
Recolección de orina de 24 HRS estándar de oro para medir proteinuria
Tx. IECAS Y ARA II
Trasplante renal
Tx antibiotico de pie diabetico
Amoxicilina / av. Clavulanico
Macroglosia
Clindamicina (penetra hueso)
Clasificacion de texas
- Lesión preoulcerosa o piel integra
- Úlcera superficial
- Úlcera a tendón o cápsula
- Úlcera a hueso o artículacion
A. Asintomática
B. Infectada
C. Isquemica
D. Mixta
Sistema de Wagner
- Úlcera ausente
- Úlcera superficial
- Úlcera a tendón sin hueso
- Úlcera a hueso
- Gangrena parcial (ortejos, antepie)
Primer causa de mortalidad macrovascular
IAM
Primer causa de muerte microvascular
ERC
Síntomas de la neuropatía diabética
Parestesias
Hiperestesia
Dolor bilateral en guante o calcetín
Prueba para verificar neuropatía diabética
Prueba del monofilamento o Filamento de Semmes Wenstein
Tx para neuropatía diabética
- Mejorar glicemia
- Antidepresivos triciclicos (desipramina, imipramina, amitriptilina)
- Antiepilépticos (carbamazepina, gabapentina, pregabalina)
- Agonistas opioides (Tramadol)
Características clínicas del Sx metabólico
Resistencia a la insulina glucosa >110 Pa>130/85 Triglicéridos >150 HDL <40 hombres <50 mujeres Cintura hombre 102 mujeres 88
Factor de mayor riesgo para Sx. Metabolico
Incremento de peso
Tx para Sx. Metabolico
Metformina
Tiazolinedionas en diabéticos con IMC>27
Orlistad
Topiramato
En quienes se considera cirugía bariátrica para Sx. Metabolico
IMC >40-35
Efecto secundaria de cirugía bariátrica
Puede provocar déficit de B12
Tx para hipercolesterolemia e hiperlipidemia mixta
Estatinas
Tx para hipertrigliceridemia
Fibratos
Tratamiento para vejiga neurogénica en Diabetes mellitus
Betanecol
