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Endocrinología > DM > Flashcards

DM Flashcards

1
Q

Que es el efecto somogy

A

Consecuencia directa de una hipoglucemia nocturna; es decir, en esos casos nuestro organismo responde a esos niveles bajos de glucosa sanguínea durante el ciclo de sueño, liberando hormonas (somatotropina, cortisol y catecolaminas) que van a ayudar a revertir ese nivel bajo de glucosa.
Puede presentarse en los diabéticos por dosis elevadas del tratamiento

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2
Q

Cuántas horas de vida media tiene Clorpropamida

A

60 horas

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3
Q

Que es la curva de tolerancia a la glucosa

A

Método de laboratorio que verifica la forma en que el cuerpo moviliza el azúcar de la sangre a los tejidos como a los músculos y a la grasa

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4
Q

Antígeno leucocitario que se relaciona con DM1

A

DR3
DR4
DQ

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5
Q

Criterios ex para DM1

A
  • S y S: poliuria, polidipsia, polifagia
  • Glicemia aleatoria >200mg/dL
  • Glucosa 126mg/dL en ayuno de toda la noche + de una ocasión
  • Cetonemia/cetonuria/ambas
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6
Q

Criterios diagnósticos para DM2

A
  • Hb A1c >6.5% en ayuno confirmar repitiendo
  • Glucosa en ayuno >126mg/dL
  • CTG >200mg/dL en 2 HRS
  • Glucosa aleatoria >200mg/dL
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7
Q

Dx para prediabetes

A
  • Glucosa en ayuno 100-125mg/dL
  • CTG a las 2 HRS 140-199mg/dL
  • Hb A1c >5.7 - 6.4%
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8
Q

Cuál es la etiología de DM1

A

Inmunitaria 90%
Antígenos leucoccitarios DR3 y DR4 y DQ

Idiopatica 10%

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9
Q

Edades en las que aparece más la DM1

A

Jóvenes de 10 a 14 años

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10
Q

Fisiopatología de DM1

A

Anticuerpos anti islotes
(Av. Antidescarboxilasa, anti insulina y anti tirosina )

:. Disminuye insulina - glucagon (gluconeogenesis) - Catabolismo

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11
Q

Que situaciones revierte la insulina

A
  • Estados catabolicos
  • No cetosis
  • Normoglucemia
  • Evitar hiperglucemia
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12
Q

Etiología principal de la DM2

A
  • Resistencia a la insulina
  • Deterioro de la respuesta celular Beta a la glucosa
  • Influencia genética
  • Inh. De la Calpina 10 en el cromosoma 2 (regula la secreción y acción de insulina )
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13
Q

Que tipo de diabetes es la más comun

A

DM2

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14
Q

En qué tipo de diabetes hay cetosis

A

DM1

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15
Q

En qué DM hay hiperplasia de las células B pancreáticas

A

DM2

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16
Q

Relación de la obesidad con la DM

A

Mayor obesidad mayor adipocinas, estas producen
-leptina (disminuye el apetito, adiponeptina,*FNT Alfa * IL-6 y *resistina
Las cuales provocan respuesta inflamatoria e insensibilidad a la glucosa

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17
Q

Causas de DM secundaria

A
  • Pancreatitis
  • Sx. De Cushing (aumento de cortisol y gluconeogenesis )
  • Feocromocitoma
  • Glucagonoma (hipersecreciln fe glucsgon)
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18
Q

Que fármacos pueden producir Dm

A

Corticoides
Diureticos
DFH

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19
Q

Diabetes hereditaria o juvenil MODY edad aprox de inicio

A

25 años

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20
Q

Diabetes hereditaria o juvenil MODY, cuál es su fisiopatología

A

Secreción anormal de insulina inducida por glucosa

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21
Q

Diabetes hereditaria o juvenil MODY cuántos subtipos hay

A

Hay 6

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22
Q

Diabetes hereditaria o juvenil MODY cuál es el subtipo más común

A

El 3

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23
Q

Diabetes hereditaria o juvenil MODY en donde presenta mutación

A

Mutación del factor nuclear de transcripción (2 gen de glucosinasa)

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24
Q

Que tipo de diabetes está relaciona con Vitíligo, tiroiditis y Hashimoto

A

Dm1

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25
Q

Cómo inhibir efecto somogy en Dm

A

Con disminución de fosis de insulina o agregar una colación

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26
Q

Fenómenos ambientales que pueden generar DM1

A

Virus cosakie, echo, parotiditis, alimentos

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27
Q

Que podemos prevenir si se mantiene controlada la DM

A

Ceguera
Amputaciones
Hospitalización es
IR

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28
Q

Síntomas agudos de DM2

A 
Glucosa > 180 MG/dL
Aumento de osmolaridad >290
Diuresis osmótica 
Nicturia
Poliuria
Glucosuria
Polidipsia
Polifagia
Deshidratación
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29
Q

Tx de DM2

A
  • Dieta 30 kcal/Kg (dieta para diabet 1800kcal)
  • Baja en grasas y colesterol
  • Control del peso
  • Dosis de insulina 0.3-0.6 u/Kg/día (predesayuno y precena )
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30
Q

Tx para DM1

A

Insulina 20-60 NPH

Dosis: 0.5 u/Kg/ día

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31
Q

Cual es el umbral renal a la glucosa

A

> 180 MG/dL en estas cantidades ya puede haber daño a órgano Diana

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32
Q

Datos de control glicemico

A
  • Hb A1c <7%
  • Glucosa capilar preprandial 70-130mg/dL
  • Glucosa capilar postprandial <180mg/dL
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33
Q

Cuáles son los objetos del control metabólico

A
  • HDL >45 mg/dL
  • LDL <100 mg/dL
  • Triglicéridos <150 MG/dL
  • TA <140/90
  • IMC 20 -25
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34
Q

Criterios de referencia de diabéticos

A
  • C etosis diabética
  • H ipoglucemia
  • E stado hiperoosmolar hiperglucemico
  • F alla para alcanzar el control
  • C r sericos >1.5mg/dL
  • A lbuminuria >300 MG/día
  • P
  • I e diabético
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35
Q

Valores glicemicos normales

A

Antes del desayuno <100

2 HRS posprsnfial <130

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36
Q

Valores de control o referencia en DM

A

Predesayuno <130

2hrs postprandial <180

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37
Q

Que tipos de insulina hay

A

Ultracorta
Corta
Intermedia NPH
prolongada

38
Q

Cuáles son las insulinas ultracortas

A

Lispro
Aspart
Glulisina

39
Q

Cuántas horas de vida tiene la insulina ultracorta

A

De 3-5 HRS

40
Q

Cuánto tiempo de duración tiene la insulina rápida o regular o de acción rápida

A

5 a 7 HRS

41
Q

En qué circunstancias la insulina de acción rápida es muy conveniente

A

Cetoacidosis diabética
Urgencias hiperglucemicas
Infecciones agudas

42
Q

Cuántos gramos de glucosa baja una unidad e insulina de acción rápida

A

5-7mg de glucosa

43
Q

La insulina intermedia NPH cuántas horas de vida media tiene

A

De 12 a 18 HRS

44
Q

Cuál es la insulina de acción prolongada

A

Glargina

45
Q

Cuál es la duración de la Glargina

A

24 HRS

46
Q

Que insulina no se puede mezclar con otras

A

La Glargina

47
Q

Cómo debe ser la mezcla de insulina NPH y Regular

A

70% NPH

30% regular

48
Q

Cuáles son los trastornos metabólicos de la cetoacidosis diabética

A

Hiperglucemia >250 MG/100 ML
Acidemia pH<7.3
Bicarbonato <15 mEq
Cetonemia y cetonuria

49
Q

Cuál es la tríada de la cetoacidosis diabética

A

Hiperglucemia
Cetosis
Acidosis metabólica

50
Q

Cómo se clasifica la cetoacidosis diabética

A

Grave. Ph <7
Moderada. Ph: 7-7.24
Severa ph >7.25

51
Q

Cuál es el manejo medico en la cetoacidosis diabética en la primer etapa

A
  1. Hidratar al paciente
    *SI EL NA+ ESTA BAJO (<140)
    Cloruro de sodio al 0.9%…… 2-3lts en las primeras 1-3 HRS o 5-10 ml/kg/hr
      * SI EL NA+ YA ESTABILIZA cambiar    Cloruro de sodio 0.45% ....... 150-300 ML/hr
52
Q

Después de las soluciones de sodio de .9 y .45 % cuál es el siguiente estela a seguir en el tx para acidosis diabética

A

Si la glucosa plasmática = o <200

Cloruro de sodio 0.45%. + Glucosa 5% … 100-200 ML/hr

53
Q

Posterior a agregar la solución glucosa cuando la glucosa es =< 200 que continua?

A

Agregar insulina si ya hay normalización de cetosis y del anión Gap (10-20) y K normal

  • Insulina de acción rápida 0.1 UI/Kg/hr
    (con esto debe bajar de 50-75 MG/dL/hr)

Si no disminuye a esta velocidad la primera hora

 *Usar bolo de 0.14 U/Kg de peso corporal IV seguido de infusión de insulina

SUSPENDER LA INFUSION DE INSULINA CUANDO MEJORA LA ACIDOSIS y se cambia a subcutánea

54
Q

Cua do se debe administrar bicarbonato de sodio a la solución

A

Solo si el ph es <6.9. Y suspender solo si el ph es >7

55
Q

Cuál es el EIAR

A 
Glucosa >300 mg ..... 10 U
    250-299 mg..............8 U
    200-249 mg..............6 U
    175-199 mg..............4 U
<175 mg........NO APLICAR 
<90 mg ................. AVISAR
56
Q

Cómo se repone el bicarbonato

A

400 ML de agua + 2 amp HCO3 + 1 amp de KCl. Pasar en 2 HRS

57
Q

Si metemos insulina en vez de hidratar al paciente en la cetoacidosis diabética que puede pasar

A

Hiperpotasemia

58
Q

Que estados mejora la insulina y cuál mejoran los liquidos

A

La insulina cambia la acidez

Los líquidos mejoran la glicemia

59
Q

Cual la primer complicación grave del Tx de una cetoacidosis

A

Edema cerebral

60
Q

Cómo se clasifica la cetoacidosis en niños

A

Leve. Ph <7.3
Moderada <7.2
Grave ph <7.1

61
Q

En qué momento administrar K+

A

*Cuando el K+ este <3.3mEq/L.
Administrar 40mEq/hr a la solución base
*K+ 3.3 - 5.5 mEq/L
Administrar 10-40mEq/ hr

62
Q

Características del estado hiperglucemico hiperosmolar

A 
DM2
Poliuria severa 
Letargia
Convulsiones-coma
Edad avanzada
Obeso
Semanas con poliuria . Pérdida de peso. Anorexia. Confusión
Hiperosmolaridad - Hipotensión - Taquicardia
63
Q

Que puede provocar un estado hiperglucemico hiperoosmolar

A 
Infección
Infarto
Indiscreción (ingesta de cocaína)
Infante (embarazo)
Insulina (apego o aplicación)
64
Q

Bases para Dx de Estado Hiperglucemico Hiperosmolar

A 
Hiperglucemia >600 mgr/ml
Osmolaridad sérica >310mosm/Kg
Ausencia de acidosis ph>7.3
Bicarbonato >15mEq/L
Anión Gap normal
Ausencia de cetonas
65
Q

Manejo de Estado hiperosmolar

A

*Si el sodio está bajo
-Solución NaCl 0.9%….. 15-20ml/Kg/HR o 1-1.5l en una hr
* Si se corrige el sodio >145
-solucion NaCl 0.45%….. 4-14ml/Kg/hr o 200-250 ML en una hr
*Glucosa =250
-Sol. NaCl 0.45% + Glucosa 5%….. 9-10 lts de 24-48 hrs
*Potasio controlado o >3.3
-En bolo insulina . 0.1 U/Kg en bolo y continuar 0.1 U/Kg/hr en infusión
-Sin bolo 0.14 U/Kg/hr
*Si disminuye la glucosa de 50-75 MG/HR . Continúa con administración de insulina
*Si no mejora duplicar la infusión cada HR hasta que disminuya de 50-75mg/hr.
CONTINUAR INSULINA HASTA QUE EL PX COMA Y SE ENCUENTRE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

66
Q

Cuál es la causa principal de alteraciones circulatorias en diabetes

A

Aterosclerosis

67
Q

Síntomas de alteración circulatoria en diabetes

A 
Claudicación intermitente 
Gangrena
Impotencia de origen vascular 
Arteriopatia coronaria
EVC
Miocardiopatía
68
Q

Cuáles son las complicaciones oculares en diabetes

A
  • Catarata (glucosilacion no enzimática de la proteína del cristalino )
  • Retinopatía diabética
69
Q

Que es la retinopatía diabética

A

Lesiones microvasculares típicas de la retina de del diabético

70
Q

Cómo es la retinopatía no proliferativa

A 
Hay
microaneurismas 
Cortocircuito
Dilatación venosa 4vena-1arteria
Hemorragia puntiforme
Exudados algodonales
Exudados duros
71
Q

Cómo es la retinopatía proliferativa

A

Vamos nelflrmados
Hemorragia vitrea
Desprendimiento de retina

72
Q

Pruebas para Dx de retinopatía

A

Angiografía con fluoresceina
Ecografía (si tiene cataratas)
Tomografía de coherencia óptica (para vitrectomias )

73
Q

Tx para retinopatía diabetica

A

Leve y moderado de no proliferativa: vigilancia y control metabólico

Severos: pancoagulación

74
Q

Cuáles s la causa fundamental de muerte en diabéticos

A

Nefropatía

75
Q

Marcadores de daño renal en. DM

A

Excreción de proteínas
Microalbuminuria 30-300
Recolección de orina de 24 HRS estándar de oro para medir proteinuria

Tx. IECAS Y ARA II
Trasplante renal

76
Q

Tx antibiotico de pie diabetico

A

Amoxicilina / av. Clavulanico
Macroglosia
Clindamicina (penetra hueso)

77
Q

Clasificacion de texas

A
  1. Lesión preoulcerosa o piel integra
  2. Úlcera superficial
  3. Úlcera a tendón o cápsula
  4. Úlcera a hueso o artículacion
    A. Asintomática
    B. Infectada
    C. Isquemica
    D. Mixta
78
Q

Sistema de Wagner

A
  1. Úlcera ausente
  2. Úlcera superficial
  3. Úlcera a tendón sin hueso
  4. Úlcera a hueso
  5. Gangrena parcial (ortejos, antepie)
79
Q

Primer causa de mortalidad macrovascular

A

IAM

80
Q

Primer causa de muerte microvascular

A

ERC

81
Q

Síntomas de la neuropatía diabética

A

Parestesias
Hiperestesia
Dolor bilateral en guante o calcetín

82
Q

Prueba para verificar neuropatía diabética

A

Prueba del monofilamento o Filamento de Semmes Wenstein

83
Q

Tx para neuropatía diabética

A
  • Mejorar glicemia
  • Antidepresivos triciclicos (desipramina, imipramina, amitriptilina)
  • Antiepilépticos (carbamazepina, gabapentina, pregabalina)
  • Agonistas opioides (Tramadol)
84
Q

Características clínicas del Sx metabólico

A 
Resistencia a la insulina glucosa >110
Pa>130/85
Triglicéridos >150
HDL <40 hombres <50 mujeres
Cintura hombre 102 mujeres 88
85
Q

Factor de mayor riesgo para Sx. Metabolico

A

Incremento de peso

86
Q

Tx para Sx. Metabolico

A

Metformina
Tiazolinedionas en diabéticos con IMC>27
Orlistad
Topiramato

87
Q

En quienes se considera cirugía bariátrica para Sx. Metabolico

A

IMC >40-35

88
Q

Efecto secundaria de cirugía bariátrica

A

Puede provocar déficit de B12

89
Q

Tx para hipercolesterolemia e hiperlipidemia mixta

A

Estatinas

90
Q

Tx para hipertrigliceridemia

A

Fibratos

91
Q

Tratamiento para vejiga neurogénica en Diabetes mellitus

A

Betanecol

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