DM Flashcards

1
Q

DM

definicion

A

Grupo de enfermedades metabólicas de distinta etiología que se caracterizan por HIPERGLICEMIA CRÓNICA originada por defectos en la secreción y/o acción de la insulina (ya sea en mayor o menor medida)

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2
Q
  • dm juvenil
  • dm insulinodependiente
  • DM2IR
A
  • dm juvenil: ex DM1
  • dm insulinodependiente: ex dm1 pero la dm2 puede ser tb insulinodep x lo que ya no se usa
  • DM2IR: no requiere insulina, es usuario de ella
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3
Q

DM

epi

A
  • en aumento de prevalencia e incidencia
  • nacional 12,3% app
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4
Q

DM

clasificacion OMS

6

A
  • DM1
  • DM2
  • hibridas: LADA y ketosis prone
  • otros:monogenicas, del pancreas…
  • no clasificadas
  • gestacional
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5
Q

DM

clasificacion ada

4

A
  • DM1: incluye lada
  • dm2 +f
  • grupo 3: heterogeneo –> desordenes geneticos como mody, enf exocrinas, x fcos…
  • dmg
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6
Q

DM

dg

A
  • 4P’s (poliuria, polifagia, polidipsia y baja de peso) + >= 200 glicemia azar
  • > = 126 mg/dl en ayunas
  • > = 6,5 HbA1c
  • ptgo >= 200

deben haber 2 pruebas alteradas en distintas muestras o dentro de la misma xa confirmar dg

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7
Q

IR

A

clinica sin alt glicemia

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8
Q

predm

A

alt glicemia
100-125 en aunos
ptgo 149-199
hba1c 5,7 a 6,4

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9
Q

glicemia en ayunas ventajas y desventajas
como es en comaparacion con sangre capilar

A
  • 11 % mayor que la capilar
  • ventajas: confiable, preciso, barato, reproducible y facil
  • desventajas: 8 hrs ayuno, max 12, coef variacion hasta 15% y baja sensi xa complicaciones microvasculares
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10
Q

ptgo desventajas
como debe ser la ingesta dias anteriores

A

post 75 gr glucosa
3 dias antes comer N
desventajas: poco reproducible con coef variacion superior al 16%, difiicl de realizar, mas costosa e incomoda

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11
Q

HBA1C
* imp saber
* ventajas
* desventajas

A
  • debe tener estandarizacion tecnica
  • refleja los ult 3 m
  • ventajas: mas confiabl
  • desventajas: no debe tener alt pato concomitantes como anemia, erc o DHC
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12
Q

LADA

que es, tto, edades, como se ven, carac, anticuerpos

A
  • subtimo de DM1 pero su presentacione s mas tardia y menos agresiva
  • debe tto insulina desde el inicio
  • gralmente en >35 a y < 50a
  • eutroficos
  • sin signos de IR
  • ant familiares
  • autoanticuespos especificos como ANTIGAD
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13
Q

¿cuales pueden ser las causas de dm secundarias?

6

A
  • pancreaticas x enf pancreas exocrino
  • sd geneticos
  • endocrinopatias
  • fcos
  • infecciones
  • sd geneticos as a DM
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14
Q

DM1 VS DM2

definicion y subtipos

A

DM1
* tipo A: mediada x AI, clásica
* Tipo B: idiopatica

DM2
* fenotipos SIDD, SIDR, MOD, MARD

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15
Q

DM1 VS DM2

epi

A

DM1
* 5-10% de todos los casos de dm
* +f niñez y adolescencia
* < 25 a

DM2
* +f, 90-95% de todas las dm
* > 30-40a

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16
Q

DM1 VS DM2

etio

A
  • DM1: destruccion de las cells b x AI, deficit de insulina en un tiempo. Puede ser gatillado.x factores ambientales. Puede tener ac negatios
  • DM2: ultifactorial, base hereditaria, potenciada x edad, sedentarismo, obesidad, as a hta y dlp. triada: DEFICIT SECRECION INSULINA + IR + DISFX CELL BETA
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17
Q

DM1 VS DM2

clinica

A

DM1: < 25 a, eutrofico, sin signos de IR y debut agudo de cad
* etapa de riesgo
* etapa preclinica: seropositividad sin hiperglicemia
* etapa clinica
* luna de miel: recuepracion parcial de secrecion insulina x algunos medes
* ev irreversible con insulinopenia + disminucon peptido C

DM2:
* pued ser asintomatico
* 4P’s
* 30-40 a o mas, sobrepeso y obesidad, IR, ant familiares de DM

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18
Q

DM1 VS DM2

complicaciones DM2

A
  • rara vez debuta con CAD, pero tiene alto riesgo de complicaciones micro y macrovasc
  • ppal causa de mortalidad es cardiopatia coronaria
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19
Q

DM1 VS DM2

tto

A

dm2 no requeire insulina para sobrevivir, en cambio la dm1 es insulinompenica abs, teniendo como opcion mdi y bombas de insulina (tto debe asemejarse a la secrecion pancreatica de insulina basal y prandial)

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20
Q

¿que es la dm MODY?

A
  • +f en < 25a, pero son poco f
  • trasmision autosomica dominante
  • ant de dm 3o + gen
  • hiperglicemia leve a mod no cetosica
  • no obesis y sin signos de IR
  • Es +f la mody 2
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21
Q

¿en que consiste la dm del pancreas?

A

cuando el pancreas sufre cualquier daño, como Cancer
* 90% adenocarcinoma
* orienta: AM con debut repentino con sintomas, sin historia previa ni obesidad previa, hiperglicemia severa o sintomaticos al debut
* se debe sospechar en pcte que debuta con DM

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22
Q

¿desde cando es dm gestacional?

A

t2

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23
Q

¿que fcos pueden inducir dm?

nombrr 3

A
  • glucocorticoides
  • antipsicoticos
  • tarv
  • clozapina
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24
Q

¿que endocrinopatias pueden generar dm?

A

todas las que generen un exceso de hormonas que antagonicen la accion de la insulina como cortisol, glucagon, GH epinefrina
ej:
* sd cushing
* acromegalia
* feocromocitoma
* glucagonoma
* aldosteronoma
* hipertiroidismo

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25
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

¿que es la triada de Whipple?

A
  • bajo lvl glucosa
  • sintomas neuroadrenergicos y neuroglucopenicos
  • mejoria de los sint post admi glucosa vo o ev

es imp porque confirma el dg de hipoglicemia

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26
Q

¿como vara a HBA1C en anemia=?

A

ferropenica aumenta
hemolitica disminuye

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27
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

¿Cuando seria una hipoglicemia severa, sintomatica documentada y asintmatica?
Y:
* probable hipoglicemia sintomatica
* pseudohipoglicemia

A
  • severa: requiere asistencia xa admi CHO, glucagon u otras y puede no haber registro de la glicemia
  • sint documentada: sintomas tipicos + glucosa < 70
  • asintomatica: glucosa.< 70 y sin sintomas
  • probable hipoglicemia sintomatica: sint tipicos pero sin determinacion de glicemia
  • pseudo hipoglicemia: sint tipicos pero glicemia > 70
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28
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

¿cual es el fp de la hipoglicemia?

2

A
  • sint aparecen x etapas
    1. 90-70 mg/dl empieza a detenerse de a poco la secresion de insulina hasta parar
    2. a los 70 mg/dl aumenta el glucagon y epinefrina provocando sintomas neurogenicos
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29
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

¿cuales son los sintomas de hipoglicemia?

A

NEUROGENICOS
* adrenergicos como palpitaciones, temblor, ansiedad y excitacion
* colinergicos como sudoracion, hambre y parestesias nocturnas

NEUROGLUCOPENICOS (deficit glucosa)
* alt cognitivas
* cambios de conucta
* an psicomotoras
* crisis convulsivas
* coma

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30
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

epi de hipoglicemia

A
  • mas comun en DM1
  • mientras mas tiempo de dm mas expo a hipoglicemia
  • hipoglicemia dm2 es menos severa x la resistencia relativa a accion de insulina
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31
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

clasificaicon hipoglicemia ada

A

lvl 1 < = 70
lvl 2 < 54
severa o lvl 3: no hay umbral, se as a deterioro cognitivo grave y necesita asistencia externa

32
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

hipoglicemia x insulinoterapia

porque ocurre 4 y como prevenir 3

A

es por:
* una falta de educacion diabetologica
* no se ajusta la actv fis
* irregularidad de comidas y contenido de cho,
* inadecuada realizacion e interpretacion de automonitoreo capilar etx

prevencion:
* evitar glicemias < 70obj:
* hba1c > 6 y < 7
* adaptar terapia al estilo de vida

33
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

manejo agudo de hipoglicemia : ambulatorio

A

Consciente con vo disponible regla 15/15
* 15 gr de cho + control glicemia capilar a 15 min
* los 15 gr pueden ser tabletas de glucosa, gel de glucosa en tuvo,1/2 taza de jugo o bebida azucarada, una cucharada sopera de azucar disuelta en agua o frugele

incosnciente o no disponible vo:
* glucagon IM o SC

34
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

manejo agudo de hipoglicemia: lvl hospi

A

activacion de conducta preestablecidas y conocidas x el sist salud

35
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

que es la CAD

4

A

trastorno acido base + deficit abs de insulina + rapidos sint y transiciion + comienzo rapido

36
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

¿que es SHH?

3

A

trastorno de osmolaridad
deficit PARCIAL de insulina
comienzo LENTO

37
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

epi de hiperglicemia (CAD Y SHH)

A
  • CAD: va aumentando en DM2 pero mortalidad va a la baja
  • SHH < 1% pctes mas fragiles con mas patologias
  • cad forma frecuente de debut en dm1
38
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

Factores precipitantes de hiperglicemia

A
  • falta de adherencia tto insulina
  • enf agudas intercurrentes como pancreatitis, covid, trauma y oh
  • infecciones
  • desconodico (es algo mas probablemente)
39
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

FP CAD

10 + 4

A
  1. deficit insulinico
  2. aumenta gluconeo y glucogenolisis
  3. menor uso de glucosa en musculos
  4. hiperglicemias
  5. hormonas de contrareg y lipasa
  6. aumentan los ac grasos libres
  7. aumenta acetil coa
  8. aumenta betaoxidacion
  9. cuerpos cetonicos
  10. se produce:
    * vmitos e incapacidad de tomar liqidos–> hipovolemia + hipoperfusion renal y tejidos perifericos
    * K; como la insulina mantiene el K al intracell, al no haber pasa este al extra
    * HCO3 baja + ken el lec producen una hipertonicidad
    * aumentan catecolaminas –> aumenta lipolisis –> aumentan los a grasos libres –> aumenta mas cuerpos cetonicos x saturacion krebs
40
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

clinica cad

7

A

se consiera hiperaguda en < 24 htd
* poliruia, polidipsia, baja de peso
* dolor abd
* nauseas, vomitos, deshidratacion y astenia
* respiracion kussmaul
* cambio estado mental c acidemia
* aliento cetonico
* normo o hipotermico –> mal pronostico

41
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

criterios dg de cad

3

A
  • hiperglicemia > 250
  • acidosis (ph < 7,3 + hco3 < 15-18 + anion gap > 10)
  • cetosis: cetonas en orina
42
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

criterios de resolucion de cad

A

glicemia < 200 + hco3 > 15 + ph > 7.3 + GAP < 12
traslape a insulina sc cumpliodo los criterios

43
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

fr cad

6

A
  • bajo lvl socioeco
  • adolescencia
  • episodios previos de cad
  • disfx familiar
  • comorb psiquiatrica
  • uso de isglt2, cannabis o corticoides
44
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

fr shh

5

A
  • AM
  • aumento morbilidad
  • disminucion de fx
  • ingesta inadecuada de h2o
  • neumonia, ITU, acv o iam
45
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

fp de shh en comparaicon a cad

A
  • hay una suficiente concentracion o accion de la insulina que inhibe cetogenesis
  • persiste aumento actv neogucogenica de glucogenolisis
    1. disminucion de uso de glucosa periferica que produce una hiperglicemia
    2. hiperglicemia sostenida produce diuresis osmotica
    3. permetua el estado de deshidratacion
46
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

clinica shh

A

de inicio en dias y semanas
* alt estado de conciencia
* signos neuro focales y convulsiones
* no hay dolor abd

47
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

criterios dg shh

A

glicemia 600 mg dl
ph > 7.3
bicarbonato > 18
cetonas negativas o bajas
osmolardad > 320

48
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿cuales son complicaciones micro y macrovasculares?

3 y 3

A

micro:
* retinopatia
* nefropatia
* neuropatia

macro:
* enf coronaria -IAM
* ACV
* amputaciones

49
Q

COMPLICACIONES AGUDAS DM

tto hipergliemias

A

xa bicarbonato –> 100 nmol de NaHCO3 x 2hrs con ph < 6.9
insulina: ADA 0,14 o 0,1 ev dsp bolo de 0.1
minsal 0,1 dsp 0,1 bolo

  • la idea es mantener glicemia ntre 200 y 300 hasta resolucion

4 pilares:
1. HIDRATACION
2. INSULIANA
3. POTASIO
4. BICARBONATO

FLUIDOS + INSULINA + ELP (k y HCO3)

50
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿cual es la complicacion mas clasica y evidente? ¿y la mas f?

A

retinopatia dm

la +f es la neuropatia en dm

51
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿que es la retinopatia dm?

A

complicacion microvasc esp de dm y ppal causa de perdida de vision

52
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿en que dm es mas f la retinopatia dm?

A

1

53
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

fr retinopatia dm

A

MODIFICABLES:
* hiperglicemia
* hta
* hiperlipidemia
* obesidad

NO MODIFICABLES
* pubertad
* embarazo
* cx catarata
* tipo de dm (1 +f)

54
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿como es el screening de retinopatia dm?

A
  • dm1 –> primeros 5 a del dg
  • dm2 desde el dg

se realiza con medicion de agudeza visual + retina

55
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿como se clasifica la retinopatia dm?

A
  • proliferativa: presencia de neovasos (antiangiognicas y panfotocoagulacion), los neovasos deforman la retina y aumenta el riesgo de desprendimietnto
  • no proliferativa
56
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿que es la RDP?

A
  • es cuando hay presencia de neovasos que amenazan con deformar la retina y aumenta el riesgo de desprendimiento
  • sintomas: perdida brsca de vision, entopsias, opacidades que flotan x hemorragia vitrea parcial x desprendimiento
  • un mal control met, aumento ev y menor edad de dg pueden aumentar el riesgo
57
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿qe es la rdnp?

A
  • microneurismas
  • exudados cereos
  • hemorragias
58
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿como se previene la rd?

A
  • control glicemico reducir mas del 20% del riesgo de rd
  • control PA: < 150/85 reduce 34% progresion y 47% deterioro
  • manejo dlp
59
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

tto rd

3

A
  • fotocoagulacion con laser
  • vitrctomia
  • fco intra vireo (antiangiogenicos)
60
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿que es la enfermedad renal db (erd)?

def clasica y operacional

A
  • clasica: enf renal progresiva con proteinuria x albuminaria persistente x injuria renal x expo prolongada a hiperglicemia
  • operacional: albuminuria (RAX <= 30) + vfg <= 60 ml/min + manifestacion macroscopica de daño renal en la eco
61
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

fp de erd

A
  • hay un daño podocitario, generando una alt de feedback tubulo glomerular –> capacidad del glomerulo para regular la P intraglomerular
  • fibrosis y glomeruloesclerosis –> disminuye la TFG
  • aumenta la presion, aumenta filtracion generando un estado hiperfiltrativo que genera daño microscopico
62
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿comoes el monitoreo glicemico y las metas en erd?

A
  • glicemico exhaustivo
  • control pa
  • en pctes fragiles la rigurosidad del tto es menor x el riesgo de hipoglicemias
63
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

etapificacion erd

A

se hace en base a ala albuminuria, grado de disfx renal y causa
* tto en proteinuria y/o dismiucion moderada de FG < 60
* erc real es fg < 60

64
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

enfoque fco de erd

A

se usan los SGLT2i como primera linea, ya que son anti dm y dan proteccion renal
tb metformina en tfg < 30

65
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

que es la neuropatia en dm (nd)

A
  • es la complicacion + f en poblacion con DM
  • su prevalencia depende de la duracion de la enf
66
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

dg de nd

A

gs: velocidad de conduccion nerviosa

67
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿que es imp de la neuropatia autonomica?

A

tiene un mayor riesgo de mortalidad
* ojo con taquicardia en reposo (muerte subita en dm1)
* las nodulo neuropatias o radiculoparias son menos f

68
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿cual es el screening de nd?

A
  • criterios de toronto
  • monofilamento (en 90º hasta que se doble)
  • diapason sobre prominencia osea
69
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿que es la neuropatia difusa? ¿como se carac?

A

una neuropatia mixta de fibras largas que compromete gralmente EEII, es sensitivo motora, bilateral y simetrica
sus carc clinicas son:
* predominios largos
* dolor y diestesias
* insidioso –> guante alcetin
* mayor en dm1

70
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

fr de nd

5

A
  • hiperglicemia
  • tbq
  • pa
  • peso
  • altura (neuropatia es axon depenidiente, mientras mas largo elaxon + probable)
71
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

complicaciones nd

3

A
  • ulceracion pies x falta de regulacion motra y adecuacion de distribucion de fuerzas y Presion
  • neuropatia de charcot (fractura y deformacion)
  • caidas y fx
72
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

manejo dolor nd

A

es doloros por lo que se debe prevenir las lesiones x perdida de sensacion
* plantillas
* tto fco enfocadoal dolor como pregabalina, duloxetina y amitriptilina
* opioides x especialistas

73
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿ue alt clinicas son imp?

3

A
  • dedos en martillo: elevacion de la 1º falange, quedando la falange distal apuntando para abajo generando un aumento de presion en la cabeza de los metatarsos –> riesgo ulceracion
  • disminucion musculatura interosea
  • perdida sensacion dolor
74
Q

COMPLICACIONES CRONICAS

¿cuales son los obj para prevenir rd?

6

A

HBAC < 7%
PA < 130/80
LDL < 70
HDL > 40
TGC < 150
(-) OH y TBQ

75
Q

metformina y VFG

A
    • No usar con VFG < 30 ml/min
    • Uso seguro con VFG > 60 ml/min
    • VFG 45 – 59 ml/min: uso dosis completa con monitorización de función renal
    • VFG 30 – 44 ml/min: usar mitad de dosis y monitorizar función renal
76
Q

metformina contraindicaciones

6

A
  • FG < 30 ml/min
  • Insuf hepática o enfermedad hepática avanzada
  • Insuf cardiaca avanzada o insuf cardiaca aguda
  • OH
  • Historia de acidosis láctica previa
  • Inestabilidad hemodinámica o insuf respiratoria
77
Q

¿porque ya no se recomienda el uso de sulfonilureas?

3

A

por riesgo de hipoglicemia, aumento de peso y aumento el riesgo CV