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Multi > Divers > Flashcards

Divers Flashcards

1
Q

Kleihauer Betke

A

Test permettant de voir les hématies foetales dans le sang maternel

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2
Q

Sheehan

A

Syndrome causé par hypoperfusion de l’hypophyse = panhypopituitarisme

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3
Q

APT test

A

permet de voir si le saignement vaginal d’une femme enceinte provient de son sang à elle (surnageant jaune) ou celui de son foetus (surnageant rose)

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4
Q

Signe de Chadwick

A

Coloration bleuté du col et vagin à partir de 6 semaines de gestation

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5
Q

Signe d’hegar

A

Élargissement et assouplissement de l’utérus

6-8 sem de gestation

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6
Q

Contractions Braxton-Hicks

A

Contractions non douloureuses et irrégulières, (28 semaines)

+en+ régulières et soulagée par marche / mouvement

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7
Q

Post partum (immédiat, précoce, complet)

A

immédiat: <24h
précoce: <1 sem
complet: <6 sem

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8
Q

Lochies (évolution)

A

rubra: 3-4 premiers jours (sang, endomètre, débris)

sérosa: 2-3 premières semaines (mucopurulents/séreux, pâles, parfois malodorantes)

Alba: 5-6 premières semaines (leucorrhée résiduelle, ¢ décimales, mucoïde, blanc, épais)

CESSE 5-6 sem PP

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9
Q

APGAR

A 
Apparence (coloration)
Pouls (>100=normal)
Grimace (pleurs)
Activité (tonus)
Respiration (régularité + rapidité)
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10
Q

facteurs de risque lithiases

A 
4F
Forty
Female
Family
Fat
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11
Q

Encéphalopathie de Wernicke = Triade

A
  • Altération état de conscience
  • Ataxie de la marche
  • Ophtalmoplégie
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12
Q

Facteurs de risque Pré-Éclampsie

A
  • Âge <20 ou >35
  • Obésité
  • HTA pré-existante
  • Diabète
  • Maladie thyroïdienne
  • néphropathie
  • Vasculopathies
  • Thrombophilies (syndrome anti-phospholipide)
  • Collagénoses
  • Primi-paternité
  • Reproduction assistée
  • Môle
  • Grossesse multiple
  • ATCD familiaux d’éclampsie
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13
Q

Triade Pré-éclampsie

A
  • HTA
  • Oedème
  • Protéinurie
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14
Q

Indications de tx de HTA gravidique

A

> 140/90 si comorbidités
150/100 si soutenu
160/110

On vise TA < 150/95

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15
Q

Qui a besoin d’acide folique 5Mg ?

A
  • Épilepsie
  • ATCDf / ATCDp d’anomalies du tube neural
  • Obèse morbide
  • Diabétique sur insuline
  • Groupe ethnique → Les SIKH (indiens) 2nd à la génétique
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16
Q

Triade Placenta abuptio?

A
  • Détresse foetale
  • Tétanie utérine
  • Saignement externe ou occulte
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17
Q

Triade Plummer Vinson

A
  • Anémie sidéropénique
  • Dysphagie indolore
  • Membranes oesophagiennes
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18
Q

E2 sulfate ferreux

A

novo
di
pseudoméléna

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19
Q

E2 fer dextran IV

A

Risque d’anaphylaxie (commencer avec petites doses !)

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20
Q

Intoxication au plomb

A

LEAD

Lead lines gencives et épiphyse des os
Encéphalopathie
Anémie micro¢ + douleur Abdo
Drops (mains + pieds)

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21
Q

Syndrome de Felty

A

TRIADE

  • PAR
  • Neutropénie
  • Splénomégalie
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22
Q

Cholangite

A

TRIADE CHARCOT

  • Fièvre
  • Colique biliaire
  • ictère

PENTADE
+ Altération conscience
+ Hypotension

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23
Q

Syndrome de Lofgren

A

Sarcoïdose

  • Arthrite
  • Érythème noueux
  • Adénopathies hilaires
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24
Q

Rhumatisme articulaire aigu

A

post-infx SGA

JONES

  • Joint
  • O Cardite
  • Nodosités SC
  • Erythème marginatum
  • Sydenham
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25
Q

Primo-infx VIH

A
  • Arthralgies
  • Ulcérations buccales
  • Rash maculopapulaire
  • Fièvre
  • Adénopathies
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26
Q

Syphilis secondaires

A
  • Arthralgies
  • Rash macules/papules paumes et plantes
  • Sx systémiques: fièvre, malaise, myalgies, perte de poids, adénopathies
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27
Q

Maladie de Still (sx)

A
  • Fièvre intermittente
  • Éruptions saumonées
  • Oligo/polyarthrite des grosses articulations
  • Pharyngite
  • Adénopathies
  • Hépato/splénomeg
  • Ferritine élevée

MUFASA = Roi Lion = Enfants!

Mégalie (hépato/spléno)
Upper Temperature (intermittent)
Ferritine élevée
Adénopathies
Saumon (éruptions cutanées)
Arthrite (poly/Oligo)
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28
Q

Syndrome de Sjogren

A

Primitive ou secondaire à PAR ou LED ou Sclérodermie. Surtout chez les femmes > 40 ans
SÉCHERESSE
- Xérophtalmie
- Xérostomie

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29
Q

Manifestations des collagénoses

A
  • Syndrome sec
  • Éruptions cutanées
  • Aphtes
  • Polyathralgie symétrique
  • Myalgies
  • Alopécie
  • Reflux
  • Photosensibilité
  • Phénomène de Raynaud
  • Sx constitutionnels ( perte de poids, fatigue, fièvre)
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30
Q

Critères de Light

A

EXSUDAT SI

  • Protéines Épanchement / Protéines sériques > 0,5
  • LDH épanchement / LDH sérique > 0,6
  • LDH épanchement > 2/3 du LDH normal
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31
Q

Définition Pneumonie nosocomiale

A

> 48h après hospitalisation
précoce si < 5 jours

Intubation = 
3% de risque / jour x5 jours puis
2% de risque/ jour jours 5-10
1% de risque/jour ensuite
70% de risque après 30 jours
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32
Q

Échantillon expectoration adéquat

A

< 10 ¢ épithéliales

> 25 PMN ou ¢ épithéliales bronchiques

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33
Q

Organismes PAC typiques

A

1 S. pneumoniae (1 forte fièvre, expecto rouille)

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34
Q

Critères pour hospitaliser un patient avec pneumonie.

A

CURB-65

  • > 65 ans
  • Confusion
  • Urée > 7 mmol/L
  • RR > 30 /min
  • Blood pressure < 90/60
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35
Q

Critères pour hospitaliser un patient avec pneumonie.

A

CURB-65

  • > 65 ans
  • Confusion
  • Urée > 7 mmol/L
  • RR > 30 /min
  • Blood pressure < 90/60

si >2 = hospit
si > 4 = soins intensifs

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36
Q

Pathogènes pneumonie nosocomiale précoce VS tardive

A

PRÉCOCE <5 jours (Comme PAC)

  • S. pneumo
  • H. influ
  • S. aureus

TARDIVE >5 jours

  • BGN ++ (E. coli, Kleb, Serratia, entéroB, pseudomonas)
  • SARM
  • Legionella
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37
Q

Hypertension IC + mécanismes de compensation + Conséquences + formule

A

> = 20 mmHg, sévère si > 40

Compensation:

  • déplacement du LCR dans Sac thermal
  • Vénoconstriction
  • Drainage extra-crânien

Conséquences:

  • Engagement
  • Ischémie (réduction flot sanguin)

PPC = TAmoyenne - PIC

PPC entre 50 et 150
on vise une PPC > 60 pour éviter vasodilatation qui empire oedème

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38
Q

Causes d’HTIC

A
  • Masse (tumeur, abcès)
  • Oedème cérébral
      • Vasogénique (perméabilité augmentée, HTA, tumeur, méningite, sepsis, encéphalite)
      • Cytotoxique (infarctus cérébral, trauma, status épilepticus)
      • Osmotique (hépatique, hypoNa)
  • Hydrocéphalie (obstructive ou non-obstructive(Papillome plexus choroïde ↗PCR, hémorragie ↓ réabs LCR)
  • ↑ Volume sanguin (Vénodilatation (↑pCO2, ↓pO2 ou ↓ pH), Obstx drainage (syndrome VCS, thrombose sinus veineux, masse), hématome, HSA
  • Pneumocéphalie (trauma, tumeur nasopharynx, iatrogénique, barotrauma (plongée)
  • Hypotension sévère ou crise hypertensive
  • Pseudotumeur (jeunes femmes obèses)
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39
Q

Triade cushing

A
  • Bradycardie
  • Hypertension
  • Respiration irrégulière

= signe d’HTIC

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40
Q

Phénomène de Kernohan

A

Engagement uncal = hémiplégie ispilatérale par compression du mésencéphale controlatéral sur bords rigides

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41
Q

PGAS type 2

A
  • Diabète type 1
  • Insuffisance surrénalienne
  • Thyroïdite AI
  • hypogonadisme
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42
Q

Classification de Fontaine

A

Stade de gravité de thrombose artérielle

  1. Asx et ITH < 0,9
  2. Claudication
    a. > 200 m
    b. < 200 m
  3. au repos
  4. Ulcères, gangrène
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43
Q

Triade sténose Ao

A

angine
syncope à l’effort
Dyspnée et sx d’IC

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44
Q

Classification de l’angine canadienne

A
  1. Angine à l’effort intense
  2. activité légère ( montée 2 paliers d’escalier avec boîtes, stress.
  3. Angine aux AVQ ou 1 palier d’escalier
  4. au repos.
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45
Q

Facteurs de mauvais pronostic à l’épreuve à l’effort

A 
54321-HT
> 5 dérivations
< 4 METS
changements ischémiques en < 3 min ou durent >5 min après la fin
Sous décalage > 2 mm
Sus déc > 1mm 
Hypotension ou Tachycardie ventriculaire
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46
Q

Étapes du traitement de choc

A
  1. Voies respiratoires (+ O2, + canules)
  2. Installer 2 voies veineuses
  3. FSC + électrolytes, créat, urée, gaz artériel, etc.
  4. Monitoring cardiaque + réplétion volémique +/- vasopresseurs
  5. ATB empirique
47
Q

Indication revascularisation chez angineux stable

A
  1. Si réfractaire aux tx ou E2 inacceptables
  2. tronc commun bouché à >50%
  3. > 3 vaisseaux chez diabétique ou dysfonction VG
48
Q

Indications Angioplastie coronarienne percutanée chez angineux

A

Atteintes de 1-2 vaisseaux

Fonction V intacte

49
Q

Indications Pontage chez angineux

A

atteinte 3 vaisseaux ou tronc commun

Fonction V atteinte

50
Q

Définition angine instable

A
  • DRS au repos > 20 min
  • CCS 3 ou 4 / 4
  • Nitro soulage moins bien, crises + fréquentes, et plus intenses.

Biomarqueurs de nécrose NÉGATIFS

Changements transitoires à l’ECG

51
Q

Évolution ST-Q-T

A

pl;oGT

52
Q

Troponines + CK spécifiques au coeur?

A

I et T
CK-MB

Ratio CK-MB / CK > 2,5 % est suggestif d’IM

53
Q

Score TIMI

A

Risque de complications ou de mort
Faible si 0-2
modéré si 3-4
Sévère si 5-6 ou patient diabétique

  1. > 65 ans
  2. > = 3 FDR de MCAS
  3. Sténose > 50% connue
  4. AAS dans 7 derniers jours
  5. Déviation ST > 0,5%
  6. Biomarqueurs Élevés
  7. > = 2 épisodes d’angine dans derniers 24h

0,5-3-7-24-50-65-B

54
Q

Tamponnade

A

Triade de Beck:

  • Hypotension
  • ↓ bruits cardiaques
  • Distention jugulaires
  • Pouls paradoxal
55
Q

Définition de sténose Ao

A

Sténose si <2 cm2
Sévère si < 1 cm2

Normal = 3-4 cm2

56
Q

Causes de Sténose Ao

A
  • Dégénérescence : calcification
  • Congénital : Bicuspidie
  • Fièvre rhumatismale (+ Sténose mitrale !)
57
Q

Manifestation de SAo

A

ISA
Sx d’IC = survie 2 ans
Syncopeà l’exercice = survie 3 ans
Angine = survie 5 ans

58
Q

Pouls bondissant?

A

Insuffisance Aortique

+ signe de Quincke = pouls lèvre/ongles
+ Signe de Hill différence TAsys > 60 MS-MI

TA différentielle élevée

Apex hyperdynamique

59
Q

Risque d’AVC sur FA?

A

CHADS2 VASc

C: Insuffisance cardiaque récente (1) 
H: HTA (1)
A: Âge >= 75 (2)
D: Diabète (1)
S: Stroke (2)

V: Mx vasculaire
A: Âge 65-74
Sc: Sexe féminin

60
Q

Triade somatostinome

A

Diabète mellitus
Cholelithiase
Steatorrhee

61
Q

Infections pouvant mener au diabèete

A

Rubéole congénitale
Coxsackievirus
CMV

62
Q

Voir tuto diabete p.7-8

A

Ok

63
Q

Signe d’Insuffisance pondérale du NN.

A
  • perte >10% du poids et non reprise après 14 jours
  • Ictère
  • Diurèse <6x/jour, urines non colorées
  • Selles jaunes et molles 4x/jour pendant 5-7 jours
64
Q

Pathophysio fièvre

A
  • modification centre de thermorégulation (pyrogènes endo/exogènes (cytokines, bactéries)
    Vasocontriction pour garder la chaleur
    Frissons = acté musculaire = production chaleur
  • Production de chaleur augmentée (hyperthyro, intox salicylates, exercice intense)
  • Excrétion de chaleur diminuée (dysplasie ectodermique (pas d’élimination de la sueur), intox anti-Cholin

ANTI-PYRÉTIQUE SEULEMENT UTILES POUR MODIFICATION DU CENTRE DE THERMORÉGUL.

65
Q

CI à la prise IRectale de la Température

A
  • Neutropénie/thrombopénie
  • Rectorragie (Hémorroïdes)
  • Abcès anal
66
Q

FdR de convulsion febrile

A 
6mois - 6 ans
ATCD perso/fam de convulsion febrile
Hospit > 28 jours en néonatalogie
HypoNa
Fièvre sévère
Retard de développement
Roséole
Garderie
67
Q

Évaluer état G d’un enfant avec fièvre

A

Échelle de Yale:

  • Qualité des cri
  • Couleur
  • conscience
  • Réaction à la stimulation
  • Hydratation
  • Réponse sociale
68
Q

À partir de quelle âge on doit s’inquiéter si anémie ferriprive?

A

> 2 ans

  • car réserves en fer adéquat ad 6 mois (sauf si prématuré 2-3 mois)
  • Croissance rapide 6M-2ans et 11-17 ans = anémie ferriprive + fréquent
69
Q

Triade de Plummer-Vinson

A
  • A. ferriprive
  • Glossite
  • Web oesophagien
70
Q

index de Mentzer

A

différencier thalassemie d’a. ferriprive
> 13 = ferriprive
VGM / nbr GR

71
Q

Déficience en thiamine cause…

A

1- Beri-beri sec: poly Europa this peripherique
2- beri-beri humide: IC (vasodil, tachy, acidose lactique, diaphorese)
3- Encéphalopathie Wernicke-Korsakof (Ataxie, Alteration conscience, Ophtalmoplegie) ou Psychose de Korsakoff

72
Q

signe de méningite NN

A
  • bombement fontanelle (à 45degrés)
  • perte de pouls fontanelle
  • rechercher éruptions cutanées
    SIGNES pas fiable <2 ans
73
Q

Décrire les 4 tubes de PL

A

1- Décompte ¢
2- Biochimie
3- Culture
4- PCR pour herpès

CI si suspicion HTIC, TCP<50

74
Q

Conséquence PNA en grossesse

A

Travail prématuré

75
Q

Changements de la rétine chez un diabétique

A
  1. Stade non-prolifératif
    - micro-anévrisme
    - hémorragies en flammèche
    - Exsudat dur (jaune, oedème) ou mou (blanc, micro-infarctus)
    - asx ad atteinte de la macule
  2. Proliférative
    - Néovascularisation (tx = photocoagulation)
    - Fibrose
    Peut mener à décollement de rétine et hemorragie vitreuse ++ (tx vitrectomie) chez DT1
76
Q

Pathophysio nephropathie diabétique

A

Cause #1 de IRC

- Syndrome néphrotique : glomerulosclerose (kimmelstiel-Wilson)

77
Q

Décris les differentes acidoses tubulaires

A

Type 1: distal H+
Type 2: prox HCO3-
Type 3:
Type 4: Hypoaldo hyporéninémie = ++ chez diabétiques = hyperkaliémie.

78
Q

Quels Rx font varier la creat et comment?

A

TMP-SMX et cefoxitine : en bloquant la secretion de créât = impression d’IR

Aminoglycosides : NTA (pas rapport avec la creat, fait juste une IR

79
Q

Indications d’intubation

A
  • Glasgow < 8
  • Saturation < 90% meme avec FiO2 à 100%
  • Apnée
  • Gag reflex absent (ne protege pas ses voies)
  • Choc profond
80
Q

Décris la Réanimation initiale + Evaluation primaire

A 
A
1. Immobiliser la colonne cervicale (ad evaluation clinique. + imagerie)
2. Jaw-thrust pour ouvrir les voies
3. Nettoyer la bouche (succion)
4. Voies aériennes 
  - temporaires: canule
  - définitive: Intubation endotracheale
En dernier recours, cricoïdectomie et reduction acromio-claviculaire si entraine ont Rx

B

  1. O2 100% pour TLM !
  2. Gestion de ce qui peut entraver la respiration ( drain si pneumo/hemothorax, bandage 3 cotés si pneumothorax ouvert, decompression si pneumothorax sous T, tourner le patient en bloc si il vomit

C
ÉVALUATION (inspection + moniteur <3 + Echo FAST)
7. 2 voies veineuses gros calibre (18) + Prise de sang (groupé-croisé, FSC, e-, glycémie, créat, INR-PTT, lactate, gaz, ethanolemie, B-hcg)
8. Bolus NaCl 0,9% 1-2 L +/- culots globulaires
9. Contrôler hémorragie externe (compression + elevation)
10. Pericardiocentese si tamponnade (triade de Beck)

D
EVAL: glasgow (yeux, verbal, moteur), pupilles + reactivité, glycemie capillaire
11. Glucose si hypo
12. Reanimation volumique agressive

E

  1. Devetir patient+ examination complete du corps
  2. Réchauffer (hypothermie favorise saignement (coagulopathie, altère fonction hépatique)

+ cathéter vésical (F pour Foley)
Indications: hématurie, monitorer fonction rénale, soulager retention, décomprimer
+ Sonde nasogastric (G) i: soulager la distension, décomprimer avant lavement peritoneal, r/o saignement digestif, retirer contenu gastrique car risque d’aspiration. (Utiliser sonde oro-gastrique si fx de la base du crane)

PRN: FAST (coeur, péritoine), RX thorax + bassin, Gaz arteriel.

81
Q

Evaluation secondaire en trauma

A

Apres que fonctions vitales soient stabilisées, comprend histoire (SAMPLE), E/P, imagerie

  1. HISTOIRE (SAMPLE)
    - Signes + Sx
    - Allergies
    - Medicaments
    - Passé (ATCD)
    - Last meal
    - Événement : vélocité, direction de l’impact, ceinture, éjection, déformation, décès, intentionnel?, armes? Trauma fermé, pénétrant, thermique, chimiques

E/P:
- Tête: crâne (lacérations, abrasions), yeux (pupilles, fond d’œil, mouvements, RETIRER LENTILLES CORNÉENNES), oreilles (otorrhée (LCR), hémotympan, hématome rétro-auriculaire), Nez (écoulement (LCR), sang), Bouche (fuite LCR, sang)

  • Cou: palpation colonne cervicale, emphysème SC, d’intention jugulaire, RX colonne, pouls carotidien
  • Thorax: trachée, abrasions/bleu/volet/mouvement aN de la cage, palpation, ausculter coeur, poumons , RX thorax
  • Abdomen: total
  • Bassin-Périné: inspection (signes de Fx: ecchymose périné, rupture urètre, longueur des jambes, rotation aN des jambes),palpation (douleur?), mobilisation (instabilité, attention, peut augmenter le saignement…) RX bassin, TR et TV
  • DOS: examen rachis dors ô lombaire
  • Extrémités: inspection + palpation, pouls périphériques, remplissage capillaire, forces/sensibilités / réflexes, RX extrémités
  • Neuro: signes d’intoxication, Glasgow, orientation, NC, CT tête

Prophylaxie anti-tétanique
- Si blessure grave et sale : on donne D2T5 et Ig si < 3 doses ou > 5 ans

  • Si blessure propre et mineure: on donne D2T5 si < 3 doses ou incertain ou > 10 ans
82
Q

Signes précoces de choc chez polytraumatisé.

A
  • ne jamais prendre pour acquis qu’il y a une cause de choc .
  • Tachycardie (attention aux B-bloqueurs)
  • extrémités froides
  • Tachypnée >20
  • Retour capillaire> 2 secondes
  • TA différentielle < 25
    NE PAS SE FIER À LA TA !!!!
83
Q

Signes tardifs de choc

A

TAS < 90
Oligurie
Alteration É-C

84
Q

Que peut causer une acidose métabolique chez un patient hypotendu polytraumatisé?

A
  • perte de la vasoconstriction périphérique
  • baisse de contractilité cardiaque , troubles du rythme V
    Peut donc conduire à hypoT et choc

Acidose causé par hypoperfusion et métabolisme anaérobique causant lactates.

85
Q

Que doit-on faire pour prévenir les lésions cérébrales secondaires

A
  • Maintenir une perfusion

- Assurer oxygenation

86
Q

Définition du coma:

A

Glasgow <8

87
Q

Prise encharge fx du crâne avec enfoncement

A
  • si ouvert: débridement chx
  • ouvert: ATB prophylaxie
  • Anticonvulsivants prophylaxiques
  • Élévation Chx si dépression > 5 mm
88
Q

Signes de Fx de la base

A
  • Racoon, Battle (1-3 jours tard)
  • Otorrhée/ rhinorhée
  • Hémotympan
  • Paralysis NC VII ou VIII
  • endommagement carotides

DX CLINIQUE

89
Q

infx qui se présentent seulement chez les diaétiques?

A
  • cholécystite emphysémateue
  • gangrene de fournier
  • otite externe maligne (pseudomonas)
  • papillite nécrosante
90
Q

Signes et Sx péricardite

A
  • Triade de Beck: Hypotension, Distension jugul, diminution des bruits cardiaques
  • pouls paradoxal >10
  • Kussmaul (augmentation de la Pression veineuse centrale à l’inspiration ( VD déjà rempli)
91
Q

Causes ‘ARDS

A

Lésion directe:
- pneumonie bilatérale, aspiration, gaz nocif, contusion, noyade, ventilation mécanique

Lésion indirecte:
- tous les chocs, transfusions multiples, brûlure, pancréatite, autres inflammations sévères, CIVD, narco, sédatifs, AAS

24-48h apres insulte, cause insuffisance respiratoire et entraine crépitants (exsudat !)

92
Q

Syndrome de la ceinture de sécurité

A
  • ecchymose abdominale
  • Fx lombaire
  • Lésions intestinales
93
Q

En quoi consiste l’IPT

A

Indice pré-hospitalier en traumatologie, permet d’établir un score pour savoir ou on transfert un pt. Se base sur:
- TAS
- pouls
- État de conscience
- FR
- lésion pénétrante
Score 4-24 = trauma majeur= centre de traumato.

94
Q

Mutation FK

A

Gène CFTR sur chromosome 7
Surtout délétion F508

Entraine dysfonctionnement canal Cl- (poumons, foie, glandes sudoripares, colon, testis) (fait habituellement sortir le chlore de la cellule)

  • empêche échangeur Cl- - HCO3- =sécrétions pancréatiques acides + visqueuses , entraine IP exocrine + pancréatite chronique -> IP endocrine -> diabete
  • stase + obstx intestinale = iléus méconial, pullulation, syndrome d’obtrx intestinal distal (masse QID)
  • cholestatse = fibrose + ictère, cholélithiase carmaldigestion des graisses = perte de sels biliaires
  • POUMONS: infection chronique + bronchiectasie, mucus épais et visqueux, épaississement musculeuse des vaisseaux =HT pulmonaire et ultimement IC droite.
  • GLANDES SUDORIPARES: empeche reabsorption de Cl = hypersécrétion de K+ Na = hypersudation, hypoNa, alcalose métabolique de contraction
95
Q

Pathogenes pulmonaires chez FK

A
  • au debut: S. aureus
  • +++ Pseudomonas
  • rares: Burkholderia, M. Avium, Stenotrophomonas maltophila
96
Q

Étapes de guérison d’un os

A
  1. hématome + hmostase (24h)
  2. Inflammatin (3 semaines)
  3. Réparation (3-6 sem)
    - cal fibrocartilgineux
    - cal osseux (6-8 sem)
  4. Remodelage (2mois-2ans)
97
Q

Complications syndrome du comparitment

A
  • Anoxie nerveuse
  • ischémie musculaire

Rhabdomyolyse
Nécrose musculaire ou nerveuse
Syndrome de Volkamm (contracture causée par fibrose)

98
Q

Sx syndrome du compartiment

A
  • douleur à mobilisation passive ++ en étirement PAS SOULAGÉ
  • gonflement compartiment
  • 5P: paleur (tardif), pulsessness (tardif), paresthésie, pain, paralysie (tardif)
99
Q

Différentes Rx transfusionnelles

A
  • Rx hémolytique immune immédiate: fièvre, douleur lombaire, hypoT, IRA
  • Rx hémolytique immune retardée: anémie, ictère, fièvre
  • Rx fébrile non-hémolytique (AC contre HLA des protéines du donneur, cytokines, contamination du produit transfusé.
  • Rx allergique
100
Q

Manifestations d’embolie de cholestérol

A
  • Hypoxémie
  • fièvre
  • Pétéchies
  • anomalies neuro
101
Q

C’est quoi l’hyperthermie maligne?

A

Maladie héréditaire entrainant hypermétabolisme en rx à anesthésie générale (questionner le patient avant de faire une chx)

102
Q

Causes et consequences du kernictere

A

CAUSES

  • hyperbili indirecte
  • concentration d’albumine basse (prématurés)
  • ligands compétitifs à l’albumine (a.gras libres (jeune, hypoglycémie, acidose, hypoxie) rx (ceftriaxone, AAS)

Déposition de bili a/n ganglions de la base, cervelet, tronc = entraine encephalopathie

  • aigue: hypotonie, léthargie, pleurs, vo
  • subaigu: hypertonie, convulsions, bombement fontanelle
  • chronique: retard mental, paralysie choreo-athetique, surdité neurosensorielle, dysplasie dentaire
103
Q

DDX de l’ictere du NN

A

NON-CONJUGUÉE

  • ictère physiologique (60% des NN): durée de vie des GR + courte, hématocrite élevé, immaturité du système de conjugaison du foie, réabsorption augmentée de la bili (par transit intestinal lent, lait maternel contient B-glucoronidase qui augmente la réabsorption) dure - que 1 semaines. Tx: rien ou phototx
  • Ictère au lait maternel: 5-7e jour jusqua 2 mois, apport insuffisance (perte pondérale, déshydratation,B-glucu du lait maternel, lipoprotéine lipase du lait maternel = liaison compétitive de l’albumine par acide gras.
  • Anémie hémolytique congénitale (sphérocytose, elliptocytose, déf en G6PD ou pyruvate kinase, thalassémie) entraine hyperréticulocytose, splénomégalie
  • incompatibilité RH (coombs direct et indirect +, anarsaque foetal, HSM, IC, érythroblastose foetale, ictère en <24h) ou ABO (ictère + tardif, coombs indirect +, direct ça dépend, moins sévère)
  • Hypothyroïdie congénitale (dysgénésie ou dyshormonogenese; ralentissement de la conjugaison hépatique. Dépister pour éviter retard mental.
  • Syndrome de Gilbert : baisse d’activité du glucuronyl transferase (UGT1A1), ictere fluctuant
  • Syndrome de Criggler-Najjer: déficit complet de l’enzyme (type 1: absence complete, type 2: dysfonction) tx: exsanguino-transfusions + transplantation du foie sinon décès avant 18 mois :O ou phenobarbital pour induire enzyme si type 2.
  • Polycythémie néonatale: insuffisance placentaire ou hypoxie intra-uterine, diabete maternel.
  • Sténose du pylore: augmente circulation entéro-hépatique
  • Hématomes

CONJUGUÉE (toujours pathologique) Selles blanches, urines foncées

  • Atrésie des voies biliaires (echo, HIDA, bx, tx: porto-enterostomie de Kasai)
  • Kyste du cholédoque (douleur, vo, masse abdo, dx: echo, tx: résection)
  • Maladies métaboliques:
    • Galactosémie: récessif, insuffisance hépatique, sepsis BG+, IR (oedème et acidose)dx: dosage de l’enzyme galactose-1-phosphate uridyl transferase
    • Tyrosinémie: récessif, déficit enzyme FAH, IH, acidose tubulaire, troubles neuro, tx: faible alimentation en tyrosine et phenylalanine
    • Fructosémie: + tard
    • Maladie des peroxysomes
    • Déficience en a1-antitrypsine: récessif
  • infx
    • Sepsis: hyperbili mixte: ischémie hépatique + anémie hémolytique.
    • TORCH: atteintes hépatiques
  • Anomalies voies biliaires
    • Cholangite sclérosante NN (atteinte voies biliaires intra-hépatique, dx: cholangiographie percutanée: chapelet)
    • Syndrome d’Alagille (hypoplasie canaux biliaires intra-hépatique, facies dysmorphique, malformations cardiovascu, embryotoxon)
    • Syndrome de bile épaisse: FK ou anémie hémolytique sévère, dx: echo
    • Cholestase NN transitoire bénigne: immaturité (prématurés)
    • Cholestase post-alimentation parentérale (Dx d’exclusion, prématurés)
104
Q

Définis ce qu’est un RGO pathologique chez l’enfant

A
  1. sx respiratoires
  2. retard S-P
  3. oesophagite

persiste après 18 mois.

105
Q

Pathophysiologie du RGO chez le bébé

A
  • oesophage court et étroit
  • immaturité du SOI
  • estomac petit et peu compilant
  • position couchée
  • liquides.

PATHO

  • Exposition au tabac ou caféine ou certains Rx (anticholinergiques, anti-H) entrainent hypotonie du SOI,
  • hernie hiatale
  • gastroparésie
  • vidange gastrique ralentie (comme dans FK)

FdR:

  • Down, atteinte neuro chronqiue
  • prématuré
  • maladie pulmonaire chronique. (toux = augmente Pression intra-abda)
106
Q

Analyse de ponction pleurale

A 
LDH
PRotéines
Glucose
pH
Décompte cellulaire
Gram + Culture
107
Q

Que regarde-t-on à une thoracocentèse?

A
  • Inspection : Couleur + Caractéristiques + Odeur du liquide
  • LDH + Protéines + Glucose (bas dans : empyème, TB, néo, mx systémique)
  • pH (bas dans : épanchement parapneumonique, TB, néo)
  • Décompte cellulaire différentiel :
  • Neutrophiles (R/o processus pleural aigü, pneumonie, EP)
  • Monocytes (R/o processus chronique, néo, TB, pneumonie virale)
  • Lymphocytes (R/o TB, néo, sérosite inflammatoire PAR/LED)
  • Éosinophiles (R/o asbestose, pleurésie médicamenteuse, parasites/mycoses, Churg-Strauss)
  • > 10 000/µL : R/o empyème, épanchement parapneumonique, pancréatite, EP, néo, TB, collagénose
  • Coloration de gram et culture
108
Q

Les causes de nécrose avasculaire

A 
#1 CORTICO
#2 Alcool

Trauma, thrombophilie, anémie falciforme, caissons, tabac, hyperuricémie, grossesse, cushing, LED, VIH, IRC.

109
Q

Signes de nécrose avasculaire

A

RX: signe du croissant + changements dégénératifs
IRM: Signe de la double ligne

Il faut faire un bilan de coagulation

110
Q

Causes de pullulation bactérienne

A
  • Achlorydrie
  • absence de valve iléo-ceacale
  • Stase (Obstx, diverticulose, occlusions, billroth 2, hypothyroïdie)
  • Vieillissement
  • Déficience IgA
111
Q

Investigatio + tx thalassémie

A

Investigatio:

  • FSC
  • Frottis (HBH si alpha), microcytose
  • Réticulo¢ N
  • Électrophorèse de l’Hb
  • Analyse génétique pour Dx alpha

Tx:

  • transfusions
  • moelle allégorique
  • Chélateurs de fer (éviter hémochromatose)
  • Supp B9 (augmenter turn over osseux)
112
Q

Quand doit-on faire le ratio Albu/Créat ?

A

si HTA

chez diabétique ou IRC (

113
Q

Stades de rétinopathie

A

Ta Crise Fait Peur (TCFP)

  1. Tortuosité (rétrécissement artério-veineux
    • Croisement artério-veineux
    • hémorragie en flammèche + exsudat mou
  4. Papilloedème
114
Q

Manifestiation crise HT;

A
  • Rétinopathie
  • Encéphalopathie
  • IRA
  • Angine
  • Oedème pulmonaire

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