Divers Flashcards
Kleihauer Betke
Test permettant de voir les hématies foetales dans le sang maternel
Sheehan
Syndrome causé par hypoperfusion de l’hypophyse = panhypopituitarisme
APT test
permet de voir si le saignement vaginal d’une femme enceinte provient de son sang à elle (surnageant jaune) ou celui de son foetus (surnageant rose)
Signe de Chadwick
Coloration bleuté du col et vagin à partir de 6 semaines de gestation
Signe d’hegar
Élargissement et assouplissement de l’utérus
6-8 sem de gestation
Contractions Braxton-Hicks
Contractions non douloureuses et irrégulières, (28 semaines)
+en+ régulières et soulagée par marche / mouvement
Post partum (immédiat, précoce, complet)
immédiat: <24h
précoce: <1 sem
complet: <6 sem
Lochies (évolution)
rubra: 3-4 premiers jours (sang, endomètre, débris)
sérosa: 2-3 premières semaines (mucopurulents/séreux, pâles, parfois malodorantes)
Alba: 5-6 premières semaines (leucorrhée résiduelle, ¢ décimales, mucoïde, blanc, épais)
CESSE 5-6 sem PP
APGAR
Apparence (coloration) Pouls (>100=normal) Grimace (pleurs) Activité (tonus) Respiration (régularité + rapidité)
facteurs de risque lithiases
4F Forty Female Family Fat
Encéphalopathie de Wernicke = Triade
- Altération état de conscience
- Ataxie de la marche
- Ophtalmoplégie
Facteurs de risque Pré-Éclampsie
- Âge <20 ou >35
- Obésité
- HTA pré-existante
- Diabète
- Maladie thyroïdienne
- néphropathie
- Vasculopathies
- Thrombophilies (syndrome anti-phospholipide)
- Collagénoses
- Primi-paternité
- Reproduction assistée
- Môle
- Grossesse multiple
- ATCD familiaux d’éclampsie
Triade Pré-éclampsie
- HTA
- Oedème
- Protéinurie
Indications de tx de HTA gravidique
> 140/90 si comorbidités
150/100 si soutenu
160/110
On vise TA < 150/95
Qui a besoin d’acide folique 5Mg ?
- Épilepsie
- ATCDf / ATCDp d’anomalies du tube neural
- Obèse morbide
- Diabétique sur insuline
- Groupe ethnique → Les SIKH (indiens) 2nd à la génétique
Triade Placenta abuptio?
- Détresse foetale
- Tétanie utérine
- Saignement externe ou occulte
Triade Plummer Vinson
- Anémie sidéropénique
- Dysphagie indolore
- Membranes oesophagiennes
E2 sulfate ferreux
novo
di
pseudoméléna
E2 fer dextran IV
Risque d’anaphylaxie (commencer avec petites doses !)
Intoxication au plomb
LEAD
Lead lines gencives et épiphyse des os
Encéphalopathie
Anémie micro¢ + douleur Abdo
Drops (mains + pieds)
Syndrome de Felty
TRIADE
- PAR
- Neutropénie
- Splénomégalie
Cholangite
TRIADE CHARCOT
- Fièvre
- Colique biliaire
- ictère
PENTADE
+ Altération conscience
+ Hypotension
Syndrome de Lofgren
Sarcoïdose
- Arthrite
- Érythème noueux
- Adénopathies hilaires
Rhumatisme articulaire aigu
post-infx SGA
JONES
- Joint
- O Cardite
- Nodosités SC
- Erythème marginatum
- Sydenham
Primo-infx VIH
- Arthralgies
- Ulcérations buccales
- Rash maculopapulaire
- Fièvre
- Adénopathies
Syphilis secondaires
- Arthralgies
- Rash macules/papules paumes et plantes
- Sx systémiques: fièvre, malaise, myalgies, perte de poids, adénopathies
Maladie de Still (sx)
- Fièvre intermittente
- Éruptions saumonées
- Oligo/polyarthrite des grosses articulations
- Pharyngite
- Adénopathies
- Hépato/splénomeg
- Ferritine élevée
MUFASA = Roi Lion = Enfants!
Mégalie (hépato/spléno) Upper Temperature (intermittent) Ferritine élevée Adénopathies Saumon (éruptions cutanées) Arthrite (poly/Oligo)
Syndrome de Sjogren
Primitive ou secondaire à PAR ou LED ou Sclérodermie. Surtout chez les femmes > 40 ans
SÉCHERESSE
- Xérophtalmie
- Xérostomie
Manifestations des collagénoses
- Syndrome sec
- Éruptions cutanées
- Aphtes
- Polyathralgie symétrique
- Myalgies
- Alopécie
- Reflux
- Photosensibilité
- Phénomène de Raynaud
- Sx constitutionnels ( perte de poids, fatigue, fièvre)
Critères de Light
EXSUDAT SI
- Protéines Épanchement / Protéines sériques > 0,5
- LDH épanchement / LDH sérique > 0,6
- LDH épanchement > 2/3 du LDH normal
Définition Pneumonie nosocomiale
> 48h après hospitalisation
précoce si < 5 jours
Intubation = 3% de risque / jour x5 jours puis 2% de risque/ jour jours 5-10 1% de risque/jour ensuite 70% de risque après 30 jours
Échantillon expectoration adéquat
< 10 ¢ épithéliales
> 25 PMN ou ¢ épithéliales bronchiques
Organismes PAC typiques
1 S. pneumoniae (1 forte fièvre, expecto rouille)
Critères pour hospitaliser un patient avec pneumonie.
CURB-65
- > 65 ans
- Confusion
- Urée > 7 mmol/L
- RR > 30 /min
- Blood pressure < 90/60
Critères pour hospitaliser un patient avec pneumonie.
CURB-65
- > 65 ans
- Confusion
- Urée > 7 mmol/L
- RR > 30 /min
- Blood pressure < 90/60
si >2 = hospit
si > 4 = soins intensifs
Pathogènes pneumonie nosocomiale précoce VS tardive
PRÉCOCE <5 jours (Comme PAC)
- S. pneumo
- H. influ
- S. aureus
TARDIVE >5 jours
- BGN ++ (E. coli, Kleb, Serratia, entéroB, pseudomonas)
- SARM
- Legionella
Hypertension IC + mécanismes de compensation + Conséquences + formule
> = 20 mmHg, sévère si > 40
Compensation:
- déplacement du LCR dans Sac thermal
- Vénoconstriction
- Drainage extra-crânien
Conséquences:
- Engagement
- Ischémie (réduction flot sanguin)
PPC = TAmoyenne - PIC
PPC entre 50 et 150
on vise une PPC > 60 pour éviter vasodilatation qui empire oedème
Causes d’HTIC
- Masse (tumeur, abcès)
- Oedème cérébral
- Vasogénique (perméabilité augmentée, HTA, tumeur, méningite, sepsis, encéphalite)
- Cytotoxique (infarctus cérébral, trauma, status épilepticus)
- Osmotique (hépatique, hypoNa)
- Hydrocéphalie (obstructive ou non-obstructive(Papillome plexus choroïde ↗PCR, hémorragie ↓ réabs LCR)
- ↑ Volume sanguin (Vénodilatation (↑pCO2, ↓pO2 ou ↓ pH), Obstx drainage (syndrome VCS, thrombose sinus veineux, masse), hématome, HSA
- Pneumocéphalie (trauma, tumeur nasopharynx, iatrogénique, barotrauma (plongée)
- Hypotension sévère ou crise hypertensive
- Pseudotumeur (jeunes femmes obèses)
Triade cushing
- Bradycardie
- Hypertension
- Respiration irrégulière
= signe d’HTIC
Phénomène de Kernohan
Engagement uncal = hémiplégie ispilatérale par compression du mésencéphale controlatéral sur bords rigides
PGAS type 2
- Diabète type 1
- Insuffisance surrénalienne
- Thyroïdite AI
- hypogonadisme
Classification de Fontaine
Stade de gravité de thrombose artérielle
- Asx et ITH < 0,9
- Claudication
a. > 200 m
b. < 200 m - au repos
- Ulcères, gangrène
Triade sténose Ao
angine
syncope à l’effort
Dyspnée et sx d’IC
Classification de l’angine canadienne
- Angine à l’effort intense
- activité légère ( montée 2 paliers d’escalier avec boîtes, stress.
- Angine aux AVQ ou 1 palier d’escalier
- au repos.
Facteurs de mauvais pronostic à l’épreuve à l’effort
54321-HT > 5 dérivations < 4 METS changements ischémiques en < 3 min ou durent >5 min après la fin Sous décalage > 2 mm Sus déc > 1mm Hypotension ou Tachycardie ventriculaire
Étapes du traitement de choc
- Voies respiratoires (+ O2, + canules)
- Installer 2 voies veineuses
- FSC + électrolytes, créat, urée, gaz artériel, etc.
- Monitoring cardiaque + réplétion volémique +/- vasopresseurs
- ATB empirique
Indication revascularisation chez angineux stable
- Si réfractaire aux tx ou E2 inacceptables
- tronc commun bouché à >50%
- > 3 vaisseaux chez diabétique ou dysfonction VG
Indications Angioplastie coronarienne percutanée chez angineux
Atteintes de 1-2 vaisseaux
Fonction V intacte
Indications Pontage chez angineux
atteinte 3 vaisseaux ou tronc commun
Fonction V atteinte
Définition angine instable
- DRS au repos > 20 min
- CCS 3 ou 4 / 4
- Nitro soulage moins bien, crises + fréquentes, et plus intenses.
Biomarqueurs de nécrose NÉGATIFS
Changements transitoires à l’ECG
Évolution ST-Q-T
pl;oGT
Troponines + CK spécifiques au coeur?
I et T
CK-MB
Ratio CK-MB / CK > 2,5 % est suggestif d’IM
Score TIMI
Risque de complications ou de mort
Faible si 0-2
modéré si 3-4
Sévère si 5-6 ou patient diabétique
- > 65 ans
- > = 3 FDR de MCAS
- Sténose > 50% connue
- AAS dans 7 derniers jours
- Déviation ST > 0,5%
- Biomarqueurs Élevés
- > = 2 épisodes d’angine dans derniers 24h
0,5-3-7-24-50-65-B
Tamponnade
Triade de Beck:
- Hypotension
- ↓ bruits cardiaques
- Distention jugulaires
- Pouls paradoxal
Définition de sténose Ao
Sténose si <2 cm2
Sévère si < 1 cm2
Normal = 3-4 cm2
Causes de Sténose Ao
- Dégénérescence : calcification
- Congénital : Bicuspidie
- Fièvre rhumatismale (+ Sténose mitrale !)
Manifestation de SAo
ISA
Sx d’IC = survie 2 ans
Syncopeà l’exercice = survie 3 ans
Angine = survie 5 ans
Pouls bondissant?
Insuffisance Aortique
+ signe de Quincke = pouls lèvre/ongles
+ Signe de Hill différence TAsys > 60 MS-MI
TA différentielle élevée
Apex hyperdynamique
Risque d’AVC sur FA?
CHADS2 VASc
C: Insuffisance cardiaque récente (1) H: HTA (1) A: Âge >= 75 (2) D: Diabète (1) S: Stroke (2)
V: Mx vasculaire
A: Âge 65-74
Sc: Sexe féminin
Triade somatostinome
Diabète mellitus
Cholelithiase
Steatorrhee
Infections pouvant mener au diabèete
Rubéole congénitale
Coxsackievirus
CMV
Voir tuto diabete p.7-8
Ok
Signe d’Insuffisance pondérale du NN.
- perte >10% du poids et non reprise après 14 jours
- Ictère
- Diurèse <6x/jour, urines non colorées
- Selles jaunes et molles 4x/jour pendant 5-7 jours
Pathophysio fièvre
- modification centre de thermorégulation (pyrogènes endo/exogènes (cytokines, bactéries)
Vasocontriction pour garder la chaleur
Frissons = acté musculaire = production chaleur - Production de chaleur augmentée (hyperthyro, intox salicylates, exercice intense)
- Excrétion de chaleur diminuée (dysplasie ectodermique (pas d’élimination de la sueur), intox anti-Cholin
ANTI-PYRÉTIQUE SEULEMENT UTILES POUR MODIFICATION DU CENTRE DE THERMORÉGUL.
CI à la prise IRectale de la Température
- Neutropénie/thrombopénie
- Rectorragie (Hémorroïdes)
- Abcès anal
FdR de convulsion febrile
6mois - 6 ans ATCD perso/fam de convulsion febrile Hospit > 28 jours en néonatalogie HypoNa Fièvre sévère Retard de développement Roséole Garderie
Évaluer état G d’un enfant avec fièvre
Échelle de Yale:
- Qualité des cri
- Couleur
- conscience
- Réaction à la stimulation
- Hydratation
- Réponse sociale
À partir de quelle âge on doit s’inquiéter si anémie ferriprive?
> 2 ans
- car réserves en fer adéquat ad 6 mois (sauf si prématuré 2-3 mois)
- Croissance rapide 6M-2ans et 11-17 ans = anémie ferriprive + fréquent
Triade de Plummer-Vinson
- A. ferriprive
- Glossite
- Web oesophagien
index de Mentzer
différencier thalassemie d’a. ferriprive
> 13 = ferriprive
VGM / nbr GR
Déficience en thiamine cause…
1- Beri-beri sec: poly Europa this peripherique
2- beri-beri humide: IC (vasodil, tachy, acidose lactique, diaphorese)
3- Encéphalopathie Wernicke-Korsakof (Ataxie, Alteration conscience, Ophtalmoplegie) ou Psychose de Korsakoff
signe de méningite NN
- bombement fontanelle (à 45degrés)
- perte de pouls fontanelle
- rechercher éruptions cutanées
SIGNES pas fiable <2 ans
Décrire les 4 tubes de PL
1- Décompte ¢
2- Biochimie
3- Culture
4- PCR pour herpès
CI si suspicion HTIC, TCP<50
Conséquence PNA en grossesse
Travail prématuré
Changements de la rétine chez un diabétique
- Stade non-prolifératif
- micro-anévrisme
- hémorragies en flammèche
- Exsudat dur (jaune, oedème) ou mou (blanc, micro-infarctus)
- asx ad atteinte de la macule - Proliférative
- Néovascularisation (tx = photocoagulation)
- Fibrose
Peut mener à décollement de rétine et hemorragie vitreuse ++ (tx vitrectomie) chez DT1
Pathophysio nephropathie diabétique
Cause #1 de IRC
- Syndrome néphrotique : glomerulosclerose (kimmelstiel-Wilson)
Décris les differentes acidoses tubulaires
Type 1: distal H+
Type 2: prox HCO3-
Type 3:
Type 4: Hypoaldo hyporéninémie = ++ chez diabétiques = hyperkaliémie.
Quels Rx font varier la creat et comment?
TMP-SMX et cefoxitine : en bloquant la secretion de créât = impression d’IR
Aminoglycosides : NTA (pas rapport avec la creat, fait juste une IR
Indications d’intubation
- Glasgow < 8
- Saturation < 90% meme avec FiO2 à 100%
- Apnée
- Gag reflex absent (ne protege pas ses voies)
- Choc profond
Décris la Réanimation initiale + Evaluation primaire
A 1. Immobiliser la colonne cervicale (ad evaluation clinique. + imagerie) 2. Jaw-thrust pour ouvrir les voies 3. Nettoyer la bouche (succion) 4. Voies aériennes - temporaires: canule - définitive: Intubation endotracheale En dernier recours, cricoïdectomie et reduction acromio-claviculaire si entraine ont Rx
B
- O2 100% pour TLM !
- Gestion de ce qui peut entraver la respiration ( drain si pneumo/hemothorax, bandage 3 cotés si pneumothorax ouvert, decompression si pneumothorax sous T, tourner le patient en bloc si il vomit
C
ÉVALUATION (inspection + moniteur <3 + Echo FAST)
7. 2 voies veineuses gros calibre (18) + Prise de sang (groupé-croisé, FSC, e-, glycémie, créat, INR-PTT, lactate, gaz, ethanolemie, B-hcg)
8. Bolus NaCl 0,9% 1-2 L +/- culots globulaires
9. Contrôler hémorragie externe (compression + elevation)
10. Pericardiocentese si tamponnade (triade de Beck)
D
EVAL: glasgow (yeux, verbal, moteur), pupilles + reactivité, glycemie capillaire
11. Glucose si hypo
12. Reanimation volumique agressive
E
- Devetir patient+ examination complete du corps
- Réchauffer (hypothermie favorise saignement (coagulopathie, altère fonction hépatique)
+ cathéter vésical (F pour Foley)
Indications: hématurie, monitorer fonction rénale, soulager retention, décomprimer
+ Sonde nasogastric (G) i: soulager la distension, décomprimer avant lavement peritoneal, r/o saignement digestif, retirer contenu gastrique car risque d’aspiration. (Utiliser sonde oro-gastrique si fx de la base du crane)
PRN: FAST (coeur, péritoine), RX thorax + bassin, Gaz arteriel.
Evaluation secondaire en trauma
Apres que fonctions vitales soient stabilisées, comprend histoire (SAMPLE), E/P, imagerie
- HISTOIRE (SAMPLE)
- Signes + Sx
- Allergies
- Medicaments
- Passé (ATCD)
- Last meal
- Événement : vélocité, direction de l’impact, ceinture, éjection, déformation, décès, intentionnel?, armes? Trauma fermé, pénétrant, thermique, chimiques
E/P:
- Tête: crâne (lacérations, abrasions), yeux (pupilles, fond d’œil, mouvements, RETIRER LENTILLES CORNÉENNES), oreilles (otorrhée (LCR), hémotympan, hématome rétro-auriculaire), Nez (écoulement (LCR), sang), Bouche (fuite LCR, sang)
- Cou: palpation colonne cervicale, emphysème SC, d’intention jugulaire, RX colonne, pouls carotidien
- Thorax: trachée, abrasions/bleu/volet/mouvement aN de la cage, palpation, ausculter coeur, poumons , RX thorax
- Abdomen: total
- Bassin-Périné: inspection (signes de Fx: ecchymose périné, rupture urètre, longueur des jambes, rotation aN des jambes),palpation (douleur?), mobilisation (instabilité, attention, peut augmenter le saignement…) RX bassin, TR et TV
- DOS: examen rachis dors ô lombaire
- Extrémités: inspection + palpation, pouls périphériques, remplissage capillaire, forces/sensibilités / réflexes, RX extrémités
- Neuro: signes d’intoxication, Glasgow, orientation, NC, CT tête
Prophylaxie anti-tétanique
- Si blessure grave et sale : on donne D2T5 et Ig si < 3 doses ou > 5 ans
- Si blessure propre et mineure: on donne D2T5 si < 3 doses ou incertain ou > 10 ans
Signes précoces de choc chez polytraumatisé.
- ne jamais prendre pour acquis qu’il y a une cause de choc .
- Tachycardie (attention aux B-bloqueurs)
- extrémités froides
- Tachypnée >20
- Retour capillaire> 2 secondes
- TA différentielle < 25
NE PAS SE FIER À LA TA !!!!
Signes tardifs de choc
TAS < 90
Oligurie
Alteration É-C
Que peut causer une acidose métabolique chez un patient hypotendu polytraumatisé?
- perte de la vasoconstriction périphérique
- baisse de contractilité cardiaque , troubles du rythme V
Peut donc conduire à hypoT et choc
Acidose causé par hypoperfusion et métabolisme anaérobique causant lactates.
Que doit-on faire pour prévenir les lésions cérébrales secondaires
- Maintenir une perfusion
- Assurer oxygenation
Définition du coma:
Glasgow <8
Prise encharge fx du crâne avec enfoncement
- si ouvert: débridement chx
- ouvert: ATB prophylaxie
- Anticonvulsivants prophylaxiques
- Élévation Chx si dépression > 5 mm
Signes de Fx de la base
- Racoon, Battle (1-3 jours tard)
- Otorrhée/ rhinorhée
- Hémotympan
- Paralysis NC VII ou VIII
- endommagement carotides
DX CLINIQUE
infx qui se présentent seulement chez les diaétiques?
- cholécystite emphysémateue
- gangrene de fournier
- otite externe maligne (pseudomonas)
- papillite nécrosante
Signes et Sx péricardite
- Triade de Beck: Hypotension, Distension jugul, diminution des bruits cardiaques
- pouls paradoxal >10
- Kussmaul (augmentation de la Pression veineuse centrale à l’inspiration ( VD déjà rempli)
Causes ‘ARDS
Lésion directe:
- pneumonie bilatérale, aspiration, gaz nocif, contusion, noyade, ventilation mécanique
Lésion indirecte:
- tous les chocs, transfusions multiples, brûlure, pancréatite, autres inflammations sévères, CIVD, narco, sédatifs, AAS
24-48h apres insulte, cause insuffisance respiratoire et entraine crépitants (exsudat !)
Syndrome de la ceinture de sécurité
- ecchymose abdominale
- Fx lombaire
- Lésions intestinales
En quoi consiste l’IPT
Indice pré-hospitalier en traumatologie, permet d’établir un score pour savoir ou on transfert un pt. Se base sur:
- TAS
- pouls
- État de conscience
- FR
- lésion pénétrante
Score 4-24 = trauma majeur= centre de traumato.
Mutation FK
Gène CFTR sur chromosome 7
Surtout délétion F508
Entraine dysfonctionnement canal Cl- (poumons, foie, glandes sudoripares, colon, testis) (fait habituellement sortir le chlore de la cellule)
- empêche échangeur Cl- - HCO3- =sécrétions pancréatiques acides + visqueuses , entraine IP exocrine + pancréatite chronique -> IP endocrine -> diabete
- stase + obstx intestinale = iléus méconial, pullulation, syndrome d’obtrx intestinal distal (masse QID)
- cholestatse = fibrose + ictère, cholélithiase carmaldigestion des graisses = perte de sels biliaires
- POUMONS: infection chronique + bronchiectasie, mucus épais et visqueux, épaississement musculeuse des vaisseaux =HT pulmonaire et ultimement IC droite.
- GLANDES SUDORIPARES: empeche reabsorption de Cl = hypersécrétion de K+ Na = hypersudation, hypoNa, alcalose métabolique de contraction
Pathogenes pulmonaires chez FK
- au debut: S. aureus
- +++ Pseudomonas
- rares: Burkholderia, M. Avium, Stenotrophomonas maltophila
Étapes de guérison d’un os
- hématome + hmostase (24h)
- Inflammatin (3 semaines)
- Réparation (3-6 sem)
- cal fibrocartilgineux
- cal osseux (6-8 sem) - Remodelage (2mois-2ans)
Complications syndrome du comparitment
- Anoxie nerveuse
- ischémie musculaire
Rhabdomyolyse
Nécrose musculaire ou nerveuse
Syndrome de Volkamm (contracture causée par fibrose)
Sx syndrome du compartiment
- douleur à mobilisation passive ++ en étirement PAS SOULAGÉ
- gonflement compartiment
- 5P: paleur (tardif), pulsessness (tardif), paresthésie, pain, paralysie (tardif)
Différentes Rx transfusionnelles
- Rx hémolytique immune immédiate: fièvre, douleur lombaire, hypoT, IRA
- Rx hémolytique immune retardée: anémie, ictère, fièvre
- Rx fébrile non-hémolytique (AC contre HLA des protéines du donneur, cytokines, contamination du produit transfusé.
- Rx allergique
Manifestations d’embolie de cholestérol
- Hypoxémie
- fièvre
- Pétéchies
- anomalies neuro
C’est quoi l’hyperthermie maligne?
Maladie héréditaire entrainant hypermétabolisme en rx à anesthésie générale (questionner le patient avant de faire une chx)
Causes et consequences du kernictere
CAUSES
- hyperbili indirecte
- concentration d’albumine basse (prématurés)
- ligands compétitifs à l’albumine (a.gras libres (jeune, hypoglycémie, acidose, hypoxie) rx (ceftriaxone, AAS)
Déposition de bili a/n ganglions de la base, cervelet, tronc = entraine encephalopathie
- aigue: hypotonie, léthargie, pleurs, vo
- subaigu: hypertonie, convulsions, bombement fontanelle
- chronique: retard mental, paralysie choreo-athetique, surdité neurosensorielle, dysplasie dentaire
DDX de l’ictere du NN
NON-CONJUGUÉE
- ictère physiologique (60% des NN): durée de vie des GR + courte, hématocrite élevé, immaturité du système de conjugaison du foie, réabsorption augmentée de la bili (par transit intestinal lent, lait maternel contient B-glucoronidase qui augmente la réabsorption) dure - que 1 semaines. Tx: rien ou phototx
- Ictère au lait maternel: 5-7e jour jusqua 2 mois, apport insuffisance (perte pondérale, déshydratation,B-glucu du lait maternel, lipoprotéine lipase du lait maternel = liaison compétitive de l’albumine par acide gras.
- Anémie hémolytique congénitale (sphérocytose, elliptocytose, déf en G6PD ou pyruvate kinase, thalassémie) entraine hyperréticulocytose, splénomégalie
- incompatibilité RH (coombs direct et indirect +, anarsaque foetal, HSM, IC, érythroblastose foetale, ictère en <24h) ou ABO (ictère + tardif, coombs indirect +, direct ça dépend, moins sévère)
- Hypothyroïdie congénitale (dysgénésie ou dyshormonogenese; ralentissement de la conjugaison hépatique. Dépister pour éviter retard mental.
- Syndrome de Gilbert : baisse d’activité du glucuronyl transferase (UGT1A1), ictere fluctuant
- Syndrome de Criggler-Najjer: déficit complet de l’enzyme (type 1: absence complete, type 2: dysfonction) tx: exsanguino-transfusions + transplantation du foie sinon décès avant 18 mois :O ou phenobarbital pour induire enzyme si type 2.
- Polycythémie néonatale: insuffisance placentaire ou hypoxie intra-uterine, diabete maternel.
- Sténose du pylore: augmente circulation entéro-hépatique
- Hématomes
CONJUGUÉE (toujours pathologique) Selles blanches, urines foncées
- Atrésie des voies biliaires (echo, HIDA, bx, tx: porto-enterostomie de Kasai)
- Kyste du cholédoque (douleur, vo, masse abdo, dx: echo, tx: résection)
- Maladies métaboliques:
- Galactosémie: récessif, insuffisance hépatique, sepsis BG+, IR (oedème et acidose)dx: dosage de l’enzyme galactose-1-phosphate uridyl transferase
- Tyrosinémie: récessif, déficit enzyme FAH, IH, acidose tubulaire, troubles neuro, tx: faible alimentation en tyrosine et phenylalanine
- Fructosémie: + tard
- Maladie des peroxysomes
- Déficience en a1-antitrypsine: récessif
- infx
- Sepsis: hyperbili mixte: ischémie hépatique + anémie hémolytique.
- TORCH: atteintes hépatiques
- Anomalies voies biliaires
- Cholangite sclérosante NN (atteinte voies biliaires intra-hépatique, dx: cholangiographie percutanée: chapelet)
- Syndrome d’Alagille (hypoplasie canaux biliaires intra-hépatique, facies dysmorphique, malformations cardiovascu, embryotoxon)
- Syndrome de bile épaisse: FK ou anémie hémolytique sévère, dx: echo
- Cholestase NN transitoire bénigne: immaturité (prématurés)
- Cholestase post-alimentation parentérale (Dx d’exclusion, prématurés)
Définis ce qu’est un RGO pathologique chez l’enfant
- sx respiratoires
- retard S-P
- oesophagite
persiste après 18 mois.
Pathophysiologie du RGO chez le bébé
- oesophage court et étroit
- immaturité du SOI
- estomac petit et peu compilant
- position couchée
- liquides.
PATHO
- Exposition au tabac ou caféine ou certains Rx (anticholinergiques, anti-H) entrainent hypotonie du SOI,
- hernie hiatale
- gastroparésie
- vidange gastrique ralentie (comme dans FK)
FdR:
- Down, atteinte neuro chronqiue
- prématuré
- maladie pulmonaire chronique. (toux = augmente Pression intra-abda)
Analyse de ponction pleurale
LDH PRotéines Glucose pH Décompte cellulaire Gram + Culture
Que regarde-t-on à une thoracocentèse?
- Inspection : Couleur + Caractéristiques + Odeur du liquide
- LDH + Protéines + Glucose (bas dans : empyème, TB, néo, mx systémique)
- pH (bas dans : épanchement parapneumonique, TB, néo)
- Décompte cellulaire différentiel :
- Neutrophiles (R/o processus pleural aigü, pneumonie, EP)
- Monocytes (R/o processus chronique, néo, TB, pneumonie virale)
- Lymphocytes (R/o TB, néo, sérosite inflammatoire PAR/LED)
- Éosinophiles (R/o asbestose, pleurésie médicamenteuse, parasites/mycoses, Churg-Strauss)
- > 10 000/µL : R/o empyème, épanchement parapneumonique, pancréatite, EP, néo, TB, collagénose
- Coloration de gram et culture
Les causes de nécrose avasculaire
#1 CORTICO #2 Alcool
Trauma, thrombophilie, anémie falciforme, caissons, tabac, hyperuricémie, grossesse, cushing, LED, VIH, IRC.
Signes de nécrose avasculaire
RX: signe du croissant + changements dégénératifs
IRM: Signe de la double ligne
Il faut faire un bilan de coagulation
Causes de pullulation bactérienne
- Achlorydrie
- absence de valve iléo-ceacale
- Stase (Obstx, diverticulose, occlusions, billroth 2, hypothyroïdie)
- Vieillissement
- Déficience IgA
Investigatio + tx thalassémie
Investigatio:
- FSC
- Frottis (HBH si alpha), microcytose
- Réticulo¢ N
- Électrophorèse de l’Hb
- Analyse génétique pour Dx alpha
Tx:
- transfusions
- moelle allégorique
- Chélateurs de fer (éviter hémochromatose)
- Supp B9 (augmenter turn over osseux)
Quand doit-on faire le ratio Albu/Créat ?
si HTA
chez diabétique ou IRC (
Stades de rétinopathie
Ta Crise Fait Peur (TCFP)
- Tortuosité (rétrécissement artério-veineux
- Croisement artério-veineux
- hémorragie en flammèche + exsudat mou
- Papilloedème
Manifestiation crise HT;
- Rétinopathie
- Encéphalopathie
- IRA
- Angine
- Oedème pulmonaire
