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Nefro - Ri > Distúrbios Hidroeletroliticos > Flashcards

Distúrbios Hidroeletroliticos Flashcards

0
Q

➀ Urina hipertónica

➁ Urina hipotónica

A

➀ 1200 mosmol/Kg

➁ 30-50 mosmol/Kg

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1
Q

Osmolaridade normal

A

280-295 mosmol/kg

!! 285 = estimulo da sede
= estimulo ADH

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2
Q

Semi-vida ADH

A

10-20min

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3
Q

Ião responsável pelo volume extracelular

A

Na+

85-90% do Na+ é extracelular
98% do K+ é intracelular
!! A homeostasia do Cl- tb afeta o VEC

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4
Q

Regulação hormonal do Na+

A 
AG II - reabsorção proximal
Aldosterona - reabsorção distal (ENaC)
ADH > retenção de NaCl e água
                   vs
Dopamina - efeito natriurético !!!
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5
Q

Principal via de excreção de água livre

A

Pele e sistema respiratório

```
# perdas insensíveis = 500-650 mL/dia
Febre, calor, hiperventilação aumentam as perdas
~~~

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6
Q

HipoNa+

A

< 135 mM
Bastante comum: 22% dos hospitalizados (20% tem hipoK)

Quase sempre devido a aumento da ADH ou da sua sensibilidade renal combinada com ingestão de água livre

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7
Q

Causa + comum de Hiponatremia Euvolémica

A

SIADH

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8
Q

Causas comuns de SIADH

A 
# Dç pulm: pneumonia, tuberculose, derrame pleural, asma
# Dç SNC: tumores, hemorragia subaracnoideia, meningite
# Cancro: 75% Ca pequenas clls do pulmão
# Drogas: ISRS
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9
Q

Causas de Hiponatremia aguda

A 
# Iatrogénicas
     - pós-operatório de mulheres na pré-menopausa
     - líquidos HIPOtónico
     - irrigação com glicina
     - preparação para colonoscopia
     - tiazidicos recentes
# Polidipsia
# Ecstasy (MDMA)
# Exercício
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10
Q

Causas de Sdr de desmielinização osmótica (SDO)

A 
# Correção rápida da HipoNa (>8-10mM/24h ou >18 em 48h)
# Mm com correção lenta se:
                - alcoolismo
                - desnutrição
                - hipoK+
                - transplante hepático
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11
Q

No diagnóstico da hipoNa tem de se calcular a osmolaridade para exclusão de pseudohiponatremia.
Cálculo da Osmolaridade efetiva?

A

Osm efetiva = Osm medida - Ureia. |N| < 275 mosmol/Kg

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12
Q

Tratamento da HipoNa+ aguda sintomática

A 
# Soro hipertónico 3%
       - para aumentar 1-2mM/h até 4-6, depois ritmo de correção = ao da hipoNa crónica*
  • < 8-10 mM/24h ou 18mM/48h
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13
Q

➀ No tratamento de HipoNa crónica há sobrecorreção quando?

➁ Como tratar a sobrecorreção?

A 
➀ # Normalização rápida de ADH
    # 10% dos tratados com vaptanos

➁ Desmopressina ou água livre (5%glicose/água)

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14
Q

HiperNa+

A

> 145 mM

Menos comum que hipoNa
Mortalidade 40-60%
Normal/ devido a perda de água ++ e sais

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15
Q

Causas genéticas de DI nefrogénica

A 
# Mut com perda função no receptor V2 - ligado ao X
# Mut AQ2 - AD ou AR
# Mut AQ1 - AR
16
Q

Acção do litio na DI nefrogenica

A 
# Inibe GSK3 (cinase necessária para rsp à ADH)
# Entra nas clls através do ENaC sensível ao amilorido
     ∴ amilorido atenua efeito do litio por competição pelo receptor!!!
# Provoca cicatrização tubulo-intersticial crónica - DI pode ser persistente mm após descontinuação do litio
17
Q

Causas de DI nefrogenica

A 
# Genéticas
# Hipercalcemia
# Hipocaliemia
# Fármacos: litio, isofosfamida e antivirais
18
Q

DI nefrogénica vs DI central

A

DI nefrogénica DI central
Rsp à
Desmopressina NÃO SIM

ADH circulante |N| ou↑ ↓

Tratamento Tiazidas* Desmopressina
AINEs*

  • Não têm qq papel na HiperNa aguda!!
19
Q

Correção da HiperNa

A
  • Défice de água deve ser reposto em 48h
  • Na+ deve descer no máximo 10mM/d, excepto na HiperNa aguda (corrigivel com segurança a ritmo rápido de 1mM/h

!!! Soro isotónico só na HiperNa GRAVE ou se Hipotensão

20
Q

Estimulam a secreção de K+ (4)

A
  1. Absorção de Na+ nas clls principais
  2. Aldosterona
  3. ↑Fluxo de fluido tubular (ex: acção de diuréticos)
  4. Aniões relativamente não absorvíveis (HCO3- e penicilinas)
21
Q

Associação do K+ com distúrbio ácido base

A

HipoK+ ⇔ Alcalose metab

HiperK+ ⇔ Acidose metab

22
Q

HipoK+

A

K+ < 3.6 mM

↑10x morbimortalidade CV

23
Q

Pseudo HipoK+

A
  • Uptake de K+ pelas clls após punção venosa
  • Leucocitose na leucemia aguda

!! Punção venosa tb pode dar HiperK por actividades muscular excessiva, leucocitose/ trombocitose/ eritrocitose, crise ansiedade com alcalose respiratória

24
Q

Paralisia tirotoxica periodica

A

= Crises de paralisia hipoK+
HipoK+ profunda
HipoMg
HipoFosf

Tx = propanolol

25
Q

Sdr de Olgivie

A

Pseudo-obstrução do colon

  • Diarreia secretora
  • Ativação da secreção de K+ (hipoK)
26
Q

Causas de Hiperaldosteronismo 1º adquirido (4)

A
  1. Adenoma 60%
  2. Hiperplasia primária ou unilateral
  3. Hiperplasia supra-renal bilateral 40%
  4. Carcinoma supra-renal
27
Q

Teste de rastreio em dts com HTA e hipoK

A

Atividade da renina plasmática (ARP) e aldosterona

Ratio Ald/ARP > 50 ⇒ sugestivo de Hiperaldosteronismo 1º

28
Q

Causa + comum de Hiperaldosteronismo 2º

A

Estenose da artéria renal

29
Q

ACTH ⇒ HipoK

A 
ACTH hipofisaria (Sdr Cushing) ⇒ 10% hipoK 
ACTH de secreção ectópica (Sdr do excesso aparente de mineralocorticoides) ⇒ 60-100% hipoK
30
Q

Alterações renais na HipoK

A

Retenção renal de NaCl e HCO3- (alcalose)
Poliúria (Polidipsia e resistência à ADH)
Fosfatúria
Hipocitratúria
Ativação da amoniagénese

31
Q

Diferenciação entre Sdr de Liddle e Sdr excesso aparente de mineralocorticoides

A

Liddle ⇒ responde ao amilorido

SEAM ⇒ responde a espironolactona

32
Q

Tratamento de escolha da hipoK+

A

KCl oral

  • fosfato de potássio se hipofosfatemia
  • bicarbonato de potássio se acidose
33
Q

HiperK+

A

K+ > 5.5 mM

10% dos hospitalizados
Grave em 1% (>6)
Risco de morbimortalidade significativas

34
Q

Estimulam o efluxo celular de K+ ⇒ HiperK+

A 
# Manitol, soro hipertónico e Ig iv
# AA catiónicos e ac aminocapróico
# Digoxina (inibe bomba Na-K)
# Succinilcolina
35
Q

Pseudohipoaldosteronismo tipo II

A

HTA hereditária + HiperK (espelho do Gitelman)

Tx = tiazidas

36
Q

Método + eficaz e confiável para redução de K+

A

Hemodiálise

37
Q

Tratamento HiperK

A 
# Gluconato de cálcio
# Insulina + glicose
# Albuterol
# SPS
# Diurético
# Dialise

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