Distúrbios Hidroeletroliticos Flashcards
➀ Urina hipertónica
➁ Urina hipotónica
➀ 1200 mosmol/Kg
➁ 30-50 mosmol/Kg
Osmolaridade normal
280-295 mosmol/kg
!! 285 = estimulo da sede
= estimulo ADH
Semi-vida ADH
10-20min
Ião responsável pelo volume extracelular
Na+
85-90% do Na+ é extracelular
98% do K+ é intracelular
!! A homeostasia do Cl- tb afeta o VEC
Regulação hormonal do Na+
AG II - reabsorção proximal
Aldosterona - reabsorção distal (ENaC)
ADH > retenção de NaCl e água
vs
Dopamina - efeito natriurético !!!Principal via de excreção de água livre
Pele e sistema respiratório
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# perdas insensíveis = 500-650 mL/dia
Febre, calor, hiperventilação aumentam as perdas
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HipoNa+
< 135 mM
Bastante comum: 22% dos hospitalizados (20% tem hipoK)
Quase sempre devido a aumento da ADH ou da sua sensibilidade renal combinada com ingestão de água livre
Causa + comum de Hiponatremia Euvolémica
SIADH
Causas comuns de SIADH
# Dç pulm: pneumonia, tuberculose, derrame pleural, asma # Dç SNC: tumores, hemorragia subaracnoideia, meningite # Cancro: 75% Ca pequenas clls do pulmão # Drogas: ISRS
Causas de Hiponatremia aguda
# Iatrogénicas
- pós-operatório de mulheres na pré-menopausa
- líquidos HIPOtónico
- irrigação com glicina
- preparação para colonoscopia
- tiazidicos recentes
# Polidipsia
# Ecstasy (MDMA)
# ExercícioCausas de Sdr de desmielinização osmótica (SDO)
# Correção rápida da HipoNa (>8-10mM/24h ou >18 em 48h)
# Mm com correção lenta se:
- alcoolismo
- desnutrição
- hipoK+
- transplante hepáticoNo diagnóstico da hipoNa tem de se calcular a osmolaridade para exclusão de pseudohiponatremia.
Cálculo da Osmolaridade efetiva?
Osm efetiva = Osm medida - Ureia. |N| < 275 mosmol/Kg
Tratamento da HipoNa+ aguda sintomática
# Soro hipertónico 3%
- para aumentar 1-2mM/h até 4-6, depois ritmo de correção = ao da hipoNa crónica*
- < 8-10 mM/24h ou 18mM/48h
➀ No tratamento de HipoNa crónica há sobrecorreção quando?
➁ Como tratar a sobrecorreção?
➀ # Normalização rápida de ADH
# 10% dos tratados com vaptanos
➁ Desmopressina ou água livre (5%glicose/água)
HiperNa+
> 145 mM
Menos comum que hipoNa
Mortalidade 40-60%
Normal/ devido a perda de água ++ e sais
Causas genéticas de DI nefrogénica
# Mut com perda função no receptor V2 - ligado ao X # Mut AQ2 - AD ou AR # Mut AQ1 - AR
Acção do litio na DI nefrogenica
# Inibe GSK3 (cinase necessária para rsp à ADH)
# Entra nas clls através do ENaC sensível ao amilorido
∴ amilorido atenua efeito do litio por competição pelo receptor!!!
# Provoca cicatrização tubulo-intersticial crónica - DI pode ser persistente mm após descontinuação do litioCausas de DI nefrogenica
# Genéticas # Hipercalcemia # Hipocaliemia # Fármacos: litio, isofosfamida e antivirais
DI nefrogénica vs DI central
DI nefrogénica DI central
Rsp à
Desmopressina NÃO SIM
ADH circulante |N| ou↑ ↓
Tratamento Tiazidas* Desmopressina
AINEs*
- Não têm qq papel na HiperNa aguda!!
Correção da HiperNa
- Défice de água deve ser reposto em 48h
- Na+ deve descer no máximo 10mM/d, excepto na HiperNa aguda (corrigivel com segurança a ritmo rápido de 1mM/h
!!! Soro isotónico só na HiperNa GRAVE ou se Hipotensão
Estimulam a secreção de K+ (4)
- Absorção de Na+ nas clls principais
- Aldosterona
- ↑Fluxo de fluido tubular (ex: acção de diuréticos)
- Aniões relativamente não absorvíveis (HCO3- e penicilinas)
Associação do K+ com distúrbio ácido base
HipoK+ ⇔ Alcalose metab
HiperK+ ⇔ Acidose metab
HipoK+
K+ < 3.6 mM
↑10x morbimortalidade CV
Pseudo HipoK+
- Uptake de K+ pelas clls após punção venosa
- Leucocitose na leucemia aguda
!! Punção venosa tb pode dar HiperK por actividades muscular excessiva, leucocitose/ trombocitose/ eritrocitose, crise ansiedade com alcalose respiratória
Paralisia tirotoxica periodica
= Crises de paralisia hipoK+
HipoK+ profunda
HipoMg
HipoFosf
Tx = propanolol
Sdr de Olgivie
Pseudo-obstrução do colon
- Diarreia secretora
- Ativação da secreção de K+ (hipoK)
Causas de Hiperaldosteronismo 1º adquirido (4)
- Adenoma 60%
- Hiperplasia primária ou unilateral
- Hiperplasia supra-renal bilateral 40%
- Carcinoma supra-renal
Teste de rastreio em dts com HTA e hipoK
Atividade da renina plasmática (ARP) e aldosterona
Ratio Ald/ARP > 50 ⇒ sugestivo de Hiperaldosteronismo 1º
Causa + comum de Hiperaldosteronismo 2º
Estenose da artéria renal
ACTH ⇒ HipoK
ACTH hipofisaria (Sdr Cushing) ⇒ 10% hipoK ACTH de secreção ectópica (Sdr do excesso aparente de mineralocorticoides) ⇒ 60-100% hipoK
Alterações renais na HipoK
Retenção renal de NaCl e HCO3- (alcalose)
Poliúria (Polidipsia e resistência à ADH)
Fosfatúria
Hipocitratúria
Ativação da amoniagénese
Diferenciação entre Sdr de Liddle e Sdr excesso aparente de mineralocorticoides
Liddle ⇒ responde ao amilorido
SEAM ⇒ responde a espironolactona
Tratamento de escolha da hipoK+
KCl oral
- fosfato de potássio se hipofosfatemia
- bicarbonato de potássio se acidose
HiperK+
K+ > 5.5 mM
10% dos hospitalizados
Grave em 1% (>6)
Risco de morbimortalidade significativas
Estimulam o efluxo celular de K+ ⇒ HiperK+
# Manitol, soro hipertónico e Ig iv # AA catiónicos e ac aminocapróico # Digoxina (inibe bomba Na-K) # Succinilcolina
Pseudohipoaldosteronismo tipo II
HTA hereditária + HiperK (espelho do Gitelman)
Tx = tiazidas
Método + eficaz e confiável para redução de K+
Hemodiálise
Tratamento HiperK
# Gluconato de cálcio # Insulina + glicose # Albuterol # SPS # Diurético # Dialise
