Distúrbios Eletrolíticos e AB

Question 1

Jovem, atendida no PS com vômitos repetidos, sem febre ou diarreia. Cãibras e fraqueza muscular.

K=2,3; Na = 138; pH = 7,48 Bic = 35

A hipocalemia dessa paciente é secundária a:

Answer 1

Alcalose metabólica hipoclorêmica.

Estimulação da excreção urinária de K+ (quem vomita perde k+ na urina)

Hipoaldosteronismo secundário à contração volêmica.

Question 2

Hipercalemia: principal causa?

Qual a conduta?

Answer 2

Hipoaldosteronismo

Cálcio (Gluconato de Cálcio ou Cloreto de Cálcio)

Question 3

Quais as principais causas de Acidose Metabólica com Ânion Gap aumentado (normoclorêmicas)?

Answer 3

Causas que cursem com acúmulo de substâncias ácidas no plasma.

Acidose lática, cetoacidose, uremia (ácido sulfúrico) e intoxicações; (entregam o H+ que vai consumir o bicarbonato aumentando o Anion Gap)

Question 4

Acidúria paradoxal:

Quadro Clínico?

Distúrbios Eletrolíticos encontrados

Answer 4

Alcalose sérica + Urina ácida

Alcalose metabólica na presença de Hipovolemia, hipocloremia e Hipocalemia

A hipovolemia e a hipocloremia impedem a perda urinária de bicarbonato.

A hipocalemia contribui para a perda do H+ na urina.

Question 5

Homem, diagnóstico de TU Cerebral, crise convulsiva generalizada. Sem sinais de desidrataçao ou síndrome edemigênica.

EF geral sem alterações;

Osmolaridade urinária: 580mOsm/L

Sódio Urinário: 60mOsm/L

Na plasmático: 115mEq/L

Quais outras condições, além do TU cerebral, associada?

Answer 5

Question 6

Qual a complicação mais temida no Tratamento da Hiponatremia?

Answer 6

Mielinólise pontina.

(Síndrome da desmielinização osmótica)

Question 7

Qual a sequência de alterações eletrocardiográficas observadas nos pacientes com hipercalemia?

Answer 7

1) Redução do intervalo QT, com ondas T altas e apiculadas
2) Achatamento da onda P
3) Alargamento do QRS
4) Desaparecimento da onda P

Question 8

Quais as causas de acidose metabólica com Ânion-Gap normal (Hiperclorêmicas)?

Answer 8

Diarreia e Retenção de H+ (Hipoaldosteronismo, ATRs)

Question 9

Quais as regras do tratamento na Hiponatremia sintomática?

Answer 9

Repor sempre com salina a 3%

Elevar a natremia em 3mEq/L em 3h.

Elevar a natremia em 12mEq/L em 24h

Question 10

Como estimar a pCO2 esperada nos casos de:

1) Alcalose Metabólica
2) Acidose Metabólica

Answer 10

1) pCO2 = HCO3 + 15
2) pCO2 = (1,5xHCO3) + 8

+/- 2 em ambos os casos

Question 11

Qual a sequência de alterações eletrocardiográficas observadas nos pacientes com hipocalemia?

Answer 11

1) Onda T aplainada e aumeto do intervalo QT
2) Aumento da onda U
3) Onda U proeminente, maior que a onda T
4) Desaparecimento da onda T + onda U proeminente
5) Onda P apiculada e alta
6) Alargamento do QRS (raro)

Question 12

Homem, diagnóstico de TU Cerebral, crise convulsiva generalizada. Sem sinais de desidrataçao ou síndrome edemigênica.

EF geral sem alterações;

Osmolaridade urinária: 580mOsm/L

Sódio Urinário: 60mOsm/L

Na plasmático: 115mEq/L

Principal hipótese Dx? Conduta?

Answer 12

SIADH (hiponatremia euvolêmica)

Conduta? Hiponatremia sintomática = Solução salina hipertônica

Question 13

Quais as principais diferenças entre SIAD e Sd Cerebral Perdedora de Sal?

Answer 13

SIAD: Aumenta a reabsorção de H2O no Túbulo Coletor -> Hipervolemia -> Hiponatremia -> Liberação de peptídeo natriurético atrial -> Começo a urinar sódio (Eu fico euvolêmico mas me mantenho hiponatrêmico)

Normovolemia (não há edema) + Hiponatremia, natriurese + Hipouricemia -> Sódio Urinário > 40mEq/L

SD CEREBRAL PERDEDORA DE SAL:

Começo a liberar primeiro o peptídeo natriurético cerebral (Natriurese para liberar sódio), aumento das catecolaminas c/ aumento da filtração glomerular -> Hipovolemia —> aumento do ADH -> Reabsorção de H2O no coletor -> Hiponatremia (Hipovolemia + Hiponatremia)

Natriurese (Na+ Urinário > 40 mEq/L)