Distúrbios da Hemostasia Flashcards

1
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Principal ator da Hemostasia primária

A

Plaquetas

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Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Função da Hemostasia primária

A

Faz parar de sangrar ``tampão plaquetário´´

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Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Locais de sagramento da Hemostasia primária

A
  • Pele:
    • Petéquias <
    • Púrpuras <
    • Equimose
  • Mucosa:
    • Gengival
    • Nasal
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4
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Modo de sangramento da Hemostasia primária

A

NÃO PARA DE SANGRAR

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Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Principal ator da Hemostasia secundária

A

Fatores de coagulação

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6
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Função da Hemostasia secundária

A

Impede VOLTAR a sangrar ``rede de fibrina´´

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7
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Locais de sangramendo da Hemostasia secundária

A
  • Subcutâneo
  • SNC
  • Hematoma pós vacina: Hemartrose
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8
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Modo de sangramento da Hemostasia secundária

A

PARA, MAS DEPOIS VOLTA A SANGRAR

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9
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Fases da hemostasia primária

A
  • Adesão
  • Ativação
  • Agregação
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10
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Glicoproteinas na fase ADESÃO da Hemostásia primária

A
  • Glicoproteína VI se liga ao colágeno
  • Glicoproteína Ib se liga ao Fator de Von Willebrand
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11
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

O que é o Fator de von Willebrand?

A
  • cimento/apoio liberado pelo pelo endovascular para a glicoproteína se fixar
  • FvVB tem uma tesoura que modula seu tamanho de acordo com a lesão
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12
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Quem participa da fase de ATIVAÇÃO (plaqueta libera) da hemostasia Prímaria?

A
  • Tromboxano A2
    • obs: AAS é seu antagonista
  • ADP
    • obs: Clopidogrel inativa
  • Trombina: Prepara a plaqueta
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13
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Quem faz a fase de AGREGAÇÃO da hemostasia primária?

A
  • Glicoproteína IIb/IIIa usa o fibrinogênio para unir plaquela com plaqueta
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14
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Problema na quantidade de plaquetas é chamado de _____________

A

Trombocitopenia

(N: 150 A 450.000/mm³)

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15
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Problema na qualidade da hemostasia primária é chamado de _________

A

Disfunção plaquetária

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16
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Exame para avaliar qualidade das plaquetas

A

Tempo de sangramento SE numero de plaquetometria normal!

(N: 3 a 7 min)

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17
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

V OU F

Tempo de sangramento só avalia FUÇÃO se PLAQUETOMETRIA estiver NORMAL

A

VERDADEIRO

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18
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tempo de sangramento alargado e plaquetometria baixa, o que é?

A

Problema na quantidade: trombocitopenia

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19
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Quais são as causas de Trombocitopenia

A
  • Púrpura trombocitopênica imune
    • IDIOPÁTICA
    • Por heparinas
  • Púrpura trombocitopênica trombótica
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20
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Qual é a principal causa de plaquetopenia isolada?

A

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE IDIOPÁTICA

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21
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Fisiopatologia da PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE IDIOPÁTICA

A
  • Opsonização por IgG (quente) + lise esplênica
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22
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Clínica da PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE IDIOPÁTICA

A
  • Aguda/auto-limitada/assintomática
  • 1 mês após alguma infecção
  • Clínica + exames de PLAQUETOPENIA e SÓ!
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23
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tratamento da PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE IDIOPÁTICA

A
  • Observação: maioria
  • Prednisoma
    • ± Imunoglobulina IV
    • ±Trombopoietina
    • ± Esplenectomia
  • Plaquetas? só se MUITO grave
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24
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Fisiopatologia da Púpura Trombocitopênica Imune por Heparina

A
  • Qualquer dose
      • comum a não fracionada
  • Após 5 - 10 dias do ínicio da droga
  • Anticorpos contra Heparinas se ligam ao fator 4 plaquetário (PF4)
  • Opsonização e lise esplênica
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25
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Clínica e exames da Púpura Trombocitopênica Imune por Heparina

A
  • Plaquetopenia e TROMBOSE
    • Trombose venosa e TEP: mais comuns
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26
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Conduta frente a Púrpura Trombocitopênica Imune por Heparina

A
  • Suspender Heparina I:
    • ± Inibidor de Trombina (Dabigatran) OU
    • Inibidor do fator Xa (Rivaroxaban)
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27
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Fisiopatologia da Púrpura Trombocitopênica Imune por Heparina

A
  • ↓ ADAMS 13 (``tesoura do FvVB´´)
  • Fator de von Willebrand de tamanho ↑
  • Ativação e consumo plaquetário: TROMBOSE e TROMBOCITOPENIA
  • Hemólise com esquizócitos (hemácia deforma porque tem lesão no capilar)
  • Microtrombos com isquemia no SNC/RIM
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28
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Epidemiologia da Púrpura Trombocitopênica Imune por Heparina

A

Mulher 20 - 40 anos

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29
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Clínica da Púrpura Trombocitopênica Imune por Heparina

A
  1. Febre
  2. Plaquetopenia
  3. Anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos)
  4. ↓↓ Consciência
  5. Azotemia LEVE
30
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Diagnóstico da Púrpura Trombocitopênica Imune por Heparina

A

Atividade do ADAMTS 13

31
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tratamento da Púrpura Trombocitopênica Imune por Heparina

A
  • Plasmaferese
  • Corticoide/Rituximab
  • Plaquetas? NÃÃÃÃÃÃO!!!
32
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Causas do problema na qualidade das plaquetas: Disfunção plaquetária

A
  • Hereditárias
    • Glanzmann: falta IIb/IIIa
    • Bernard Soulier: Falta Ib (Macroplaquetas)
  • Adquiridas
    • Uremia, drogas anti-plaquetárias
  • Doença de Von Willebrand (vWB)
33
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Qual é o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand (vWB)

34
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tipos da Doença de Von Willebrand (vWB)

A
  1. Tipo 1 (80%)
  2. Tipo 2 (15%)
  3. Tipo 3 (< 5%)
35
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tipo 1 da Doença de Von Willebrand (vWB)

A
  • Diminuição leve do FvWB
  • Exames: NORMAIS
36
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tipo 2 da Doença de Von Willebrand (vWB)

A
  • Níveis normais mas com POUCA QUALIDADE
  • Exames: Tempo de sangramento (TS) alargado
37
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tipo 3 da Doença de Von Willebrand (vWB)

A
  • Diminuição GRAVE do FvWB
    • Disfunção de plaquetas: TS ALARGADO
    • Diminuição Fator 8: PTT alargado
38
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tratamento do sangramento da Doença de Von Willebrand (vWB)

A
  • Leve ou prevenção
    • Demopressina (DDAVP)
  • Grave
    • Crioprecepitado
    • Fator 8
39
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Qual exame serve para avaliar a via INTRINSECA da hemostasia secundária?

A

PTT

40
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Qual exame serve para avaliar a via EXTRÍNSECA da hemostasia secundária?

A

TAP (INR)

41
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Qual exame serve para avaliar a via COMUM da hemostasia secundária?

A

TPP + TAP / INR

42
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Fatores sanguineos da Hemofilia A,B,C

A
  • Fator 8: Hemofilia A
  • Fator 9: Hemofilia B
  • Fator 11: Hemofilia C
43
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Qual é o gatilho para ativar a Hemostasia primária?

A

Colágeno

44
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Qual é a via de coagulação mais importante?

A

VIA EXTRÍNSECA

45
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Como funciona a Via Extrínseca?

A

Ativação do fator XII que se junta ao colágeno (tecido)

46
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Quais são os fatores causadoras de problema na Via Intrínseca?

A

Fator XIII,IX,XI

47
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Como está o Exame quando há problema na Via Intrínseca

A
  • PTT: ALARGADO + TAP (INR) NORMAL!
48
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Causas de problemas na Via Intrínseca

A
  • Hemofilias A,B e C
    • Diminuição do fator XIII,IX,XI
    • Relacionar: Hemartrose e hematoma pós vacina
  • Droga
    • HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)
  • Anticorpos contra os fatores:
    • ``Hemofilia adquirida´´
49
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Quando hemartrose ou hematoma pós-vacina pensar em :

A

Problema na Hemostasia secundária na VIA INTRÍNSECA

50
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Qual fator está relacionado no problema da Via Extrínseca

A

FATOR VII

51
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Como está o exame em um problema na Via Extrínseca?

A

PTT NORMAL + TAP (INR) ALARGADO

52
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Causas de problema na Via Extrínseca

A
  • ↓ Hereditária do Fator VII: rarissimo
  • Droga: Cumarínico
  • Hepatopatia
    • ↓ fatores
  • Colestase
    • ↓ Vit. K
53
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Como saber se o problema é devido a hepatopatia ou colestase na Via Extrínseca?

A
  • Dar Vit K PARENTERAL por 3 dias
    • Não normalizou INR: Hepatopatia
    • Normalizou INR: Colestase
54
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Quais fatores estão comprometidos em problemas da Via Comum?

A

FATOR V, II, X, I

``(VIIXI)´´

55
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Como estão exames quando há problema na Via Comum?

A
  • PTT + TAP (INR): ALARGADOS!
56
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

O que pedir quando há problema na Via Comum?

A

Pedir FIBRINOGÊNIO + TEMPO DE TROMBINA

Obs: tempo de Trombina só avalia FUNÇÃO(qualidade) SE FIBRINOGÊNIO estiver NORMAL!!!

57
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Causa de problema na Via Comum

A

CIVD

58
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Fisiopatologia da CIVD

A

Liberação de Fator Tecidual

  • Lesão capilar (microangiopatia)
    • Hemólise + esquizócitos
  • Consumo Plaquetário
    • ↓ Plaquetas e ↑ TS
  • Consumo de Fatores de Coagulação
    • ↑TAP e PTT
    • ↓ Fibrinogênio e ↑ Tempo de Trombina
  • Microtrombos de Fibrina COM ISQUEMIA SISTÊMICA
    • Fibrinólise: ↑ PDF: ↑ D dímero
59
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Causa de problema na hemostasia secundária quando PTT + TAP estão NORMAIS

A

Deficiência de fator XIII (só age no vivo)

  • PTT e TAP não ``enxergam´´ o XIII
60
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Diagnóstico da deficiência do Fator XIII

A

Teste da Solubilidade da Ureia positivo

61
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Tratamento da Hemostasia Secundária

A
  • Plasma
    • Todos os fatores
  • Crioprecipitado
    • Fibrinogênio,8,FvWB
  • Complexo Protrombínico
    • 2,7,9,10

…Coagulopatia não melhorou com o plasma

  • Dx: Inibidor do fator ``Hemofilia adquirida´´
  • Conduta: Complexo Protrombínico
62
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Problemas com Cumarínicos na Hemostasia Secundária

A
  • INR > 9 - 10 e/ou sangramento LEVE:
    • Suspender + VIT. K VO
  • Sangramento GRAVE ou Reversão aguda por causa de cirurgia
    • Suspender + Plasma ou complexo protrombínico + VIT K IV
63
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Problemas com HEPARINA na hemostasia secundária

A
  • Sangramento:
    • LEVE: Reduzir infusão ou suspender
    • GRAVE: Suspender E iniciar SULFATO DE PROTAMINA

Obs: cada 1 mg antagoniza 100U de HNF ou 1mg HBPM

64
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Quais fatores da coagulação vitamina K - dependentes (dependem da vitamina K para a sua produção)?

A

2,7,9,10

  • Protrombina (II)
  • Proconvertina (VII)
  • Christmas (IX)
  • Stuart (X)
65
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

ENTENDENDO O AAS!!!

A

O AAS ele antagonista do Tramboxano A2 (que faz a ativação plaquetária), acetila a COX - 1 ,causando um bloqueio irreversível pelo resto da vida plaquetária ( plaqueta tem vida de 7 - 10 dias). Ou seja, o AAS reduz a formação de trombos pelos proximos 7 - 10 dias, POR ISSO QUE SUSPENDEMOS O AAS 7-10 DIAS ANTES DE UMA CIRURGIA

  • O Tramboxano A2 ele ajuda a parar o sangramento, fazendo trombos, entao, pessoa que faz AAS quer evitar esses trombos!
  • Temos que lembrar que nosso organismo sofre diariamente microtraumas, que nao percebemos graças ao sistems de hemostasia, e quem toma AAS quer evitar esses micro trombos feitos.

OBS: Os AINES faz bloqueio reversível da COX-1, por isso suspendemos AINES 48 antes da cirurgia (é 48 horas porque seu bloqueio é reversivel)

66
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

O que são os antiplaquetários e quais são?

A
  • Diminuem o recrutamento de plaquetas inativas para a área de formação do trombo

Bloqueio da COX - 1

  • AAS (bloqueio irreversível)
  • AINES (é reversivel)

obs: Recomenda-se suspernder AAS 7 - 10 dias antes da cirurgia e AINES 48h antes

Bloqueadores do receptor de ADP

  • Ticlopidina: menos potente e mais antigo. Efeito colateral: agranulocitose em < 1% dos pacientes
  • Clopidogrel
  • Prasugrel
  • Ticagrelor
  • Cangrelor

obs: recomenda-se superer os bloqueadores de ADP 5 - 7 dias antes da cirurgia

67
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Para que são usados os ANTAGONISTAS DE IIb/IIIa?

A

Terapia de reperfusão coronariana

  • Abciximabe
  • Tirofibana
  • Eptifibatide

obs: a principal complicação destas drogas, dada sua grande eficiencia plaquetária, é a hemorragia

68
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Onde são sintetizados os fatores de coagulação?

A

TODOS são sintetizados no fígado, EXCETO o fator VII que é sintetizado no endotélio!!

69
Q

CM - Hemato: Distúrbios da hemostasia

Quem são os antagonistas da Vitamina K e o que fazem?

A

São os Cúmarinicos (WARFARIN)

  • Inibem a reação de carboxilação dependente de VIT K. O resultado final é o bloqueio na formação das tenases (enzimas imprescindiveis para a cascara de coagulação)
70
Q
A