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Hemato > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

CM - Hemato: Anemias

Local de produção de células hematológicas

A

MEDULA ÓSSEA (HEMATOPOISE MEDULAR)

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2
Q

CM - Hemato: Anemias

Quem são os leucócitos ou celulas brancas

A

Vem de celulas Linfóides e Mielóides

  • Lifócitos T e B
  • Granulócitos
    • Neutrófilos
    • Basófilos
    • Eosinófilos
  • Mastócitos/Macrófagos
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3
Q

CM - Hemato: Anemias

Nome da Hemácia madura

A

ERITRÓCITO

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4
Q

CM - Hemato: Anemias

Combustiveis para produção de Hemácias (ERITROPOIESE)

A
  • Eritropoietina: estímulo hormonal
  • Ferro: hemoglobina para carrear oxigenio
  • Ácido fólico/Vit B12: síntese de DNA
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5
Q

CM - Hemato: Anemias

A medula óssea solta primeiramente na circulação sanguínea os:

A

RETICULÓCITOS (2 - 3 dias) até virarem hemácias

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6
Q

CM - Hemato: Anemias

Quanto tempo duram as hemácias na corrente sanguinea?

A

120 DIAS

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7
Q

CM - Hemato: Anemias

Processo fisiológico de eliminação das hemácias

A
  • Ocorre no BAÇO a (HEMOCATERESE)
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8
Q

CM - Hemato: Anemias

O que é hemólise?

A
  • Morte das hemácias antes de 120 dias
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9
Q

CM - Hemato: Anemias

Como investigar uma anemia inicialmente?

A
  1. Contagem de reticulócitos
  2. Morfologia das hemácias
    • Tamanho: VCM
    • Cor: HCM
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10
Q

CM - Hemato: Anemias

Como investigar uma anemia com Reticulócitos

A

Se em uma anemia a medula consegue responder..

  • Hiperproliferativa: RETICULOCITOSE (> 2%)
    • Anemia hemolitica
    • Sangramento Agudo

Se em uma anemia a medula não consegue responder..

  • Hipoproliferativa: SEM RETICULOCITOSE (≤ 2%)
    • DRC (defic. eritropoietina)
    • Anemias Carenciais (ferropriva, B12, Folato)
    • Anemia de Doença Crônica
    • Anemia Sideroblastica
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11
Q

CM - Hemato: Anemias

Como investigar uma anemia com a sua morfologia

A
  • VCM: micro/normo/macro…cítica
  • HCM: hipo/normo/hiper…crômica

*lembrar que hemacia é um saco cheio de HEMOGLOBINA. Ela que vai dar a forma da hemácia

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12
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemias microcíticas (↓ VCM) e hipocrômicas (↓HCM):

A
  • Ferropriva
  • Doença crônica
  • Sideroblastica
  • Talassemia
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13
Q

CM - Hemato: Anemias

Composição da HEMOGLOBINA

A

HEME

+

GLOBINA

  • Heme: Ferro + Protoporfirina
    • Ferro: Ferropriva/Doença cronica
    • Protoporfirina: Sideroblástica
  • Globina: 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta (defeito quantitativo = talassemias)
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14
Q

CM - Hemato: Anemias

Composição do hemograma

A
  • Série vermelha
  • Série branca
  • Plaquetas
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15
Q

CM - Hemato: Anemias

Quem é a SÉRIE VERMELHA no hemograma

A
  • Hemácia
  • Hemoglobina
  • Hematócrito
  • Reticulócitos
  • VCM
  • HCM
  • CHCM
  • RDW
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16
Q

CM - Hemato: Anemias

Valor de referência da série vermelha no hemograma

A
  • Hemácia: 4 - 6 milhoes/mm³
  • Hemoglobina: 12 - 17 g/dL
  • Hematócrito: 36 - 50 %
  • Reticulócitos: 0,5 - 2%
  • VCM: 80 - 100 fL
  • HCM: 28 - 32 pg
  • CHCM: 32 - 35 g/dL
  • RDW: 10 - 14%
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17
Q

CM - Hemato: Anemias

Valores de referência da série branca do hemograma

A
  • Leucócitos: 5.000 - 11.000/mm³
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18
Q

CM - Hemato: Anemias

Valor de referêcia das plaquetas no hemograma

A
  • 150.000 - 400.000/mm³
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19
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual é a anemia mais comum no mundo

A

ANEMIA FERROPRIVA

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20
Q

CM - Hemato: Anemias

Quadro clínico da anemia ferropriva

A
  • Sindrome anêmica:
    • Palidez, astenia, cefaleia, angina..
  • Carência nutricional:
    • Qualquer carência: glossite, queilite angula
    • Carência de Ferro:
      • Perversão do apetite
      • Coiloníquia (unha em colher)
      • Disfagia (Plummer - Vinson)
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21
Q

CM - Hemato: Anemias

O que é e por que?

A

Coiloníquia (unha em colher) devido a carência do ferro

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22
Q

CM - Hemato: Anemias

Ciclo do ferro

A

Delgado proximal (duodeno e início do jejuno) → Transferrina (transportador) → Medula óssea → Hemácia e o que sobra vira Ferritina → Baço (hemocaterese) e quebra a hemácia (hemoglobina) → TODO o ferro (parte heme da hemoglobina) é ligada a Transferrina (recomeça o ciclo)

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23
Q

CM - Hemato: Anemias

V OU F: Todo o ferro que entra, depois nao sai mais

A

VERDADEIRO

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24
Q

CM - Hemato: Anemias

O que pensar em um paciente mais velho com anemia ferropria

A
  • Sangramento crônico pelo TGI
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25
Q

CM - Hemato: Anemias

Laboratório da Anemia Ferropriva

A
  1. ↓ Ferritina < 30 (N: 30 - 100 ng/dL)
  2. ↑ Transferrina e ↑ TIBC > 360 (N: 250 - 360 mcg/dL)
  3. ↓ Fe sérico < 30 (N: 60 - 150 MCG/dL) e ↓ Saturação de Transferrina < 10% (N: 20 - 40%)
  4. Anemia…
    • Normo/normo: inicio
    • Micro/micro: clássica
  5. ↑ RDW (N: 10 - 14%) = Anisocitose
  6. ↑ Plaquetas (trombocitose)
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26
Q

CM - Hemato: Anemias

O que é TIBC e sua principal característica

A
  • Capacidade total de ligação de ferro
    • Cada transferrina carrega 2 ferros. Entao se temos 8 transferrinas o TIBC é 8x2 = 16
    • ELA SEMPRE ACOMPANHA A TRANSFERRINA
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27
Q

CM - Hemato: Anemias

Por que no inicio da anemia ferropriva temos uma anemia normo/normo?

A
  • Porque no inicio a Medula óssea vê que chega pouco ferro e fala que não havera mais ferro para os precurssores de hemacias e entao prioriza fabricar hemácias de qualidade mas em numero reduzido.
  • Depois ela nao da mais conta e fica micro/micro
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28
Q

CM - Hemato: Anemias

Porque há aumento de plaquetas na anemia ferropriva?

A
  • As plaquetas vem da mesma linhagem (mielóide) das hemácias. Entao se está com anemia, tem muito estimulo para produzir hemacias e acaba aumentando as plaquetas
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29
Q

CM - Hemato: Anemias

Tratamento da anemia ferropriva

A
  • Investigar a causa e trata-la
  • Repor ferro (sulfato Ferroso: 20% é Fe Elementar)
    • Dose: 120 - 200 mg dia de Fe Elemetar/* Criança: 3 - 5 mg/kg/dia de Fe elementar
    • Resposta: ↑ Reticulócitos (pico: 7 - 10 dias)
    • Normaliza: ± 2 meses
    • Duração: + 6 meses para normalizar estoque de ferritina (< 15 - 50 ng/dL)
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30
Q

CM - Hemato: Anemias

Conceito de Anemia de Doença Crônica

A
  • Doença crônica que tenha componente INFLAMATÓRIA!
    • Infeccção
    • Inflamação
    • Neoplasia
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31
Q

CM - Hemato: Anemias

Fisiopatologia da Anemia de Doença Crônica

A
  • Doença crônica → citocinas → fígado → Libera HEPCIDINA → Ferro preso/↓Ferritina
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32
Q

CM - Hemato: Anemias

Laboratório da Anemia de Doença Crônica

A

FERRO PRESO e ↓ Transferrina

  • Cinética do ferro
    • Ferro sérico: ↓
    • Sat Transferrina: ↓ ou normal
    • Ferritina: ↑
    • TIBC: ↓
  • Hemograma
    • VCM e HCM: NORMO/NORMO e quando grave micro/hipo
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33
Q

CM - Hemato: Anemias

Tratamento da Anemia de Doença crônica

A

Tratar a doença crônica

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34
Q

CM - Hemato: Anemias

Conceito de Anemia Megaloblástica

A
  • Deficiência de ácido fólico ou vit B12: ↓ síntese de DNA e ↑ Homocisteína
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35
Q

CM - Hemato: Anemias

Como ocorre ativaçao do ácido fólico

A
  • Ácido fólico inativo (alimentação) → Vit B12 ativa → Acido fólico ativo
  • Hemocisteína → Vit B12 transforma em → Metionina
    • Obs: deficiencia de Vit B12 faz acumular hemocisteína
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36
Q

CM - Hemato: Anemias

Consequências da deficiência de vit B12 e ácido fólico

A
  • Anemia (possível pancitopenia): MACROCÍTICA
  • Neutrófilos Hipersegmentados: PATOGNOMÔNIO
  • Destrói precursor: Lembra hemólise (LDH,BI)
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37
Q

CM - Hemato: Anemias

Por que a hemácia da Anemia megaloblástica é Macrocítica

A
  • Como tem ↓ da síntese de DNA, os precursores das hemácias ficam grandes
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38
Q

CM - Hemato: Anemias

Local de absorção do ácido folico e vit B12

A
  • Duodeno e início do jejuno
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39
Q

CM - Hemato: Anemias

Alimeto que contém ácido fólico

A

Origem vegetal

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40
Q

CM - Hemato: Anemias

Causas de deficiência de ácido fólico

A
  • Má nutrição: alcoolismo
  • ↑ necessidade: gestante, hemólise crónica
  • ↓ absorção: doença celíaca, fenitoína
  • ↓ Regeneração: metotrexate
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41
Q

CM - Hemato: Anemias

Origem da VIT B12 (dieta)

A

Animal

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42
Q

CM - Hemato: Anemias

Metabolismo da VIT B12 (COBALAMINA)

A

Estômago (celula parietal)

  • Acidez: libera b12, que se liga ao ligante R (saliva)
  • Produz fator intrínseco (FI)

Duodeno (ezimas pancreáticas)

  • Separa B12 do ligante R
  • Liga B12 ao FI

Íleo distal

  • Absorve B12/FI
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43
Q

CM - Hemato: Anemias

Causas de deficiência de VIT B12

A
  • Anemia Perniciosa (+ comum)
    • Anti-celulas contra parietal e Fator intrínseco
  • Vegetariano estrito
  • Gastrectomia
  • Pancreatite crônica
  • Doença ileal: Crohn, Bk (tuberculose), linfoma ileal
  • Dyphyllobothrium Latum: ingere peixe cru com mto parasita
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44
Q

CM - Hemato: Anemias

Quadro clínico da Anemia Megaloblástica

A
  • Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina…
  • Carência nutricional:
    • Glossite + queilite + diarreia
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45
Q

CM - Hemato: Anemias

Como saber se é deficiência de Vit B12 ou folato?

A
  • ↓ Vit B12: Síndrome neurológica

ÁCIDO METILMALÔNICO → Vit B12 transforme em →Succnil-coa

obs: falta de Vit B12 bloqueia a transformação e ↑ ácido metilmalonico que causa toxicidade neuronal

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46
Q

CM - Hemato: Anemias

Laboratório da Anemia Megaloblástica

A
  • Anemia MACROCÍTICA e NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS
  • ↓ Plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve)
  • ↑ LDH e ↑ Bilirrubina indireta (lembra hemólise)
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47
Q

CM - Hemato: Anemias

Como saber se é carência de B12 ou Folato?

A
  • ↑ Hemocisteína: os dois podem causar aumento
  • ↑ Ácido metilmalonico: Só VIT B12 aumenta
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48
Q

CM - Hemato: Anemias

Tratamento da Anemia Megaloblástica

A
  • Deficiência de VIT B12
    • De preferência, parenteral (IM)
    • 1 Dose 1000 U inicial 1x/dia por 7 dias
    • 1 Dose 1000 U 1x/semana por 4 semanas
    • 1 Dose 1000 U 1x/mês pelo resto da vida
  • Deficiência de ácido fólico
    • 1 - 5 mg/dia VO
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49
Q

CM - Hemato: Anemias

Cuidados com a reposição de ácido fólico e Vit B12 na anemia megaloblástica

A
  • HIPOCALEMIA!!
  • Reposição de ácido fólico pode mascarar deficiencia de B12 (melhora anemia, mas não o quadro neurológico)
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50
Q

CM - Hemato: Anemias

Causa de Anemia Sideroblástica

A
  • Deficiência de PROTOPORFIRINA
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51
Q

CM - Hemato: Anemias

Etiologia da Anemia Sideroblástica

A
  • Hereditária
  • Adquirida: Alcool, ↓ B6, chumbo
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52
Q

CM - Hemato: Anemias

Laboratório da Anemia Sideroblástica

A
  • Anemia Microcítica/Hipocrômica (Hereditária)
  • ↑ Ferro sérico
  • ↑Ferritina
  • ↑Sat de transferrina
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53
Q

CM - Hemato: Anemias

Acúmulo de ferro na linhagem eritrocitário na Anemia Sideroblástica

A
  • Aspirado de MO (mielograma)
    • Sideroblastos em anel: precursores de hemácia com ferro em volta do núcleo
  • Sangue periférico (Hematoscopia)
    • Corpúsculo de Pappenheimer: hemácia com ferro dentro
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54
Q

CM - Hemato: Anemias

Inclusões citoplasmáticas dos eritrócitos: Corpúsculo de Pappenheimer:

A
  • Deposito de ferro
    • Anemia sideroblástica, hemolitica, megaloblastica e hemoglobinopatias
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55
Q

CM - Hemato: Anemias

Inclusões citoplasmáticas dos eritrócitos: Corpúsculo de Heinz

A
  • Hemoglobina precipitada
    • Hemoglobinopatias
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56
Q

CM - Hemato: Anemias

Inclusões citoplasmáticas dos eritrócitos: Corpúsculo de Howell-Jolly

A
  • Fragmento do núcleo que deveria ter sido expulso do eritrócito antes de deixar MO. Em condições normais, estes fragmentos nucleares são removidos quando as hemácias passam pelo baço. Assim devemos esperá-lo nas condições que curam com hipoesplanismo
    • Esplenectomia
    • Anemia Falciforme
    • Doença Celíaca (15%)
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57
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

Cirurgias como a gastrectomia subtotal com anastomose a Billroth II são importantes causas de ferropenia

A

VERDADEIRO

  • Quando o transito digestivo “bypass’’ o duodeno, importante sitio de absorção do ferro
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58
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

O ferro precisa da acidez do estomago para absorver o Ferro

A

Verdadeiro

  • Uma hipo ou acloridria nao faz a conversão do íon ferrico no íon ferroso
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59
Q

CM - Hemato: Anemias

Vermes causadores da anemia ferropriva

A
  • Ancylostoma duodenale
  • Necatur Americanus
  • Trichuris Trichiuria (tricocéfalo): lesões hemorrágicas no cólon
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60
Q

CM - Hemato: Anemias

V OU F

Como o câncer de cólon direito não costuma alterar o habito intestinal, todo paciente com mais de 50 anos diagnóstico de anemia ferropriva deve ser submetido a uma colonoscopia, mesmo se e a endoscopia digestiva alta mostrar doençã péptica ou se houver hemorroidas

A

VERDADEIRO

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61
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

Criança que nascer a termo, com peso normal, apresenta reservas corporais de ferro (70 mg/kg) suficientes para garantir a necessidade do metal até os SEIS MESES DE VIDA

A

VERDADEIRO

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62
Q

CM - Hemato: Anemias

Por que crianças de 3-24 meses são mais propensos a anemia ferropriva?

A
  1. momento de pico do crescimento
  2. esgotamento dos estoques do nascimento
  3. desmame sem suplemento do ferro e sem formular ou alimentos enriquecidos
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63
Q

CM - Hemato: Anemias

Manifestação eventualmete observada mais frequentemente em mulheres idosas.. (INDEPENDENTES DA ANEMIA)

A

Disfagia pela formação de uma membrana fibrosa na junção a hipofaringe e o esôfago -> SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON OU PATERSON KELLY

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64
Q

CM - Hemato: Anemias

Sinais mais comuns em crianças com anemia (independente da anemia)

A
  • Anorexia e irritabilidade
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65
Q

CM - Hemato: Anemias

Hematoscopia

A
  • Início: anisocitose
  • Piora: Microcitose e hipocromia
  • Grave: Poiquilocitose (hemácia em forma de charuto e micrócitos bizarros)
    • É o achado que mais se relaciona a anemia ferropriva
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66
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual padrão ouro para o diagóstico de anemia ferropriva e quado confirma seu diagnóstico?

A
  • Aspirado/biópsia de medula óssea e coloração para ferro com o corante azul da Prússia
  • Ausencia de ferro nos macrófagos e eritoblastos na medula
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67
Q

CM - Hemato: Anemias

Como saber se o tratamento está sendo eficaz na anemia ferropriva?

A

Contagem de reticulócitos

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68
Q

CM - Hemato: Anemias

Indicações de ferro parenteral na anemia ferropriva

A
  1. Síndromes de má absorção duodenojejunais (doeça celíaca)
  2. Intolerancia as preparações orais
  3. Anemia ferropriva refrataria a terapia oral
  4. Necessidade de reposição imediata (IRC em tratamento dialítico)
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Q

CM - Hemato: Anemias

Qual a principal causa de anemia microcítica/hipocrômica

A

Anemia Ferropriva

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70
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual a principal causa de anemia normocítica/normocromica

A

Anemia Ferropriva

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71
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual é a segunda principal causa de anemia microcítica/hipocromica

A

Anemida de doença cronica (se microcitose < 72fl, a segunda é a talassemia)

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72
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual é a segunda princial causa de anemia normocítica/normocromica

A

Anemia de doença crônica

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73
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual a princiapal causa de anemia em pacientes hospitalizados?

A

Anemia de doença crônica

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74
Q

CM - Hemato: Anemias

Esfregaço de sague periférico pode revelar múltiplos_______

(Anemia da Insuficiência Renal Crônica)

A

EQUINÓCITOS (hemácias crenadas)

75
Q

CM - Hemato: Anemias

Síndrome de Zieve

A
  • Esplenomegalia
  • Icterícia
  • Hiperlipidemia
76
Q

CM - Hemato: Anemias

Esfregaço do sangue periférico na Anemia da Hepatopatia crônica

A
  • Macrócitos finos
  • Hemácias em alvo: aumento da superficie da hemacia em razão do acumulo de lipidos na membrana
77
Q

CM - Hemato: Anemias

Principal mecanismo da aemia na Hepatopatia crônica

A

Hemodiluição

78
Q

CM - Hemato: Anemias

Principal causa de deficiência de B12 no nosso meio?

A

Anemia perniciosa

79
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual é a principal causa de deficiência de folato?

A

Alcoolismo

80
Q

CM - Hemato: Anemias

Por que anemia megaloblastica tem hemacias aumentadas de tamanho?

A

Porque temos uma alteração da sintese de DNA. Com isso o nucleo da celula amadurece de forma lenta e a divisão celular se dá mais tardiamente. Entretanto, o citoplasma nao sofre alterações e cresce a espera da divisão celular, que não vem

81
Q

CM - Hemato: Anemias

O que á anemia perniciosa

A

Desenvolvimento de autoanticorpos que atacam a celulas do corpo e fundo gastrico (celulas parietais), reduzindo tanto a produção de ácido e pepsina quanto do fator intrinseco

82
Q

CM - Hemato: Anemias

resultado da anemia perniciosa

A

Desenvolvimento de hipocloridria e anemia MEGALOBLÁSTICA por má absorção de B12

83
Q

CM - Hemato: Anemias

Causa mais comum de Deficiencia de Vit B12

A

Anemia perniciosa

84
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual grupo tem maior chance de desenvolver anemia perniciosa

A

Mulher brancas de meia-idade

85
Q

CM - Hemato: Anemias

Principais anticorpos da anemia perniciosa

A
  • Anticelulas parietais: 90%
  • Anti - FI (fator intrinseco): 60%
86
Q

CM - Hemato: Anemias

Existe associação da anemia perniciosa com alguma doença neoplasica?

A

Sim, o câncer gástrico

87
Q

CM - Hemato: Anemias

Existe associação da anemia perniciosa com outras doenças autoimunes?

A

Sim

  • Doença de Graves
  • Hashimoto
  • Vitiligo
  • Insuficiencia renal idiopatica
  • Hipoparatireoidismo
88
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

Deficiência por folato NÃO CORRE MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS

89
Q

CM - Hemato: Anemias

Existem outras causas de macrocitose que nao a anemia megaloblástica?

A

Sim. As principais são:

  • Mielodisplasia
  • Anemia aplastica
  • Anemia sideroblástica (forma secundária)
  • Anemia da hepatopatia
  • Alcoolismo
  • Hipotireoidismo
  • Anemia hemolítica grave
  • Toxicidade de algumas medicações
90
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual é o achado no sangue perifério considerado quase patognomonico de anemia megaloblástica?

A
  • Neutrófilos plurissegmentados
91
Q

CM - Hemato: Anemias

O ácido metilmalônico está elevado na…

A

Deficiência de Cobalamina (B12)

92
Q

CM - Hemato: Anemias

A homocisteína está elevada na…

A

Deficiência de cobalamina e folato

93
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual é a posologia de Vit B12 a ser administrada?

A
  1. 1000 ug IM por dia por 7 dias, em seguida:
  2. semanal, durante 4 semanas, e depois:
  3. Mensal indefinidamente…
94
Q

CM - Hemato: Anemias

Quais são as principais complicações de reposição de Vitaminas B12?

A
  • Hipocalemia: porque há formação de muitas celulas novas que vao consumir potassio para seu citoplasma, afinal, ele é o principal eletrólito do meio intracelular
95
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual é o período da administração de folato em pacientes com anemia megaloblástica?

A

Se o diagnóstico estiver errado ou incompleto, e o paciente apresentar deficiencia de cobalamina, as anormalidades hematológicas podem ser corrigidas enquanto as manifestações neurológicas não melhoram e porem progredir. Dessa forma, a reposição de ácido folico pode “mascarar” uma deficiencia de VIT b12

96
Q

CM - Hemato: Anemias

Prova terapeutica para Anemia megaloblástica (deficiencia de B12 ou Folato?)

A
  • Prova terapeutica tem que ser feita com B12 em BAIXAS DOSES (10 MICROGRAMA). As doses mais altas (terapeuticas) pode corrigir parcialmente a anemia por carencia de folato.
  • Pacientes que respondem com doses baixas de B12, embora esteja cofirmado diagnostico de carencia de B12, devem ser subemetidos em seguida a prova terapeutica com baixas doses de folato, para averiguar se nao tem dupla carencia (B12 + FOLATO)
97
Q

CM - Hemato: Anemias

Situações que são recomendadas a Reposição profilática de Vit B12

A
  • Todos vegetarianos. Recomendada reposição cobalamina em baixas doses (5-10 micrograma)
  • RN e lactentes de mães deficientes de cobalamina
  • Pacientes com disabsorção cronica de B12 (Gastrectomizados, anemia perniciosa, acloridria, insuficiencia pancreática). Recomendado doses maiores
98
Q

CM - Hemato: Anemias

Reposição profilática de ácido fólico

A
  • Gestantes
  • Mulheres em idade reprodutiva que façam uso de anticonvulsivantes na dose de 400 microgramas
  • Hemólise cronica e doenças mieloprofliferativas
  • Pacientes em uso de METOTREXATO, PIRIMETAMINA, TRIMETOPRIM
99
Q

CM - Hemato: Anemias

Definições: Hemocaterese e Hemólise

A
  • Hemocaterese
    • Fisiológico
    • Hemácia morre ≥ 120 dias de vida
  • Hemólise
    • Patológico
    • Hemácia morre com < 120 dias de vida
100
Q

CM - Hemato: Anemias

Sempre que tiver hemólise será anemia hemolítica?

A

Sem sempre! existe Hemólise compensada!

101
Q

CM - Hemato: Anemias

Fatores de compensação

A
  • Hiperplasia da medula
  • Estoque de Fe, B12 e folato
  • Hemácia morre com > 20 dias
102
Q

CM - Hemato: Anemias

Fisiopatologia da Hemólise compensada

A

↓ hemácias por hemólise -> Hippóxia renal -> ↑ eritropoietina -> medula óssea -> ↑ liberação e reticulócitos -> Reticulocitose -> ↑ Hemácias

103
Q

CM - Hemato: Anemias

Causas de Reticulocitose

A
  • Anemias hemolíticas
  • Sangramentos agudos
  • Melhora da ferropriva
104
Q

CM - Hemato: Anemias

Clínica

A
  • Síndrome anêmica
  • Esplenomegalia
  • Icterícia leve
  • Cálculo biliar de Bilirrubinato de Ca
105
Q

CM - Hemato: Anemias

o que é?

A

Cálculo biliar (bilirrubinato de Ca)

107
Q

CM - Hemato: Anemias

Laboratório

A
  • Anemia normo
  • ↑ VCM
  • ↑ LDH
  • ↑ Bilirrubina indireta
  • ↓ Heptoglobina
108
Q

CM - Hemato: Anemias

Complicações: Crises anêmicas agudas

(Anemia + Reticulocitose)

A
  • Anemia Aplásica
    • Causa: Infecção de eritoblastos pelo Parvovírus B19
    • Tratamento: Suporte +/- transfusão
  • Anemia Megaloblástica
    • Causa: ↓ ácido fólico
    • Tratamento: ácido fólico diariamete
    • DDx: Megaloblástica tem neutrófilos Hipersegmentados
109
Q

CM - Hemato: Anemias

Complicações: Crises anêmicas agudas

(Anemia + Injúria renal aguda)

A
  • Hemólise aguda grave
    • Causa: ↓ G6PD, Loxocelles
    • Hemoglobinuria maciça com lesão renal
    • NTA com IRA oligúrica
110
Q

CM - Hemato: Anemias

Complicações: crises anêmicas agudas

(Anemia + esplenomegalia)

A
  • Sequestro esplênico
    • Causa + comum: Anemia Falciforme
111
Q

CM - Hemato: Anemias

Causas de Anemia Hemolítica na prova

A
  • Coombs DIRETO
    • Positivo: Anemia hemolítica AUTO IMUNE
    • Negativo: Não auto imune
      • Hereditária
      • Adquirida
112
Q

CM - Hemato: Anemias

Causas de anemia NÃO AUTO IMUNE

A
  • Hereditárias
    • Membrana: esferocitose
    • Enzima: ↓ G6PD
    • Hemoglobinopatias: Falciforme e Talassemias
  • Adquiridas
    • Hemoglobinúria paroxística noturna
    • Hiperesplenismo
    • SD. Hemolítico urêmica
    • Trombocitopenia trombótica
113
Q

CM - Hemato: Anemias

Característica da Anemia Hemolítica auto imune

A
  • Coombs Direto +
  • MICRO esferocitose
114
Q

CM - Hemato: Anemias

Classificação da Anemia Hemolítica Auto Imune

A
  • Anticorpos Quentes (IgG)
  • Crioaglutininas (IgM)
115
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia Hemolítica Auto imune (Anticorpos quentes IgG)

A
  • 75% dos casos
  • Idiopatica: Maioria
  • Secundária: Viral, LES, LLC
  • Drogas: penicilina, metildopa
  • TTO: tratar a causa
    • Corticoide/Rituximabe
    • Se não responder: Esplenectomia
116
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia Hemolítica auto imune (Crioaglutininas IgM)

A
  • Micoplasma
  • Mononucleose
  • Macroglobulinemia
  • TTO: tratar causa
    • Plasmaferese
    • Rituximab
117
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia hemolítica Não Auto Imune: Hereditária

(Esferocitose hereditária) - Clínica

A
  • Clínica:
    • Criança + esplenomegalia
    • A. Hemolítica Hipercrômica (↑ CHCM) + eferócitos
118
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia hemolítica Não Auto Imune: Hereditária

(Esferocitose hereditária) - Diagnóstico

A
  • Diagnóstico
    • Teste da fragilidade osmótica
119
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia hemolítica Não Auto Imune: Hereditária

(Esferocitose hereditária) - Tratamento

A
  • Tratamento
    • Esplenectomia parcial/total após os 5-6 anos se:
      • Anemia grave
      • E/ou repercussão cliníca
120
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia hemolítica Não Auto Imune: Hereditária

(Deficíencia G6PD) - Clínica

A
  • Clínica
      • comum em homens
    • Anemia Hemolítica após superoxidação
      • Causas: Infeccção (+ comum), Drogas (Sulfas, Primaquina, Dapsona, Naftalina, Nitrofurantoína)
121
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia hemolítica Não Auto-Imune: Hereditária

(Deficiência G6PD) - Diagnóstico

A
  • Diagnóstico
    • Corpúsculo de Heinz (precipitados intracelular de hemoglobina desnaturada)
    • Medida da atividade do G6PD
    • Hemoglobinuria
122
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia hemolítica Não Auto Imune: Hereditária

(Deficiência de G6PD) - Tratamento

A
  • Tratamento
    • Prevenção (impedir a superoxidação)
123
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia causada pelo Parvovírus B19

A

ANEMIA APLÁSTICA

  • É uma crise anemica aguda
124
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia que mais aumenta o baço (esplenomegalia)

A

Talassemia

125
Q

CM - Hemato: Anemias

Indicadores de Hemólise Intravascular

A
  • Hemoglobinemia (<1 mg/ dl de hemoglobina no plasma)
  • Hemossiderinúria
  • Hemoglobinúria
  • Redução de Hemopexina Livre
  • Aumento da Metemalbumina
126
Q

CM - Hemato: Anemias

O que são Shift cells

A

Reticulócitos mais imaturos e grande e tem tempo de maturação maior

127
Q

CM - Hemato: Anemias

HEMATOSCOPIA DAS HEMÓLISES

(TEM QUE SABER DE TRAS PRA FRENTE DE FRENTE PRA TRAS VAI CAIR NA SUA PROVA DECORA ESSA PORRA)

*******************************************

A
  • Microesferócitos
    • Esferocitose hereditária
    • Anemia auto-hemolítica
  • Eliptócitos
    • Eliptocitose hereditária
  • Células afoiçadas (drepanócitos)
    • Anemifa falciforme
    • Variantes falcêmicas
  • Hemácias em Alvo (leptócitos)
    • Hemoglobinopatia SC
    • Talassemias
    • Hepatopatias
  • Esquizócitos (fragmentos de hemácia)
    • Microangiopática
    • Protese valvar
    • Queimadura
    • Hemólise do corredor
  • Acantócitos
    • Insuficiência Hepátia grave
    • Abetalipoproteína
128
Q

CM - Hemato: Anemias

Causas de Anemia hemolítica auto imunes (Anticorpos QUENTES - IgG)

A
  • Alfametildopa
  • LES
  • Leucemia Linfocítica crônica
  • Linfomas Não Hodgkin
129
Q

CM - Hemato: Anemias

Farmacos responsaveis pela Anemia Imuno-hemolítica farmacoinduzida

A
  • Alfametildopa
  • Levodopa
  • Penicilina
  • Quinidina
130
Q

CM - Hemato: Anemias

O que é a Síndrome Budd-Chiari

A
  • Trombose da veia supra-hepática
    • HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
    • HIPERTENSÃO PORTAL
    • ASCITE
131
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

A malária é a principal causa de óbito em crianças falcêmicas as áreas endêmias

A

VERDADEIRO

132
Q

CM - Hemato: Anemias

Quais são as anemias hemolíticas de causa HEREDITÁRIA

A

COOMBS -

  • Membrana: esferocitose
  • Enzima: Deficiência G6PD
  • Hemoglobinopatias
    • Falciforme
    • Talassemias
133
Q

CM - Hemato: Anemias

Gene da anemia falciforme

A

Quando pai e mãe possuem o Bs

Então o portador de anemia falciforme será BsBs

134
Q

CM - Hemato: Anemias

Por que causa o afoiçamento das hemácias?

A
  • Hipoxia
  • Acidose
  • Desidratação
135
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual é a hemoglobina mais eficiente no bloqueio a formação dos polímeros HBs?

A

HbF (fetal)

136
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

TODAS as células vermelhas no sangue de um falcêmico apresentam níveis aumentados de estresse oxidativo, mesmo quando não afoiçadas

A

VERDADEIRO

137
Q

CM - Hemato: Anemias

Mecanismos de hemólise na anemia falciforme

A
  • Hemólise EXTRAVASCULAR = 2/3 dos casos
    • Opsonização por autoanticorpos anti-banda 3, externalização de fofatidilserina e afoiçamento celular estimulando a eritrofagocitose (remoção das hemácias por macrofagos do sistema reticuloendotelial no baço)
  • Hemólise INTRVASCULAR = 1/3 dos casos
    • Ruptura das interações entre citoesqueleto e membrana (pelo estresse oxidativo) com fragilização celular progressiva e tendência a fragmentação (desprendimento de vesículas) e lise osmótica.
138
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual a relação entre hemólise intravascular e disfunção do endotélio?

A
  • Hemacia libera seus conteudos -> depleção do óxido nítrico (vasodilatador, antitrombotico e anti-iflamatorio)
  • Microvesiculas ricas em fofatidilserina se desprendem da membrana tambem dão inicio a lesao endotelial
139
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

O falcêmico é um paciente constantemente inflamado

A

VERDADEIRO

  • Elevação da proteína C-reativa
140
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

A anemia falciforme cursa com disfunção endotelial cronica tanto na micro como na macrocirculação. Os capilares tendem a vaso-oculsao em decorrencia da maior adesividade entre endotelio e hemacias falcemicas. Na parede dos vasos de maior calibre ocorre hiperplasia e fibrose, obstruindo progressivamente o lumem e aumento a chance de trombose in situ

A

VERDADEIRISSIMO

141
Q

CM - Hemato: Anemias

A anemia falciforme cursa com inflamação sistemia cronica, pois toantos os produtos da hemolise intravascular quando da esquemia tecidual estimulam diretamente a secreção de mediadores pro-inflamatorios pelas celulas do sistema imue. A inflamção sistemica potencializa a disfução endotelial

V OU F

A

VERDADEIRO

142
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

Velocidade de hemossedimentação (VHS) é util na anemia falciforme

A

FALSO

As hemácias falcemias não formam rouleaux, logo, a VHS é sempre baixa nesses doentes, mesmo em inflamação sistemica importante

143
Q

CM - Hemato: Anemias

LABORATÓRIO BASICO DA ANEMIA FALCIFORME

A
  • Queda leve ou moderada da hemoglobina e hematocrito
  • Reticulocitose (3- 15%)
  • Hiperbilirrubinemia indireta
  • Aumento do LDH
  • Queda da haptoglobina
  • Elevação proteína C-reativa
144
Q

CM - Hemato: Anemias

Esfregaço periférico da Anemia falciforme

A
  • Hemacias afoiçadas
  • Policromasia - indicativo de reticulocitose
  • Corpúsculo de Howell-Jolly - sinal de asplenia
  • Hemácias em alvo - indício que tem globinopatia
145
Q

CM - Hemato: Anemias

Confirmação da anemia falciforme

A

Eletroforese de hemoglobina

146
Q

CM - Hemato: Anemias

Rastreio pré-natal da anemia falciforme

A
  • Biópsia de vilo corionico entre 8-10 semanas
147
Q

CM - Hemato: Anemias

Rastreio neonatal

A
  • Em TODOS os recem-nascidos o TESTE DO PEZINHO entre 2-30 dias de vida
    • ​Se + = uso diário de penicilina V oral até a idade de 5 anos
148
Q

CM - Hemato: Anemias

V ou F

  • Criança até 5 anos de idade tem mais Hemoglobina fetal do que a Hemoglobina S. Sendo que a Fetal reduz a efetividade da hemoglobina S reduzindo suas complicações. Depois de 5 anos a Fetal começa a cair e e S sobe tendo manifestações clinicas
  • HbF passa no baço e joga O2 para o baço entao HbS vai ser pouco usada (menos polimerizada) e menos complicações vao aparecer
A

VERDADEIRO/VERDADEIRO

149
Q

CM - Hemato: Anemias

Quais são as crises vaso-oclusivas agudas

A
  • Sindrome mão-pé
  • Crise óssea
  • Sequestro Esplênico
  • Sindrome torácia aguda
150
Q

CM - Hemato: Anemias

DIFERENÇA ENTRE SÍNDROME MÃO-PÉ e CRISE ÓSSEA

A
  • Síndrome Mão-Pé
    • 1ª manifestação das anemias falciforme
    • Idade: até 3 anos
    • Local: Extremidades
    • Clínica: dor COM dactilite
    • Rx: normal
  • Crise óssea
    • Crises: álgica/osteoarticular + comum
    • Idade: > 3 anos
    • Local: Ossos longos
    • Clínica: dor SEM dactilite
    • Rx: normal
151
Q

CM - Hemato: Anemias

O que ajuda afastar a existencia de abdome agudo cirurgico no contexto de crise abdominal falcêmica?

A

PRESENÇA DE PERISTALSE

152
Q

CM - Hemato: Anemias

Em face do elevado risco de infecções invasivas em crianças falcemicas, TODO EPISÓDIO DE FEBRE ACIMA DE 38,5º C NESTE SUBGRUPO DEVE SER ABORDADO COMO UM CASOS DE BACTEREMIA PELO PNEUMOCOCO ATÉ PROVA CONTRARIO

V OU F

  • Qual a conduta?
A

VERDADEIRO

  1. Internar
  2. ATB empirica (ceftriaxona) após coleta de cultura (sangue e liquor)
153
Q

CM - Hemato: Anemias

Qual gene representa o Traço falcêmico

A

BS e BA Normal

154
Q

CM - Hemato: Anemias

Cacterísitica dos portadores dos traços falcêmicos

A
  • Assintomáticos
  • Mas se exposto a ambientes de baixa tensão atm de O2 existe risco de sequestro esplênico
155
Q

CM - Hemato: Anemias

Características da Síndrome torácica aguda

A
  • Clinica
    • Infiltrado pulmonar novo +:
    • Febre, tosse, dor torácia, expectoração purulenta, dispneia e/ou hipoxemia
      • Evolui para SDRA em 36-48 horas

OBS: PCTE falcêmico + febre = INTERNAR!

156
Q

CM - Hemato: Anemias

Disfunções cronicas dos falcêmicos

A
  • Lesão óssea
    • Osteonecrose
    • Osteomielite por: SALMONELLA/S. AUREAUS
    • Artrite séptica por: pneumococo
  • Lesão renal
    • Necrose de papila
    • GEFS
    • Ca medular
157
Q

CM - Hemato: Anemias

Tratamento das crises vaso-oclusivas agudas nos falcêmicos

A
  1. Hidratação: nao hiper hidratar
  2. O2: só se sat < 92%
  3. Analgesia: Incluindo opióides
  4. ATB: B-lactamicos se:
    1. Febre > 38,5, queda PA, Hb <5, leucograma > 30.000
158
Q

CM - Hemato: Anemias

O que são as talassemias?

A
  • Desordens hereditárias que tem como caracteristica báscia deficiência da síntese das cadeias de globina (CADEIA BETA + COMUM e a cadeia alfa é incompativel com a vida)
159
Q

CM - Hemato: Anemias

Epidemiologia das talassemias

A
  • Mais frequentes em ITALIANOS e GREGOS
  • Pode dar em negro tambem
160
Q

CM - Hemato: Anemias

O que acontece quando a cadeia beta está em quantidade reduzida ou ausente nas células eritroides?

A
  • Diminui a síntese de hemoglobina, promovendo:
    • Microcitose
    • Hipocromia
    • Anemia
  • Sobram cadeias alfa no citoplasma do eritoblasto que são insoluveis e precipitam no citoplasma da celula. Seu efeito tóxico culmina na destruição dos eritoblastos na propria medula óssea, um processo chama ERITROPOISE INEFICAZ. Na Betatalaseemia Major, somente 15-30% dos eritoblastos escapam da destruição medular por isso ela é a mais grave!
161
Q

CM - Hemato: Anemias

Gene da talassemia Major (anemia de Cooley)

A

B0 B0 E B+B+

  • Não produz cadeia beta, entao nao tem HbA e entao tem predominio de HbF (fetal)
162
Q

CM - Hemato: Anemias

Por que betatalassemia Major é mais grave

A

Como nao tem cadeia beta, ela tem excesso de cadeia alfa que é muito toxica (insoluvel)

163
Q

CM - Hemato: Anemias

Um achado no Raio x de crânio Betatalassemia Major

A

Sinal Hair - on - end

164
Q

CM - Hemato: Anemias

Clínica da Betatalassemia Major

A
  • Anemia grave
  • Alterações ósseas
    • Facie em esquilo (proeminencia maxilar)
    • Aumento da arcda dentária superior
  • Baixa estatura
  • Hepatoesplenomegalia
    • Pela Hemolise cronica (hiperplasia reticuloendotelial do baço onde estão os macrofagos)
    • Eritropoiese extramedular
  • Hemocromatose
165
Q

CM - Hemato: Anemias

Laboratório da Talassemia major

A
  • Microcitica
  • Hipocromica
  • Hemácias em alvo (leptócitos)
166
Q

CM - Hemato: Anemias

Gene da Betatalassemia Intermedia

167
Q

CM - Hemato: Anemias

Clinica da Betatalassemia intermedia

A

Igual da betatalassemia major porem menos grave

168
Q

CM - Hemato: Anemias

Tratamento da Betatalassemia Major

A
  1. Trasfusão cronica (Diminui a anemia e diminui EPO)
  2. Quelante do Fe (Intoxicação Fe)
  3. Esplenectomia
  4. Transplante de medula
169
Q

CM - Hemato: Anemias

Gene da Betatalassemia Menor

170
Q

CM - Hemato: Anemias

Clínica da Talassemia Minor

A
  • Assintomático
171
Q

CM - Hemato: Anemias

Exame padrão ouro para diagnóstico das betatalassemias

A

Eletroforese de hemoglobina

172
Q

CM - Hemato: Anemias

Laboratório da Talassemia Minor

A
  • Anemia leve
  • HIPOCRÔMICA/MICROCÍTICA (VCM < 75 fl)
  • Cinética do Fe normal

OBS: COMO DIFERENCIAR SE É TALASSEMIA MINOR OU ANEMIA FERROPRIVA PQ O LABORATÓRIO É IGUAL?

  • RDW AUMENTADO: Ferropriva
  • RDW DIMINUIDO: Talassemia
173
Q

CM - Hemato: Anemias

COMO DIFERENCIAR SE É TALASSEMIA MINOR OU ANEMIA FERROPRIVA PQ O LABORATÓRIO É IGUAL?

A
  • RDW AUMENTADO: Ferropriva
  • RDW DIMINUIDO: Talassemia
174
Q

CM - Hemato: Anemias

Tratamento da Betatalassemia Minor

A
  • Aconselhamento genético
    • Talassa = divindade do mar mediterrâneo
    • Se casar com grecia, italia, turquia: pesquisar anemia na família
175
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia Hemolítica Não auto imune do tipo Adquirada

(Hemoglobina Paroxistíca Noturna) - Fisiopatologia

A
  • Fisiopatologia
    • Mutação deixa hemácia mais facil de ser lisada pelo complemento (celulas brancas também ficam susceptiveis = pancitopenia)
176
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia Hemolítica Não é imune ao tipo Adquirada

( Hemoglobina Paroxistíca Noturna ) - Clínica

A
  • Homem 30 - 40 anos
  • TRÍADE:
    • Hemolise
    • Pancitopenia
    • Trombose abdominal (Budd-chiari): trombose na veia supra hepatica que causa:
      • Hepatomegalia congestiva
      • Ascite
      • Portal Hipertensão
177
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia Hemolítica Não auto imune do tipo Adquirada

(Hemoglobina Paroxistíca Noturna) - Diagnóstico

A
  • Citometria do fluxo (diminui CD55/CD59)
178
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia Hemolítica Não auto imune do tipo Adquirada

(Hemoglobina Paroxistíca Noturna) - Tratamento

A

ECULIZUMAB (inibe o complemento)

179
Q

CM - Hemato: Anemias

Anemia Hemolítica Não auto imune do tipo Adquirada

(Hemoglobina Paroxistíca Noturna) -Por que o nome paroxistica noturna?

A
  • 25% ocorre no periodo noturno devido a hipoventilação que diminui o pH e ativa o complemento
180
Q

CM - Hemato: Anemias

O que causa a Anemia sideroblástica

A
  • Deficiência da síntese do grupo Heme (PROTOPORFIRINA) desde que não haja carência de Ferro
  • Leva acumulo de Fe nas mitocondrias -> sideroblastos em anel

OBS: Lembrar que o grupo HEME da hemoglobina é dividido em:

  • Ferro + Protoporfirina
181
Q

CM - Hemato: Anemias

Etiologia da Anemia Sideroblástica

A
  • Hereditária
  • Adquirida (álcool, deficiencia de B6, Chumbo)
182
Q

CM - Hemato: Anemias

Laboratório da Anemia Sideroblástica

A
  • Anemia MICROCÍTICA/HIPOCROMICA (hereditária)
  • Aumento do Fe sérico
  • Aumento da Ferritina
  • Aumento da saturação de transferrina
183
Q

CM - Hemato: Anemias

Caracterísitca do aspirado da Medula óssea (mielograma) da Anemia Sideroblástica

A
  • Sideroblastos em Anel (precursor da hemacia está com acumulo de Fe em volta do nucleo)
184
Q

CM - Hemato: Anemias

Característica da Hematoscopia na Anemia Sideroblástica

A
  • Corpúsculo de Pappenheimer: hemácia com ferro dentro que ficam desde os precursores
185
Q

CM - Hemato: Anemias

Áreas em que a prevalência da anemia em crianças for > 20% e > 40% como sera feita a suplementação de ferro?

A

> 20 %

  • 2 - 5 anos: uma dose semanal de 25mg de ferro elementar por 3 meses seguidos de 3 meses sem suplementação
  • 5 - 12 anos: uma dose semanal de 45mg de ferro elementar

> 40 %

  • 2 - 5 anos: 30 mg ferro elementar por dia por 3 meses consecutivos durante 1 ano
  • 5 - 12 anos: 30 - 60 mg ferro elementar por dia

Hemato (5 decks)

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