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Ematologia > Disordini della coagulazione > Flashcards

Disordini della coagulazione Flashcards

1
Q

Valori normali fibrinogeno

A

150-400 mg/dL

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Q

Valori normali D-dimero

A

<500 ng/mL FEU

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3
Q

Valori normali di PT (tempo di protrombina) e PT INR

A

PT: 12-16s
PT-INR: 0.9-1.2 (se non in terapia anticoagulante)

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4
Q

Valori normali di aPTT

A

25-35s

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5
Q

Valori normali di TT (tempo di trombina)

A

12-14 s

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6
Q

Quali sono i due anticoagulanti naturali, che limitano nel tempo e nello spazio la coagulazione?

A

Proteina C attivata e proteina S attivata.

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7
Q

Manifestazioni cliniche di patologie piastriniche e vascolari in termini di…
- discrasie
- petecchie
- ecchimosi
- emorragie dopo tagli
- emorragie dopo procedimenti invasivi

A

Discrasie muco-cutanee.
Petecchie comuni.
Ecchimosi piccole e superficiali.
Emorragie dopo piccoli tagli comuni.
Emorragie dopo procedimenti invasivi importanti e generalmente immediata.

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8
Q

Manifestazioni cliniche di patologie dovute ad alterazioni dei fattori di coagulazione in termini di…
- discrasie
- petecchie
- ecchimosi
- emorragie dopo tagli
- emorragie dopo procedimenti invasivi

A

Discrasie profonde.
Petecchie non comuni.
Ecchimosi importanti.
Emorragie dopo piccoli tagli non comuni.
Emorragie dopo procedimenti invasivi importanti, ma generalmente deve passare un po’ di tempo dall’inizio della procedura.

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9
Q

Tempo di emorragia normale

A

3-10 min

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10
Q

Cosa sono i tre capisaldi della prima linea nelle analisi di laboratorio in un paziente in cui si sospetta una patologia della coagulazione?

A
  • striscio di sangue periferico
  • conta piastrinica
  • i vari tempi
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11
Q

Definizione in portoghese di “porpora”.

A

A purpura é uma discrasia cutaneo-mucosa (Doença caracterizada pelo aparecimento de pequenas manchas vermelhas formadas por sangue extravasado na espessura da pele)

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12
Q

Qual è l’unica porpora vascolare ereditaria trattata? Come si presenta?

A

Doença de Rendu-Osler Weber (o “teleangiectasia hemorragica hereditaria).
Si presenta con:
- punti rossi in locali di pressione
- vasodilatazione in varie zone
- epistassi e emorragia gastrointestinale frequenti

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13
Q

Qual è la porpora vascolare più frequente in paziente pediatrico? Da cos’è mediata? Quali sono i due organi più colpiti?

A
  • Porpora di Schoenlein-Henoch
  • mediata da complessi immunitari, che si formano dopo infezione respiratoria
  • arti inferiori e reni (glomerulonefrite e ematuria)
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14
Q

Quali sono le tre cause/meccanismi possibili di trombocitopenia?

A
  • deficit di produzione
  • aumento della distruzione
  • sequestro
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15
Q

Soglie di gravità di trombocitopenia

A
  • 100-150k x10^9/L: nessuna ripercussione clinica, se non in grandi traumatismi
  • 50-100 x10^9/L: emorragia piccola-moderata dopo traumatismo
  • 20-50 x10^9/L: emorragia moderata-grave dopo traumatismo
  • <20 x10^9/L: emorragia spontanea
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16
Q

Quando si tratta una trombocitopenia?

A

Quando il livello di piastrine <30 x10^9/L, ma dipende dalla decisione del paziente.

17
Q

Qual è la causa più frequente di disfunzione piastrinica?

A

Assunzione di farmaci come aspirina, AINEs, clopidogrel.

18
Q

Cause di trombocitopenia immune (6, evidenzia la principale)

A

Principale: autoimmunità
- Farmaci
- patologie autoimmuni
- patologie linfoproliferative
- patologie infettive
- idiopatica

19
Q

Qual è la principale causa di trombocitopenia immune nel bambino? Acuta o cronica? Quanto è grave?

A

E’ tipicamente acuta e segue una infezione virale.
Generalmente si autolimita.

20
Q

La trombocitopenia immune nell’adulto è adulta o cronica?

A

Tipicamente è cronica.

21
Q

Terapia di trombocitopenia immune

A

1 linea: corticosteroidi e immunoglobulina EV
2 linea: splenectomia
3 linea: romiplostim, eltrombopag, rituximab

22
Q

Da cos’è causata la malattia di von Willebrand?

A

Da una mutazione del cromosoma 12 che determina alterazione funzionale delle piastrine e deficit/disfunzione del fattore di coagulazione VIII.

23
Q

Elenca i tre tipi di malattia di von Willebrand in termini di:
- alterazione
- genetica
- gravità

A

1 tipo: diminuzione fvW, autosomica dominante, emorragie leggere
2 tipo: alterazione qualitativa fvW, autosomica dominante, emorragie leggere
3 tipo: diminuzione accentuata fvW, autosomica recessiva, emorragie gravi

24
Q

Assetto coagulativo tipico malattia di von Willebrand

A
  • aumento tempo di emorragia
  • PT e aPTT generalmente normali
  • diminuzione di fattore VIII e fvW
25
Q

Trattamento malattia di von Willebrand

A
  • Leggera/moderata: desmopressina
  • Grave: concentrati di fattore di coagulazione e crioprecipitado
26
Q

A cos’è dovuta l’emofilia A?

A

Ad un deficit del fattore di coagulazione VIII legato a mutazione nel cromosoma X.

27
Q

Soglie di gravità e manifestazioni tipiche emofilia A

A
  • Leggera: F8 > 5 IU/dL, emorragia eccessiva solo con traumatismo moderato o chirurgia
  • Moderata: F8 compreso tra 1-5 IU/dL, emorragia esagerata anche con piccoli traumatismi
  • Grave: F8 <1 IU/dL, emorragia spontanea e ematomi e deformazioni articolari
28
Q

Assetto coagulativo tipico emofilia A

A
  • aumento aPTT
  • diminuzione F8
29
Q

Trattamento emofilia A

A
  • Leggera/moderata: desmopressina
  • Grave: concentrati di fattore di coagulazione 8
30
Q

Qual è il deficit acquisito della coagulazione più comune nella popolazione?

A

Deficit di vitamina K, generalmente dovuto all’assunzione di Warfarin.

31
Q

Quali sono le 5 condizioni che aumentano il rischio relativo di trombosi venosa?

A
  • iperomocisteinemia
  • fattore V di Leiden (resistenza di Proteina C attivata)
  • deficit proteina C
  • deficit proteina S
  • deficit antitrombina
32
Q

Differenze tra trombosi arteriosa e venosa:
- la trombosi arteriosa si forma in un vaso sano/malato
- la trombosi venosa si forma in un vaso sano/malato
- la principale causa di trombosi venosa è aterosclerosi/stasi

A

Differenze tra trombosi arteriosa e venosa:
- la trombosi arteriosa si forma in un vaso malato
- la trombosi venosa si forma in un vaso sano
- la principale causa/concausa di trombosi venosa è stasi

Ematologia (5 decks)

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