Dislipidemia

Question 1

Estatinas
Cuáles son? (2)

Answer 1

Atorvastatina, rosuvastatina (+ potente)

Question 2

Estatinas
MoA (4)

Answer 2

Inhibe a la HMG-CoA reductasa (enzima limitante de la síntesis de colesterol)

Disminuye síntesis de colesterol

Estimula formación de receptores de LDL (para captar mas LDL y VLDL de la sangre)

Forma colesterol HDL

Question 3

Estatinas
Indicaciones (3)

Answer 3

Tratamiento dislipidemias.

Prevención primaria CV: Reducción de 20-30% de ECV (IAM, EVC y mortalidad
general).

Por cada 10% de reducción de colesterol, mortalidad por ECV disminuye 15%

Question 4

En quienes usar las Estatinas? (4)

Answer 4

Grupo 1: Px con ECV.

Grupo 2: Px con LDL > 190 mg/dl.

Grupo 3: Px diabéticos con LDL > 70 mg/dl.

Grupo 4: Px con SCORE > 7.5% y LDL > 70 mg/dl.

Question 5

Estatinas
ADME (2)

Answer 5

Atorvastatina, simvastatina: 3A4
Pitavastatina no citocromo P450

Question 6

Estatinas
EA (5)

Answer 6

Los > frecuentes son GI
Hepatitis (⬆️enzimas hepáticas).
Aumento de riesgo de diabetes, vale la pena riesgo/beneficio
Más grave y raro: rabdomiólisis.
Mialgia

Question 7

Estatinas

¿Cuál elegir?

Answer 7

Atorvastatina y rosuvastatina son mejores

Question 8

Ezetimiba
MoA (2)

Answer 8

Inhibe absorción intestinal de colesterol
Inhibe proteína NPC1L1

Question 9

Ezetimiba
Indicaciones

Answer 9

Se asocia a una estatina para ⬆️ su acción

Question 10

Ezetimiba
ADME (2)

Answer 10

No absorción sistémica, solo circulación enterohepatica

Question 11

Ezetimiba
EA (3)

Answer 11

Cefalea, mialgias, ⬆️ enzimas hepaticas

Question 12

Colestiramina
MoA

Answer 12

Resina que une ácidos biliares impidiendo su absorción

Question 13

Colestiramina
Indicaciones

Answer 13

Excelente perfil de seguridad, eficacia limitada
Preferido en jovenes

Question 14

Colestiramina
ADME

Answer 14

No absorción sistémica, se queda en intestino

Question 15

Colestiramina
EA (3)

Answer 15

Alt GI, estreñimiento, retención de heces

Question 16

Fibratos
Cuál?

Answer 16

Fenofibrato

Question 17

Fibratos
MoA (4)

Answer 17

Agonistas del receptor PPAR a

⬆️expresión y actividad de LPL.

⬇️disminuye expresión de APO C-III (inhibidor de la LPL).

⬇️producción de VLDL (⬇️ triglicéridos)

Question 18

Fibratos
Indicacion

Answer 18

Cuando hay niveles muy elevados de triglicéridos (> 1,500 mg/dl).

Question 19

Fibratos
EA (5)

Answer 19

Efectos GI: > riesgo de colelitiasis.

⬆️de riesgo de miopatías

rabdomiólisis.

Disfunción hepática.

Incremento de riesgo asociado a administración de estatinas (si se usa combinación a
dosis muy bajas).

Question 20

Ácido nicotínico (niacina, vitamina B3)
MoA (4)

Answer 20

mecanismo exacto desconocido.

⬇️ síntesis de VLDL

⬇️disminuye lipólisis, inhibe movilización de lípidos desde adipocitos.

⬆️síntesis de HDL

Question 21

Ácido nicotínico (niacina, vitamina B3)
Indicaciones (2)

Answer 21

Se asocia a una estatina o a resina para ⬆️ su acción.

Si demostró ⬇️riesgo CV

Question 22

Ácido nicotínico (niacina, vitamina B3)
EA (2)

Answer 22

⬆️glucemia y ácido úrico
Rubor cutáneo (no sucede cuando se coadministra con AAS)

Question 23

Ácido nicotínico
Cuáles? (2)

Answer 23

niacina, vitamina B3

Question 24

Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
Cuáles son? (2)

Answer 24

Evolocumab, Alirocumab

Question 25

Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
MoA (4)

Answer 25

Bloquea la PCSK9

⬆️recaptura de LDL plasmático

⬇️de forma eficiente LDL

Es el > eficiente de los fármacos

Question 26

Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
Indicaciones (2)

Answer 26

Tx de hipercolesterolemias primarias.

Tx de px con hipercolesterolemia primara que no responden bien a las estatinas.

Question 27

Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
ADME

Answer 27

vía sc cada 2 semanas

Question 28

Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
EA (2)

Answer 28

Reacciones cutáneas locales

⬆️de enzimas hepáticas