Dislipidemia Flashcards
Estatinas
Cuáles son? (2)
Atorvastatina, rosuvastatina (+ potente)
Estatinas
MoA (4)
Inhibe a la HMG-CoA reductasa (enzima limitante de la síntesis de colesterol)
Disminuye síntesis de colesterol
Estimula formación de receptores de LDL (para captar mas LDL y VLDL de la sangre)
Forma colesterol HDL
Estatinas
Indicaciones (3)
Tratamiento dislipidemias.
Prevención primaria CV: Reducción de 20-30% de ECV (IAM, EVC y mortalidad
general).
Por cada 10% de reducción de colesterol, mortalidad por ECV disminuye 15%
En quienes usar las Estatinas? (4)
Grupo 1: Px con ECV.
Grupo 2: Px con LDL > 190 mg/dl.
Grupo 3: Px diabéticos con LDL > 70 mg/dl.
Grupo 4: Px con SCORE > 7.5% y LDL > 70 mg/dl.
Estatinas
ADME (2)
Atorvastatina, simvastatina: 3A4
Pitavastatina no citocromo P450
Estatinas
EA (5)
Los > frecuentes son GI
Hepatitis (⬆️enzimas hepáticas).
Aumento de riesgo de diabetes, vale la pena riesgo/beneficio
Más grave y raro: rabdomiólisis.
Mialgia
Estatinas
¿Cuál elegir?
Atorvastatina y rosuvastatina son mejores
Ezetimiba
MoA (2)
Inhibe absorción intestinal de colesterol
Inhibe proteína NPC1L1
Ezetimiba
Indicaciones
Se asocia a una estatina para ⬆️ su acción
Ezetimiba
ADME (2)
No absorción sistémica, solo circulación enterohepatica
Ezetimiba
EA (3)
Cefalea, mialgias, ⬆️ enzimas hepaticas
Colestiramina
MoA
Resina que une ácidos biliares impidiendo su absorción
Colestiramina
Indicaciones
Excelente perfil de seguridad, eficacia limitada
Preferido en jovenes
Colestiramina
ADME
No absorción sistémica, se queda en intestino
Colestiramina
EA (3)
Alt GI, estreñimiento, retención de heces
Fibratos
Cuál?
Fenofibrato
Fibratos
MoA (4)
Agonistas del receptor PPAR a
⬆️expresión y actividad de LPL.
⬇️disminuye expresión de APO C-III (inhibidor de la LPL).
⬇️producción de VLDL (⬇️ triglicéridos)
Fibratos
Indicacion
Cuando hay niveles muy elevados de triglicéridos (> 1,500 mg/dl).
Fibratos
EA (5)
Efectos GI: > riesgo de colelitiasis.
⬆️de riesgo de miopatías
rabdomiólisis.
Disfunción hepática.
Incremento de riesgo asociado a administración de estatinas (si se usa combinación a
dosis muy bajas).
Ácido nicotínico (niacina, vitamina B3)
MoA (4)
mecanismo exacto desconocido.
⬇️ síntesis de VLDL
⬇️disminuye lipólisis, inhibe movilización de lípidos desde adipocitos.
⬆️síntesis de HDL
Ácido nicotínico (niacina, vitamina B3)
Indicaciones (2)
Se asocia a una estatina o a resina para ⬆️ su acción.
Si demostró ⬇️riesgo CV
Ácido nicotínico (niacina, vitamina B3)
EA (2)
⬆️glucemia y ácido úrico
Rubor cutáneo (no sucede cuando se coadministra con AAS)
Ácido nicotínico
Cuáles? (2)
niacina, vitamina B3
Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
Cuáles son? (2)
Evolocumab, Alirocumab
Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
MoA (4)
Bloquea la PCSK9
⬆️recaptura de LDL plasmático
⬇️de forma eficiente LDL
Es el > eficiente de los fármacos
Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
Indicaciones (2)
Tx de hipercolesterolemias primarias.
Tx de px con hipercolesterolemia primara que no responden bien a las estatinas.
Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
ADME
vía sc cada 2 semanas
Anticuerpos monoclonales anti PCSK9
EA (2)
Reacciones cutáneas locales
⬆️de enzimas hepáticas
