Digestório Flashcards

1
Q

Farmaco 2: Digestório

Quais células estão presentes em cada região do estômago?

O que elas produzem?

A

1) Fundo/corpo

Céls. Parietais ➡️ HCl

Céls. Principais ➡️ Pepsinogênio

Céls. Pnterocromafins like ➡️ Histamina

2) Antro

Céls. G ➡️ Gastrina

Céls. D ➡️ Somatostatina

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2
Q

Moléculas relacionadas à secreção ácida? (3)

A

1) Gastrina

2) Acetilcolina (fase cefálica: cheiro, sabor)

3) Histamina

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3
Q

Em que situações a Gastrina é liberada? (3)

A

1) Dilatação do estômago

2) Aumento do pH

3) Presença de peptídeos no lúmen

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4
Q

Qual a ação da gastrina no estômago? Como isso acontece?

A

Aumenta a acidez, direta e indiretamente

Direta: Se liga a receptores na célula parietal, estimulando a bomba de prótons pro lúmen e K+ pra célula

Indireta: Se ligam a células enterocromafins símiles promovendo secreção de histamina, que se liga a receptores H2 das células parietais e ativa bomba prótons

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5
Q

Como age a acetilcolina?

A

Receptores M1 de céls enterocromafins like ➡️ produção de histamina

Receptores M3 de céls Parietais ➡️ estimula bomba de prótons

Receptores M1 de céls epiteliais superficiais ➡️ secreção de muco

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6
Q

Qual a função das prostaglandinas na fisiologia gástrica?

Como isso acontece?

A

Manter a barreira da mucosa gástrica

Receptores EP3 de PGs das células epiteliais superficiais, quando ativados, aumentam a secreção de muco pela célula epitelial superficial e diminuem a secreção de ácido pela célula parietal

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7
Q

Quais as principais causas de doenças ácido pépticas? (4)

A

1. H. pylori (90% dos casos)

2. Uso proloigado de AINEs

3. Secreção excessiva de HCl

4. Tumor secretor de Gastrina (Síndrome de Zollinger Ellison)

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8
Q

A quais outras patologias a infecção por H. pylori está associada? (2)

A

1. Linfoma de tecido linfóide da mucosa gástrica

2. Adenocarcinoma gástrico

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9
Q

Cite e explique os principais mecanismos patogênicos da infecção por H. pylori (4)

A

1. ⬆️ PAF - ⬆️ Trombos na microcirculação ➡️ ⬇️ Irrigação nutrição de céls. epiteliais ➡️ ⬇️ produção de HCO3- e muco ➡️ ⬇️ proteção = Úlcera

2. Urease - Converte ureia em amônia que é tóxica para as células, neutraliza o pH ácido permitindo a sobrevivência da bactéria

3. ⬇️ produção de HCO3- no duodeno

4. ⬆️ Produção de IL-8 - Quimiotaxia de neutrófilos

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10
Q

Diferencie as úlceras duodenais das úlceras gástricas na infecção por H. pylori

A

Duodenais: Destruição de céls. D ➡️ ⬇️ Somatostatina ➡️ Hipergastrinemia e hipercloridria

Gástricas: Classificação de Jhonson (I, II, III, IV)

II e III - Hipergastrinemia e Hipercloridria (menos comuns)

I e IV - Bactéria na pequena curvatura provoca gastrite atrófica e destruição das células parietais, normocloridria/hipocloridia. Lesão por destruição da barreira da mucosa.

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11
Q

Fármacos usados no tratamento de úlceras por H. pylori

A
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12
Q

Qual a classe mais eficiente, que tem menos efeitos adversos e que produz uma cicatrização rápida no tratamento de úlceras

A

Inibidores de bomba de prótons

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13
Q

Qual a composiição química (4) e o mecanismo de ação dos antiácidos neutralizadores?

A

Atuam por reações de sequestro do HCl estomacal e aumentando o pH do meio

As principais substâncias são:

1. Al(OH)3

2. Mg(OH)2

3. CaCO3

4. NaHCO3

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14
Q

Formulações de antiácidos mastigáveis apresentam melhor capacidade neutralizadora do que as suspensões

Verdadeiro ou Falso?

A

Falso

Formulações de suspenção de antiácidos apresentam melhor capacidade neutralizadora do que as mastigáveis

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15
Q

Uso terapêutico de antiácidos (2)

A

1. Dispepsia isolada

2. Dispepsia associada a DRGE

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16
Q

Efeitos adversos dos fármacos antiácidos

A
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17
Q

Porque os antiácidos devem ser administrados 2 horas antes ou após administração de outros fármacos?

A

Pois alteram o pH gástrico e da urina, podendo interagir com diversos fármacos por modificação da dissolução e absorção, biodisponibilidade e eliminação renal

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18
Q

Exemplos de antagonistas H2 (4)

A

Cimetidina, famotidina, ranitidina e nizatidina

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19
Q

Mecanismo de ação de antagonistas H2

A

Antagonismo competitivo reversível da histamina nos receptores H@

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20
Q

Indicações de antagonistas H2

A

1. Supressão ácida noturna (histamina é mais importante na produção noturna)

2. Úlceras gástricas, duodenais e por estresse

3. DRGE

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21
Q

Efeitos adversos de antagonistas H2

A

1. Desconforto abdominal, tontura, cefaleia

2. Efeitos adversos da cimetidina

a. Liga-se com receptor de andrógenos (antiandrogênico) e interfere no metabolismo do estradiol

b. ⬆️ [prolactina], ⬇️ degradação hepática de estradiol, ginecomastia, galactorreia, impotência, ⬇️ libido e ⬇️ número de espermatozoides

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22
Q

Antagonistas H2 não ultrapassam a barreira placentária e por isso não são teratogênicos

Verdadeiro ou Falso?

A

Falso

Antagonistas H2 ultrapassam a barreira placentária mas ainda assim não são teratogênicos

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23
Q

Diferencie antagonistas H2 e Inibidores de bombas de prótons em relação à tolerância e ao rebote ácido

A

Tolerância

Antagonistas H2 causam mas inibidores de bombas de prótons não causam

Rebote ácido

Os dois causam

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24
Q

Explique a tolerância gerada por Antagonistas H2

A

Bloqueio de H2 na cél. parietal ➡️ ⬇️ liberação de ácido da cél. ➡️Cél. G percebe e secreta mais gastrina ➡️ ⬆️ liberação de histamina ➡️ Tolerância

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25
Q

Interações medicamentosas de antagonistas H2

A

Principal é a cimetidina

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26
Q

Exemplos de inibidores de bomba de prótons (5)

A

Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol e pantoprazol

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27
Q

Mecanismo de ação de inibidores de bomba de prótons

A

Inibem a enzima H+/K+ ATPase

28
Q

Fármacocinética de inibidores de bomba de prótons (3)

A

1. São pró-fármacos e precisam do ambiente ácido para serem ativados, por isso devem ser usados antes das refeições

2. Atualmente faz-se em esquema de 10-14 dias

3. Ação prolongada pois se ligam de maneira irreversível aos canalículos das bombas de prótons

29
Q

Indicações clínicas de inibidores de bomba de prótons (5)

A

1. Úlceras gástricas ou duodenais

2. DRGE

3. Síndrome de Zollinger-Ellison

4. Prevenção de úlceras em pacientes em uso de AINEs

5. ⬇️ úlceras recorrentes associadas ao H. pylori

30
Q

Efeitos adversos de inibidores de bomba de prótons (4)

A

1. Hipocloridria ➡️ ⬆️ Risco de infecção entérica

2. Hipergastrinemia ➡️ Hipersecreção ácida e formação de tumores de GI

3. ⬇️ Absorção de Vit. B12 ➡️ Omeprazol tem sido associado à demência por causa disso

4. Hiperplasia de céls. enterocromafins

31
Q

Interações medicamentosas de inibidores de bomba de prótons (3)

A

1. ⬇️ da acidez gástrica ➡️ ⬇️ biodisponibilidade da ampicilina, cetoconazol e digoxina

2. Omeprazol

a. Inibie da CYP2C9 ➡️ ⬇️ metabolismo e eliminação do disulfiram, fenitoína, diazepam e varfarina

b. Aumenta a expressão de CYP1A2 ➡️ ⬆️ metabolismo e eliminação da imipramina, teofilina e de vários antipsicóticos

3. Pantoprazol e rabeprazol não tem nenhuma interação importante

32
Q

Exemplos de agentes protetores de mucosa (3)

A

Misoprostol, sucralfato e bismuto coloidal

33
Q

Mecanismo de ação do Bismuto coloidal (5)

A

1. ⬇️ Atividade da pepsina

2. Liga-se aos sais biliares

3. ⬆️ Produção de muco

4. ⬆️ Síntese e secreção de prostaglandinas

5, ⬆️ Secreção de bicarbonato

34
Q

Efeitos de overdose do Bismuto coloidal

A

São raros, uma vez que apenas pequenas quantidades são absorvidas

Envolvem encefalopatia, nefropatia, osteoartropatia, gengivoestomatite e colite

35
Q

Mecanismo de ação do Sucralfato (4)

A

1. Na presença de ácido, libera radical que se liga a grupamentos carregados positivamente formando um gel que protege a mucosa contra a ação do HCl, pepsina e sais biliares

2. Estimula liberação de PGs

3. Estimula a produção de muco e HCO3

4. Reparo da mucosa (liga-se a fatores de crescimento)

36
Q

Indicações clínicas do Sucralfato

A

Prevenção ou tratamento de:

1. DRGE

2. Úlceras

3. Dispepsia

37
Q

Efeitos adversos do Sucralfato

A

Droga bem tolerada

Principal efeito adversos é a constipação

38
Q

Exemplo de análogo da prostaglandina

Porque seu uso foi proibido no Brasil?

A

Misoprostol

Pelo seu efeito abortivo

39
Q

Diferencie as vias extrínseca e intrínseca do SNE

A

1. Via extrínseca

Receptores 5HT3R com aferência vagal central para o núcleo do trato solitário e área póstruma do bulbo (se comunica com a zona de gatilho do vômito)

2. Via intrínseca

Sinapse entre neurônios sensitivos da submucosa e interneurônios que conectam com neurônios motores do SNE. Receptores 5HT4R nos terminais nervosos colinérgos do TGI estimulam liberação de ACh no músculo

40
Q

Quais são os grupos de agentes procinéticos/estimuladores do peristaltismo? (3)

A

1. Antagonistas de receptores µ opioides

2. Antagonistas de dopamina

3. Moduladores dos receptores 5-HT

41
Q

Exemplos de antagonistas de receptores μ opióides (2)

A

Metilnatrexona e Alvimopam

42
Q

Mecanismo de ação de antagonistas de receptores μ opióides

A

Opióides causam constipação, ocorrendo então sua inibição com essa classe de fármacos

43
Q

Exemplos de antagonistas de dopamina (2)

A

Metoclopramida (Plasil) e Domperidona

44
Q

Mecanismo de ação de antagonistas de dopamina

A

Antagonizam os efeitos da dopamina (relaxa o músculo) no plexo mioentérico, aumentando a motilidade e a pressão do EEI

Possui também efeito anti-emético ➡️ Bloqueio dopaminérgico no trato solitário que age no centro do vômito

45
Q

Efeitos adversos de antagonistas de dopamina

A

1. Síndrome extrapiramidal (parkinsonismo)

Pois não são seletivos e possuem lipossolubilidade pra atuar no SNC

46
Q

Indicações de antagonistas dopaminérgicos (3)

A

1. Êmese (principal indicação da classe)

2. Gastroparesia

3. DRGE

47
Q

Exemplo de modulador dos receptores 5-HT

A

Prucaloprida (Resolor - Único presente no mercado)

48
Q

Mecanismo de ação de moduladores dos receptores de 5-HT

A

Aumento da liberação de Ach no plexo mioentérico por ativar receptores 5HT4

49
Q

Definição de Constipação

A

Evacuação com frequência menor que 3x por semana gerando fezes duras e impactadas

50
Q

Possibilidades do tratamento da constipação

A

1. Não farmacológico

2. Laxantes

3. Ativador dos canais de cloreto

51
Q

Qual o tratamento não farmacológico da constipação

A

1. Dieta rica em fibras

2. Ingestão adequada de líquidos

3. Exercício físico regular

4. Evitar fármacos favorecedores da constipação

52
Q

Compare os laxantes de acordo com os agentes e o seu mecanismo de ação

(QUADRO)

A

OBS: Ingestão excessiva e crônica de laxantes irritantes leva ao intestino preguiçoso e perturba o equilíbrio hidroeletrolítico

53
Q

Exemplo de ativador dos canais de cloreto

A

Lubiprostona (Amitiza)

54
Q

Mecanismo de ação de ativador dos canais de cloreto

A

Ativa canais de cloreto do enterócito ➡️ Lúmen rico em cloreto + H2O ➡️ Estimula a motilidade e reduz o tempo de trânsito

55
Q

Indicações de ativador dos canais de cloreto (2)

A

1. Síndrome do intestino irritável

2. Constipação crônica

56
Q

Efeitos adversos dos ativadores dos canais de cloreto (5)

A

1. Náuseas

2. Cefaleia

3. Diarreia

4. Hiperssensibilidade

5. Dispneia

57
Q

Tipos de antidiarreicos (4)

A

1. Antidiarreicos que reduzem a motilidade intestinal

2. Antidiarreicos inibidores de Encefalinases

3. Antidiarreicos sequestradores de ácidos biliares

4. Antidiarreicos Adsorventes

58
Q

Exemplo de antidiarreico que reduz a motilidade intestinal

A

Loperamida (Imosec)

59
Q

Mecanismo de ação de Antidiarreicos que reduzem a motilidade intestinal

A

São opioides que atual ligando em seus receptores da parede intestinal causando constipação

60
Q

Indicação e Efeito adverso de Antidiarreicos que reduzem a motilidade intestinal

A

Indicação: TTO de diarreias moderadas de origem não bacteriana, sem febre e sem sinais inflamatórios

Efeito adverso: Overdose de loperamida em crianças pode levar a depressão do SNC

61
Q

Exemplo e mecanismo de ação de Antidiarreicos inibidores de Encefalinases

A

Exemplo: Racecadotril (Tiorfan)

Mecanismo de ação: Encefalinas são opioides endógenos, com a inibição das encefalinases aumenta o efeito clínico de constipação das encefalinas

62
Q

Exemplos de Antidiarreicos sequestradores de ácidos biliares

A

Colestiramina e colestipol

63
Q

O que são antidiarreicos adsorventes? Cite exemplos (2)

A

São adsorventes de bactérias e toxinas, reduzindo a liquefação das fezes

Exemplos: Pectina (maçã) e caulim

64
Q

O que são e como agem os fármacos Antiflatulentos?

A

São análogos da simeticona e agem colapsando bolhas de gás

65
Q

Relacione Agentes, locais de ação e Mecanismo de ação de fármacos ANTIEMÉTICOS

(QUADRO)

A