Digestório Flashcards
Farmaco 2: Digestório
Quais células estão presentes em cada região do estômago?
O que elas produzem?
1) Fundo/corpo
Céls. Parietais ➡️ HCl
Céls. Principais ➡️ Pepsinogênio
Céls. Pnterocromafins like ➡️ Histamina
2) Antro
Céls. G ➡️ Gastrina
Céls. D ➡️ Somatostatina
Moléculas relacionadas à secreção ácida? (3)
1) Gastrina
2) Acetilcolina (fase cefálica: cheiro, sabor)
3) Histamina
Em que situações a Gastrina é liberada? (3)
1) Dilatação do estômago
2) Aumento do pH
3) Presença de peptídeos no lúmen
Qual a ação da gastrina no estômago? Como isso acontece?
Aumenta a acidez, direta e indiretamente
Direta: Se liga a receptores na célula parietal, estimulando a bomba de prótons pro lúmen e K+ pra célula
Indireta: Se ligam a células enterocromafins símiles promovendo secreção de histamina, que se liga a receptores H2 das células parietais e ativa bomba prótons
Como age a acetilcolina?
Receptores M1 de céls enterocromafins like ➡️ produção de histamina
Receptores M3 de céls Parietais ➡️ estimula bomba de prótons
Receptores M1 de céls epiteliais superficiais ➡️ secreção de muco
Qual a função das prostaglandinas na fisiologia gástrica?
Como isso acontece?
Manter a barreira da mucosa gástrica
Receptores EP3 de PGs das células epiteliais superficiais, quando ativados, aumentam a secreção de muco pela célula epitelial superficial e diminuem a secreção de ácido pela célula parietal
Quais as principais causas de doenças ácido pépticas? (4)
1. H. pylori (90% dos casos)
2. Uso proloigado de AINEs
3. Secreção excessiva de HCl
4. Tumor secretor de Gastrina (Síndrome de Zollinger Ellison)
A quais outras patologias a infecção por H. pylori está associada? (2)
1. Linfoma de tecido linfóide da mucosa gástrica
2. Adenocarcinoma gástrico
Cite e explique os principais mecanismos patogênicos da infecção por H. pylori (4)
1. ⬆️ PAF - ⬆️ Trombos na microcirculação ➡️ ⬇️ Irrigação nutrição de céls. epiteliais ➡️ ⬇️ produção de HCO3- e muco ➡️ ⬇️ proteção = Úlcera
2. Urease - Converte ureia em amônia que é tóxica para as células, neutraliza o pH ácido permitindo a sobrevivência da bactéria
3. ⬇️ produção de HCO3- no duodeno
4. ⬆️ Produção de IL-8 - Quimiotaxia de neutrófilos
Diferencie as úlceras duodenais das úlceras gástricas na infecção por H. pylori
Duodenais: Destruição de céls. D ➡️ ⬇️ Somatostatina ➡️ Hipergastrinemia e hipercloridria
Gástricas: Classificação de Jhonson (I, II, III, IV)
II e III - Hipergastrinemia e Hipercloridria (menos comuns)
I e IV - Bactéria na pequena curvatura provoca gastrite atrófica e destruição das células parietais, normocloridria/hipocloridia. Lesão por destruição da barreira da mucosa.
Fármacos usados no tratamento de úlceras por H. pylori
Qual a classe mais eficiente, que tem menos efeitos adversos e que produz uma cicatrização rápida no tratamento de úlceras
Inibidores de bomba de prótons
Qual a composiição química (4) e o mecanismo de ação dos antiácidos neutralizadores?
Atuam por reações de sequestro do HCl estomacal e aumentando o pH do meio
As principais substâncias são:
1. Al(OH)3
2. Mg(OH)2
3. CaCO3
4. NaHCO3
Formulações de antiácidos mastigáveis apresentam melhor capacidade neutralizadora do que as suspensões
Verdadeiro ou Falso?
Falso
Formulações de suspenção de antiácidos apresentam melhor capacidade neutralizadora do que as mastigáveis
Uso terapêutico de antiácidos (2)
1. Dispepsia isolada
2. Dispepsia associada a DRGE
Efeitos adversos dos fármacos antiácidos
Porque os antiácidos devem ser administrados 2 horas antes ou após administração de outros fármacos?
Pois alteram o pH gástrico e da urina, podendo interagir com diversos fármacos por modificação da dissolução e absorção, biodisponibilidade e eliminação renal
Exemplos de antagonistas H2 (4)
Cimetidina, famotidina, ranitidina e nizatidina
Mecanismo de ação de antagonistas H2
Antagonismo competitivo reversível da histamina nos receptores H@
Indicações de antagonistas H2
1. Supressão ácida noturna (histamina é mais importante na produção noturna)
2. Úlceras gástricas, duodenais e por estresse
3. DRGE
Efeitos adversos de antagonistas H2
1. Desconforto abdominal, tontura, cefaleia
2. Efeitos adversos da cimetidina
a. Liga-se com receptor de andrógenos (antiandrogênico) e interfere no metabolismo do estradiol
b. ⬆️ [prolactina], ⬇️ degradação hepática de estradiol, ginecomastia, galactorreia, impotência, ⬇️ libido e ⬇️ número de espermatozoides
Antagonistas H2 não ultrapassam a barreira placentária e por isso não são teratogênicos
Verdadeiro ou Falso?
Falso
Antagonistas H2 ultrapassam a barreira placentária mas ainda assim não são teratogênicos
Diferencie antagonistas H2 e Inibidores de bombas de prótons em relação à tolerância e ao rebote ácido
Tolerância
Antagonistas H2 causam mas inibidores de bombas de prótons não causam
Rebote ácido
Os dois causam
Explique a tolerância gerada por Antagonistas H2
Bloqueio de H2 na cél. parietal ➡️ ⬇️ liberação de ácido da cél. ➡️Cél. G percebe e secreta mais gastrina ➡️ ⬆️ liberação de histamina ➡️ Tolerância
Interações medicamentosas de antagonistas H2
Principal é a cimetidina
Exemplos de inibidores de bomba de prótons (5)
Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol e pantoprazol