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Farmacologia 2 > Digestório > Flashcards

Digestório Flashcards

1
Q

Farmaco 2: Digestório

Quais células estão presentes em cada região do estômago?

O que elas produzem?

A

1) Fundo/corpo

Céls. Parietais ➡️ HCl

Céls. Principais ➡️ Pepsinogênio

Céls. Pnterocromafins like ➡️ Histamina

2) Antro

Céls. G ➡️ Gastrina

Céls. D ➡️ Somatostatina

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2
Q

Moléculas relacionadas à secreção ácida? (3)

A

1) Gastrina

2) Acetilcolina (fase cefálica: cheiro, sabor)

3) Histamina

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3
Q

Em que situações a Gastrina é liberada? (3)

A

1) Dilatação do estômago

2) Aumento do pH

3) Presença de peptídeos no lúmen

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4
Q

Qual a ação da gastrina no estômago? Como isso acontece?

A

Aumenta a acidez, direta e indiretamente

Direta: Se liga a receptores na célula parietal, estimulando a bomba de prótons pro lúmen e K+ pra célula

Indireta: Se ligam a células enterocromafins símiles promovendo secreção de histamina, que se liga a receptores H2 das células parietais e ativa bomba prótons

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5
Q

Como age a acetilcolina?

A

Receptores M1 de céls enterocromafins like ➡️ produção de histamina

Receptores M3 de céls Parietais ➡️ estimula bomba de prótons

Receptores M1 de céls epiteliais superficiais ➡️ secreção de muco

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6
Q

Qual a função das prostaglandinas na fisiologia gástrica?

Como isso acontece?

A

Manter a barreira da mucosa gástrica

Receptores EP3 de PGs das células epiteliais superficiais, quando ativados, aumentam a secreção de muco pela célula epitelial superficial e diminuem a secreção de ácido pela célula parietal

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7
Q

Quais as principais causas de doenças ácido pépticas? (4)

A

1. H. pylori (90% dos casos)

2. Uso proloigado de AINEs

3. Secreção excessiva de HCl

4. Tumor secretor de Gastrina (Síndrome de Zollinger Ellison)

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8
Q

A quais outras patologias a infecção por H. pylori está associada? (2)

A

1. Linfoma de tecido linfóide da mucosa gástrica

2. Adenocarcinoma gástrico

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9
Q

Cite e explique os principais mecanismos patogênicos da infecção por H. pylori (4)

A

1. ⬆️ PAF - ⬆️ Trombos na microcirculação ➡️ ⬇️ Irrigação nutrição de céls. epiteliais ➡️ ⬇️ produção de HCO3- e muco ➡️ ⬇️ proteção = Úlcera

2. Urease - Converte ureia em amônia que é tóxica para as células, neutraliza o pH ácido permitindo a sobrevivência da bactéria

3. ⬇️ produção de HCO3- no duodeno

4. ⬆️ Produção de IL-8 - Quimiotaxia de neutrófilos

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10
Q

Diferencie as úlceras duodenais das úlceras gástricas na infecção por H. pylori

A

Duodenais: Destruição de céls. D ➡️ ⬇️ Somatostatina ➡️ Hipergastrinemia e hipercloridria

Gástricas: Classificação de Jhonson (I, II, III, IV)

II e III - Hipergastrinemia e Hipercloridria (menos comuns)

I e IV - Bactéria na pequena curvatura provoca gastrite atrófica e destruição das células parietais, normocloridria/hipocloridia. Lesão por destruição da barreira da mucosa.

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11
Q

Fármacos usados no tratamento de úlceras por H. pylori

A
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12
Q

Qual a classe mais eficiente, que tem menos efeitos adversos e que produz uma cicatrização rápida no tratamento de úlceras

A

Inibidores de bomba de prótons

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13
Q

Qual a composiição química (4) e o mecanismo de ação dos antiácidos neutralizadores?

A

Atuam por reações de sequestro do HCl estomacal e aumentando o pH do meio

As principais substâncias são:

1. Al(OH)3

2. Mg(OH)2

3. CaCO3

4. NaHCO3

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14
Q

Formulações de antiácidos mastigáveis apresentam melhor capacidade neutralizadora do que as suspensões

Verdadeiro ou Falso?

A

Falso

Formulações de suspenção de antiácidos apresentam melhor capacidade neutralizadora do que as mastigáveis

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15
Q

Uso terapêutico de antiácidos (2)

A

1. Dispepsia isolada

2. Dispepsia associada a DRGE

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16
Q

Efeitos adversos dos fármacos antiácidos

A
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17
Q

Porque os antiácidos devem ser administrados 2 horas antes ou após administração de outros fármacos?

A

Pois alteram o pH gástrico e da urina, podendo interagir com diversos fármacos por modificação da dissolução e absorção, biodisponibilidade e eliminação renal

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18
Q

Exemplos de antagonistas H2 (4)

A

Cimetidina, famotidina, ranitidina e nizatidina

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19
Q

Mecanismo de ação de antagonistas H2

A

Antagonismo competitivo reversível da histamina nos receptores H@

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20
Q

Indicações de antagonistas H2

A

1. Supressão ácida noturna (histamina é mais importante na produção noturna)

2. Úlceras gástricas, duodenais e por estresse

3. DRGE

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21
Q

Efeitos adversos de antagonistas H2

A

1. Desconforto abdominal, tontura, cefaleia

2. Efeitos adversos da cimetidina

a. Liga-se com receptor de andrógenos (antiandrogênico) e interfere no metabolismo do estradiol

b. ⬆️ [prolactina], ⬇️ degradação hepática de estradiol, ginecomastia, galactorreia, impotência, ⬇️ libido e ⬇️ número de espermatozoides

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22
Q

Antagonistas H2 não ultrapassam a barreira placentária e por isso não são teratogênicos

Verdadeiro ou Falso?

A

Falso

Antagonistas H2 ultrapassam a barreira placentária mas ainda assim não são teratogênicos

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23
Q

Diferencie antagonistas H2 e Inibidores de bombas de prótons em relação à tolerância e ao rebote ácido

A

Tolerância

Antagonistas H2 causam mas inibidores de bombas de prótons não causam

Rebote ácido

Os dois causam

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24
Q

Explique a tolerância gerada por Antagonistas H2

A

Bloqueio de H2 na cél. parietal ➡️ ⬇️ liberação de ácido da cél. ➡️Cél. G percebe e secreta mais gastrina ➡️ ⬆️ liberação de histamina ➡️ Tolerância

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25
Interações medicamentosas de **antagonistas H2**
Principal é a cimetidina
26
Exemplos de **inibidores de bomba de prótons** (5)
Omeprazol, _esomeprazol_, lansoprazol, rabeprazol e pantoprazol
27
Mecanismo de ação de **inibidores de bomba de prótons**
Inibem a enzima H+/K+ ATPase
28
Fármacocinética de **inibidores de bomba de prótons** (3)
**1.** São pró-fármacos e precisam do ambiente ácido para serem ativados, por isso devem ser usados antes das refeições **2.** Atualmente faz-se em esquema de 10-14 dias **3.** Ação prolongada pois se ligam de maneira irreversível aos canalículos das bombas de prótons
29
Indicações clínicas de **inibidores de bomba de prótons** (5)
**1.** Úlceras gástricas ou duodenais **2.** DRGE **3.** Síndrome de Zollinger-Ellison **4.** Prevenção de úlceras em pacientes em uso de AINEs **5.** ⬇️ úlceras recorrentes associadas ao *H. pylori*
30
Efeitos adversos de **inibidores de bomba de prótons** (4)
**1.** Hipocloridria ➡️ ⬆️ Risco de infecção entérica **2.** Hipergastrinemia ➡️ Hipersecreção ácida e formação de tumores de GI **3.** ⬇️ Absorção de Vit. B12 ➡️ Omeprazol tem sido associado à demência por causa disso **4.** Hiperplasia de céls. enterocromafins
31
Interações medicamentosas de **inibidores de bomba de prótons** (3)
**1.** ⬇️ da acidez gástrica ➡️ ⬇️ biodisponibilidade da ampicilina, cetoconazol e digoxina **2.** _Omeprazol_ **a.** Inibie da CYP2C9 ➡️ ⬇️ metabolismo e eliminação do disulfiram, fenitoína, diazepam e varfarina **b.** Aumenta a expressão de CYP1A2 ➡️ ⬆️ metabolismo e eliminação da imipramina, teofilina e de vários antipsicóticos **3.** Pantoprazol e rabeprazol não tem nenhuma interação importante
32
Exemplos de **agentes protetores de mucosa** (3)
Misoprostol, sucralfato e bismuto coloidal
33
Mecanismo de ação do **Bismuto coloidal** (5)
**1.** ⬇️ Atividade da pepsina **2.** Liga-se aos sais biliares **3.** ⬆️ Produção de muco **4.** ⬆️ Síntese e secreção de prostaglandinas **5,** ⬆️ Secreção de bicarbonato
34
Efeitos de overdose do **Bismuto coloidal**
São raros, uma vez que apenas pequenas quantidades são absorvidas Envolvem encefalopatia, nefropatia, osteoartropatia, gengivoestomatite e colite
35
Mecanismo de ação do **Sucralfato** (4)
**1.** Na presença de ácido, libera radical que se liga a grupamentos carregados positivamente formando um **gel** que protege a mucosa contra a ação do HCl, pepsina e sais biliares **2.** Estimula liberação de PGs **3.** Estimula a produção de muco e HCO3 **4.** Reparo da mucosa (liga-se a fatores de crescimento)
36
Indicações clínicas do **Sucralfato**
Prevenção ou tratamento de: **1.** DRGE **2.** Úlceras **3.** Dispepsia
37
Efeitos adversos do **Sucralfato**
Droga bem tolerada Principal efeito adversos é a constipação
38
Exemplo de **análogo da prostaglandina** Porque seu uso foi proibido no Brasil?
Misoprostol Pelo seu efeito abortivo
39
Diferencie as vias **extrínseca** e **intrínseca** do SNE
**1.** **Via extrínseca** Receptores 5HT3R com aferência vagal central para o núcleo do trato solitário e área póstruma do bulbo (se comunica com a zona de gatilho do vômito) **2. Via intrínseca** Sinapse entre neurônios sensitivos da submucosa e interneurônios que conectam com neurônios motores do SNE. Receptores 5HT4R nos terminais nervosos colinérgos do TGI estimulam liberação de ACh no músculo
40
Quais são os grupos de **agentes procinéticos/estimuladores do peristaltismo**? (3)
**1.** Antagonistas de receptores µ opioides **2.** Antagonistas de dopamina **3.** Moduladores dos receptores 5-HT
41
Exemplos de **antagonistas de receptores μ opióides** (2)
Metilnatrexona e Alvimopam
42
Mecanismo de ação de **antagonistas de receptores μ opióides**
Opióides causam constipação, ocorrendo então sua inibição com essa classe de fármacos
43
Exemplos de **antagonistas de dopamina** (2)
Metoclopramida (*Plasil*) e Domperidona
44
Mecanismo de ação de **antagonistas de dopamina**
Antagonizam os efeitos da dopamina (relaxa o músculo) no plexo mioentérico, _aumentando a motilidade e a pressão do EEI_ Possui também efeito _anti-emético_ ➡️ Bloqueio dopaminérgico no trato solitário que age no centro do vômito
45
Efeitos adversos de **antagonistas de dopamina**
**1.** Síndrome extrapiramidal (parkinsonismo) Pois não são seletivos e possuem lipossolubilidade pra atuar no SNC
46
Indicações de **antagonistas dopaminérgicos** (3)
**1.** Êmese (principal indicação da classe) **2.** Gastroparesia **3.** DRGE
47
Exemplo de **modulador dos receptores 5-HT**
Prucaloprida (*Resolor* - Único presente no mercado)
48
Mecanismo de ação de **moduladores dos receptores de 5-HT**
Aumento da liberação de Ach no plexo mioentérico por ativar receptores 5HT4
49
Definição de **Constipação**
Evacuação com frequência menor que 3x por semana gerando fezes duras e impactadas
50
Possibilidades do tratamento da **constipação**
**1.** Não farmacológico **2.** Laxantes **3.** Ativador dos canais de cloreto
51
Qual o tratamento **não farmacológico** da constipação
**1.** Dieta rica em fibras **2.** Ingestão adequada de líquidos **3.** Exercício físico regular **4.** Evitar fármacos favorecedores da constipação
52
Compare os laxantes de acordo com os agentes e o seu mecanismo de ação (QUADRO)
**OBS:** Ingestão excessiva e crônica de laxantes irritantes leva ao intestino preguiçoso e perturba o equilíbrio hidroeletrolítico
53
Exemplo de **ativador dos canais de cloreto**
Lubiprostona (*Amitiza*)
54
Mecanismo de ação de **ativador dos canais de cloreto**
Ativa canais de cloreto do enterócito ➡️ Lúmen rico em cloreto + H2O ➡️ Estimula a motilidade e reduz o tempo de trânsito
55
Indicações de **ativador dos canais de cloreto** (2)
**1.** Síndrome do intestino irritável **2.** Constipação crônica
56
Efeitos adversos dos **ativadores dos canais de cloreto** (5)
**1.** Náuseas **2.** Cefaleia **3.** Diarreia **4.** Hiperssensibilidade **5.** Dispneia
57
Tipos de **antidiarreicos** (4)
**1.** Antidiarreicos que reduzem a motilidade intestinal **2.** Antidiarreicos inibidores de Encefalinases **3.** Antidiarreicos sequestradores de ácidos biliares **4.** Antidiarreicos Adsorventes
58
Exemplo de antidiarreico que reduz a motilidade intestinal
Loperamida (*Imosec*)
59
Mecanismo de ação de **Antidiarreicos que reduzem a motilidade intestinal**
São opioides que atual ligando em seus receptores da parede intestinal causando constipação
60
Indicação e Efeito adverso de **Antidiarreicos que reduzem a motilidade intestinal**
**Indicação:** TTO de diarreias moderadas de origem não bacteriana, sem febre e sem sinais inflamatórios **Efeito adverso:** Overdose de loperamida em crianças pode levar a depressão do SNC
61
Exemplo e mecanismo de ação de **Antidiarreicos inibidores de Encefalinases**
**Exemplo:** Racecadotril (*Tiorfan*) **Mecanismo de ação:** Encefalinas são opioides endógenos, com a inibição das encefalinases aumenta o efeito clínico de constipação das encefalinas
62
Exemplos de **Antidiarreicos sequestradores de ácidos biliares**
Colestiramina e colestipol
63
O que são **antidiarreicos adsorventes**? Cite exemplos (2)
São adsorventes de bactérias e toxinas, reduzindo a liquefação das fezes **Exemplos:** Pectina (maçã) e caulim
64
O que são e como agem os fármacos **Antiflatulentos**?
São análogos da **simeticona** e agem colapsando bolhas de gás
65
Relacione Agentes, locais de ação e Mecanismo de ação de fármacos **ANTIEMÉTICOS** (QUADRO)

Farmacologia 2 (5 decks)

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