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Fisiologia > DIGESTÓRIO > Flashcards

DIGESTÓRIO Flashcards

1
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
O que é colelitíase e colecistite?

A

Colelitíase: cálculo (pedras) na vesícula biliar
Colecistite: inflamação da vesícula biliar

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Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Quem produz a bile? Como é chamado o processo de produção?

A

A bile é produzida pelos hepatócitos no fígado. A produção de bile é chamada de colerese (600 a 1000mL/dia).

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3
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Qual é a função da vesícula biliar?

A

Armazenar e concentrar a bile. Consegue armazenar 30-60 mL.

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4
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Onde fica a vesícula biliar? Qual seu formato?

A

Abaixo do lobo hepático direito. Nos quadrantes superior direito ou hipocôndrio direito. Tem o formato de pera (piriforme).

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5
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Onde que a bile é secretada? Explique seu trajeto saindo da vesícula biliar.

A

No duodeno. A bile sai da vesícula biliar através do ducto cístico, passa pelo ducto biliar (ou ducto colédoco) e desemboca no duodeno em uma região chamada de ampola de Vater.
Obs: Na ampola de Vater desembocam o ducto biliar/ducto colédoco e o ducto pancreático principal.

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6
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Quem controla a passagem da bile para a ampola de Vater?

A

O esfíncter de Oddi

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7
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Quais as características e os constituintes da bile?

A
  • Sintetizada pelos hepatócitos
  • Maior parte armazenada na vesícula biliar
  • Secretada no duodeno
  • A bile NÃO possui enzimas digestivas
  • Composição: sais biliares, fosfatidilcolina, colesterol, água, íons, proteínas, pigmentos biliares
  • O pH da bile é extremamente alcalino 7,8
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8
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Quais são os 3 principais componentes da bile?

A

Sais biliares, a fosfatidilcolina e o colesterol, sendo que há muito mais sais biliares, menos fosfadilcolina e menos ainda colesterol (10:3:1).
Obs: (o colesterol na verdade é um precursor de sais biliares)

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9
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Quais são as funções da secreção biliar?

A
  • Importante na digestão e absorção de lipídeos
  • O principal componente da bile (sais biliares) é capaz de emulsificar grandes partículas de gordura/lipídeos **
  • Meio de excreção de diversos produtos do sangue: bilirrubina conjugada, colesterol e xenobióticos
  • Suplementa a neutralização do quimo ácido (o bicarbonato HCO3 da bile é alcalino/básico)

** emulsificar: quebra grandes partículas de gorduras em partículas menores, para facilitar a digestão de gorduras (pelas enzimas lipases); auxiliando também na absorção de lipídeos

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10
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
É possível que um indivíduo sobreviva sem vesícula biliar? Quais orientações devem ser explicadas para um paciente
submetido à colicistectomia?

A

Sim, entretanto ele deve evitar ingerir grandes quantidades de alimentos gordurosos em uma única refeição. Isso porque esse indivíduo continua tendo bile, mas não tem mais bile concentrada, fazendo com que haja uma menor emulsificação e consequente digestão das gorduras.

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11
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Onde ocorre a etapa 1 de formação da bile? E como acontece?

A

A formação da bile é dividida em duas etapas. A etapa 1 ocorre nos hepatócitos.
- Os hepatócitos começam a produzir a bile lançando os principais componentes dela.
- Essa secreção inicial é rica em ácido biliar primário, fosfatidilcolina e colesterol
- Essa bile sai dos hepatócitos através dos canalículos e vai até os ductos biliares

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12
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Qual é o estímulo para ocorrer etapa 2? E como ela acontece?

A
  • Quem estimula a etapa 2 da bile, é um hormônio chamado de secretina (que é produzido por células intestinais chamadas de células S)
  • A medida que a bile vai indo para os outros ductos (ainda intra-hepáticos) a bile começa a
    receber íons Na e HCO3, o que também atrai água, dessa forma aumentando seu volume em 100% ou mais
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13
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Qual é o precursor dos sais biliares?

A

O precursor dos sais biliares é o colesterol, que é ingerido na dieta ou produzido pelas células hepáticas.

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14
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Quem produz colesterol? Como ele pode ser obtido?

A
  • O fígado é o maior produtor de colesterol
  • Glândulas adrenais, testículos e ovários também produzem
  • Colesterol pode ser ingerido na dieta ou produzido
  • Colesterol é apenas de origem animal (miolo bovino, rins, fígado, gema de ovo, leite e derivados)
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15
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Como ocorre a formação dos ácidos biliares?

A

1) O fígado produz o colesterol
2) Esse colesterol vai ser hidroxilado (pela enzima 7-alfa-hidroxilase) e se transforma em ácido biliar primário –> ainda não é sal biliar!
3) O ácido biliar primário se torna sal biliar quando ele se conjuga a um aminoácido, principalmente a glicina e a taurina –> participação da enzima c27 desidroxilase
4) Caso esse ácido biliar primário não se conjugue com a glicina ou taurina, ele vai parar no intestino.
Lá no intestino têm bactérias que vão agir sob esse ácido biliar primário, transformando ele em ácido biliar secundário
5) Esses ácidos biliares secundários não têm função. Eles podem ser reabsorvidos ou excretados nas fezes.

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16
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Qual é o transportador chave dos hepatócitos? Qual é sua função? Qual tipo de transporte realiza?

A

NTCP: transportador de taurocolato dependente de sódio
- Esse transportador ajuda na captação de sais biliares que já haviam sido formados. Eles transportam esses sais para dentro dos hepatócitos para que sejam reaproveitados.
- É um transportador ativo secundário
- Cotransportador/ simporte

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17
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Quais são as ações dos sais biliares?

A
  • Função emulsificante ou detergente
  • Auxiliam a absorção de ácidos graxos,
    monoglicerídeos, colesterol e outros lipídeos pelo trato intestinal
  • Fazem isso através da formação de micelas
    (agregado cilíndrico de sais biliares com gorduras)
  • Permitem que todo o glóbulo se dissolva na
    água dos líquidos digestivos
  • Transportam os monogliceróis e os ácidos graxos livres até serem absorvidos pelo sangue
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18
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
O que são micelas? Qual sua função?

A

São estruturas cilíndricas (com 20 a 40 moléculas de sais biliares) que englobam os lipídeos, favorecendo a quebra em partículas menores para que as lipases possam atuar com facilidade.

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19
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Qual é a enzima necessária na digestão e absorção de lipídeos?

A

LIPASES
- Lipase lingual (age apenas quando atingem o estômago)
- Lipases pancreáticas são as que mais atuam

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20
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Onde são absorvidos os produtos da digestão lipídica?

A

Na porção média do Jejuno.

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21
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Como ocorre a absorção de lipídeos?

A

Quando as micelas entram em contato com a membrana apical dos enterócitos, os produtos da digestão libertam-se das micelas e são absorvidos.
Depois esses lipídeos se juntam formando os quilomícrons que irão então cair na linfa para depois ir para corrente sanguínea.

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22
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
O que ocorre na ausência de bile?

A

ESTEATORREIA (aproximadamente 40% das gorduras são perdidas e excretadas nas fezes)

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23
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Qual a função do transportador NTCP?

A

Auxiliam na reabsorção dos sais biliares, para a formação de nova bile no fígado
NTCP = transportador de taurocolato dependente de sódio

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24
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Qual é a importância no transportador ASBT? O que significa a sigla?

A

Transporta 95% dos sais biliares do íleo para o sistema porta hepático.
(ASBT= transportadores apicais de ácidos biliares dependentes de Na+)

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25
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Como ocorre a circulação êntero-hepática?

A

1) Bile produzida pelo fígado
2) Bile armazenada na vesícula biliar
3) Bile é liberada no duodeno (formação das micelas e grande absorção de lipídeos no porção média do Jejuno)
4) Do ileo 95% dos sais biliares são transportados pela ASBT para o sistema porta hepático
5) O transportador NTCP na membrana basolateral dos hepatócitos auxiliam na reabsorção dos sais biliares, para a formação de nova bile no fígado

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26
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Como ocorre armazenamento e concentração da bile?

A
  • Nos períodos interdigestivos a tendência da bile é ir para a vesícula.
  • Na vesícula biliar, a bile vai perdendo água e eletrólitos, ou seja: ela vai sendo concentrada.
  • Sódio e cloreto também saem por transporte
    ativo.
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27
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Explique o mecanismo neuro-humoral de contração da vesícula biliar.

A
  • A bile concentrada é liberada nos
    períodos digestivos
  • Quando o quimo chega no duodeno, ele
    estira a parede do duodeno –> as células i do
    duodeno liberam a CCK
  • O hormônio colecistoquinina (CCK) vai estimular a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, levando a secreção de bile no duodeno
  • Do mesmo modo, o SNA parassimpático também estimula a contração da vesícula (ACh) e o relaxamento do esfíncter de Oddi (pelo neurotransmissor VIP), mas a contração é fraca
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28
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Qual a diferença entre substâncias coleréticas e colagogas? Exemplifique.

A

1) coleréticos: estimulam a síntese e secreção da bile pelo fígado
- secretina: aumenta o volume da bile (etapa 2 da síntese da bile)
- sais biliares (quando retornam para o fígado)

2) colagogos: estimulam a contração da vesícula biliar
- Colecistocinina (CCK) - principal
- ACh (acetilcolina)
- Gastrina (secretadas pelas células G no antro do estômago)

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29
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
O que é icterícia? Por que acontece?

A
  • Aumento de bilirrubina não conjugada (geralmente por hemólise)
  • Aumento da bilirrubina conjugada (por obstrução dos ductos biliares ou lesões hepáticas)
    Bilirrubina também é liberado na bile, para ser excretado nas fezes. Porém devido a obstrução dos ductos ou lesão hepática, a bile não é eliminada e a bilirrubina que deveria ser excretada com a bile, começa a ser reabsorvida e reconjugada e acaba se acumulando nos tecidos dando uma coloração amarelada a pele, principalmente esclera dos olhos e mucosas.
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30
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Do que é feito os cálculos formados na vesícula? Que pessoas tendem a desenvolver colelitíase?

A

Composição: colesterol ou bilirrubinato de Ca++
> podem obstruir os canalículos, colédoco, ductos biliares, etc…
Pessoas com dieta rica em gorduras (durante anos), tendem a desenvolver colelitíase

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31
Q

(SECREÇÃO BILIAR)
Quais são as causas de colelitíase?

A
  • Absorção excessiva de água da bile
  • Absorção excessiva de sais biliares da bile
  • Excesso de colesterol na bile
  • Inflamação do epitélio da vesícula biliar
32
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quem secreta o HCl?

A

O ácido clorídrico é secretado pelas células parietais

33
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é a função do HCl?

A
  • Função bactericida
  • Regula a secreção de pepsinogênio e sua conversão em pepsina
  • pepsinogênio em meio ácido é convertido em pepsina (protease em sua forma ativa)
    –> protease quebra proteínas em peptídeos!
34
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quem produz pepsinogênio? No que ele é convertido?

A
  • É uma pró-enzima inativa
  • Produzido pelas células principais do estômago, principalmente, pela influência do pH ácido
  • Pepsinogênio na presença de ácido clorídrico (HCl), vira pepsina
35
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quem é o principal estimulador da secreção de pepsinogênio?

A

Acetilcolina

36
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quais são os constituintes da secreção gástrica?

A

Principais: Muco, ácido clorídrico, pepsinogênios (pró-enzimas inativas), fator intrínseco (glicoproteína), hormônio gastrina.
Outros: água, eletrólitos, pepsinas (proteases), lipase gástrica, mucina (glicoproteína), grelina, somatostatina e histamina

37
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quais são as fases da secreção gástrica? Quando ocorrem cada uma? Como ocorre a regulação dessas fases?

A

1) cefálica (antes de nos alimentarmos)
> regulada pelo SNA parassimpático

2) gástrica (alimento já atingiu o estômago)
> distensão do estômago –>
> reflexos secretores nervoso locais
> reflexos vagais
> estimulação por gastrina-histamina

3) intestinal (presença do alimento no duodeno)
> mecanismos nervosos
> mecanismos hormonais

38
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quem produz lipase gástrica?

A

Células principais gástricas

39
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é a função da lipase gástrica?

A

É uma enzima ativa, que hidrolisa (em meio ácido) os triglicerídeos, transformando em monoacilglicerol + ácidos graxos livres

40
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
O que é fator intrínseco? Qual é sua importância?

A
  • Glicoproteína produzida pelas células parietais
  • Importante para a absorção da vitamina B12 (cobalamina) no íleo
41
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quais são os tipos de muco? Quem produz? Quais suas funções respectivamente?

A

Tem dois tipos de mucos:
1) Muco insolúvel: secretado pelas células epiteliais superficiais do estômago
2) Muco solúvel: produzido pelas células da mucosa do colo

42
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é a função do muco insolúvel? Como é formado?

A

Atua como barreira química protetora, impedindo que conteúdo gástrico lesione a mucosa gástrica
> mucina (camada mucosa gelatinosa), retém o bicarbonato, formando a barreira protetora

43
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é função do muco solúvel?

A
  • Lubrifica o alimento
  • Protege a mucosa gástrica
44
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quem secreta o hormônio Gastrina? Qual é sua função?

A
  • Secretado pelas células G
  • Estimula a secreção de HCl e efeito trófico na mucosa gástrica (estimulando seu crescimento)
45
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Como ocorre o estímulo para produção da gastrina?

A

Quando o bolo alimentar chega no estômago, a própria distensão deste já promove a liberação de acetilcolina. Uma vez que a acetilcolina é liberada, ela estimula as células G para que haja a liberação de gastrina.

46
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quem secreta o hormônio Somatostatina? Qual é sua função?

A
  • Secretado pelas células D, presentes no corpo e antro do estômago
  • Inibem a secreção de HCl pelas células parietais
47
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quem secreta o hormônio Histamina? Qual é sua função?

A
  • Secretado/produzido pelas células enterocromafins, que se encontram na mucosa gástrica
  • Estimula a secreção de HCl
48
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é o fármaco que inibe ativação do hormônio histamina?

A

Ranitidina

49
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quem secreta bicarbonato? Qual é sua função?

A
  • Secretado pelas células epiteliais superficiais do estômago
  • É retido no muco, de modo que tampona o ácido clorídrico colaborando para formação da barreira química
50
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
O que pode acontecer com a pessoa que tem vômitos recorrentes?

A

Alcalose metabólica hipopotassêmica (hipocalemia) e hipoclorêmica
> alcalose: porque estará perdendo muito ácido (H+)
> hipocalemia: por perder muito potássio
> hipocloremia: por perder muito cloreto

51
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Como atua a bomba de próton na membrana apical?

A
  • Na membrana apical voltada para o lúmen do estômago, haverá uma bomba que contribui para o efluxo de H+ e o influxo de K+, gastando ATP já que o K+ está indo contra o gradiente de concentração.
  • Na membrana basolateral (interstício), o bicarbonato é absorvido para o sangue e, com isso, contribui para a entrada de cloreto na célula.
  • O cloreto, então, vai para o lúmen por um canal e forma o HCl que dá o caráter ácido no lúmen
52
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é o mecanismo de ação do omeprazol?

A

O omeprazol vai agir sob o a bomba de próton (bomba de H+/K+ APTase) na membrana apical, impedindo a troca de H+ por K+ e dessa forma impedindo a formação do HCl.

53
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quais são os estimuladores endógenos da secreção de HCl?

A

Histamina, acetilcolina e gastrina

54
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Quais são os inibidores endógenos da secreção de HCl?

A

Somatostatina e Prostaglandinas

55
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é o fármaco que inibe ativação do hormônio histamina?

A

Ranitidina
Obs: é um remédio que está indicado para o tratamento de úlceras de estômago ou de duodeno, incluindo aquelas que estão associadas a infecção causada pela bactéria Helicobacter pylori, tratamento de problemas causados pelo refluxo gastroesofágico ou azia.

56
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
As prostaglandinas são produzidas a partir de que estrutura? Qual é sua função?

A
  • Produzida a partir do ácido araquidônico
  • Tem efeito protetor
  • Inibe diretamente as células parietais
  • Aumenta a produção de muco –> aumenta a barreira protetora
57
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é o mecanismo de ação do fármaco Ranitidina?

A

Ranitidina é um fármaco que inibe o receptor da histamina. Não há então a ativação dessa via de sinalização, de modo que causa inibição da secreção de HCl por essa via.

58
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é a fase 1 da secreção gástrica? Quando ocorre? Como é regulada?

A

1) cefálica (ocorre antes de nos alimentarmos)
> Regulada pelo SNA parassimpático (estimulação pelos nervos vagos a partir de um estímulo proveniente da visão, olfato, paladar que ativam o córtex cerebral ou área do apetite da amígdala)
> Atividade do centro motor vago (ocorre uma estimulação vagal que leva a liberação de acetilcolina)
> A medida que vai havendo liberação da acetilcolina, ela começa a agir nas células parietais, estimulando a liberação do HCl
> Excita a produção de pepsina e ácido clorídrico

59
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é a fase 2 da secreção gástrica? Quando ocorre? Como é regulada?

A

2) gástrica (ocorre quando o alimento chega ao estômago)
> Estimulação vagal
> Alimento no estômago faz com que mais acetilcolina seja liberada
> Principal regulador nesse momento é a gastrina (histamina também atua)

60
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
Qual é a fase 3 da secreção gástrica? Quando ocorre? Como é regulada?

A

3) intestinal (ocorre quando o alimento chega ao duodeno)
> Regulada por mecanismos nervosos e hormonais
> Produção de secretina: aumenta a secreção de bicarbonato e inibe a secreção de gastrina

61
Q

(SECREÇÃO GÁSTRICA)
O que é a Síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Caracteriza-se pela hipersecreção gástrica associada à presença de tumores produtores de gastrina (que estimula as células parietais a secretarem HCl). Dessa forma, provoca úlceras. Esses tumores estão localizados no pâncreas ou na parede duodenal.

62
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
Quais são os principais carboidratos adquiridos na dieta humana ocidental?

A
  • Amido (grãos e cereais) = polímeros de glicose
  • Sacarose (cana de açúcar) = glicose + frutose
  • Lactose (leite e derivados) = glicose + galactose
  • Maltose (malte) = glicose + glicose
  • Glicogênio (origem animal) = unidades de glicose
  • Celulose, hemicelulose e pectinas (vegetais) -> não hidrolisadas no TGI -> fibras)
63
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
Onde começa e termina a digestão de carboidratos? Que enzimas participam desse processo? Qual é o pH de atuação?

A

Digestão começa na boca com a enzima alfa amilase salivar, segue para o estômago e continua no intestino delgado (alfa-amilase pancreática e oligossacaridases). Essas enzimas atuam no pH 4-11, o ideal é 6,9.

64
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
O que acontece com as enzimas alfa amilase salivar e pancreática em meio ácido? Quais ligações elas quebram?

A

Quando se têm um pH muito ácido, essas enzimas são desativadas.
- Elas quebram as ligações alfa- (1-4), não formam monômeros. Ou seja, mais ligações precisam ser quebradas.

65
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
Como ocorre a digestão dos carboidratos na cavidade oral, estômago e intestino delgado?

A
  • Na cavidade oral: a alfa-amilase salivar quebra 3 a 5% dos carboidratos (amido)
  • No estômago: antes da mistura do quimo (na fase de armazenamento) a enzima alfa-amilase salivar ainda consegue atuar
  • No intestino delgado: alfa-amilase pancreática, quebra amido; enzimas oligossacaridases (alfa-dextrinase, maltase, sacarase, lactase, trealase) presas na borda em escova, quebram maltose, lactose, sacarose, etc em monômeros : glicose, frutose, galactose
66
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
Quais são as oligossacaridases da borda em escova?

A

Trealase, maltase (ou glicoamilase), lactase, sacarase e α-dextrinase (ou isomaltase)

67
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
Qual é o objetivo das oligossacaridades?

A

Transformar os dissacarídeos em monossacarídeos (80% glicose, 10% frutose, 10% galactose) para serem absorvidos no intestino

68
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
Como ocorre a absorção de carboidratos no intestino? Quais são os transportadores que vão atuar nesse processo?

A

Os produtos finais da digestão dos carboidratos
(glicose, galactose e frutose), são absorvidos em
duas etapas, mediadas por carregadores presentes nas duas membranas dos enterócitos.
> Na membrana luminal, a glicose e a galactose são transportadas ativamente pelo carregador SGLT-1, que é um transportador de glicose dependente de sódio.
> A frutose é absorvida por difusão facilitada por meio do GLUT 5 e todos os monossacarídeos passam para o sangue por meio do GLUT2.

69
Q

Como ocorre a passagem de glicose e galactose pelo SGLT1?

A

Por transporte ativo, secundário com Na+. Há acoplamento do influxo de 1 mol de glicose ou galactose ao de 2 moles de sódio (Na). Ou seja: o transporte de glicose e galactose depende do gradiente químico para sódio e do potencial elétrico da membrana luminal.

70
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
Como ocorre a passagem de glicose e galactose pelo SGLT1?

A

Por transporte ativo, secundário com Na+. Há acoplamento do influxo de 1 mol de glicose ou galactose ao de 2 moles de sódio (Na). Ou seja: o transporte de glicose e galactose depende do gradiente químico para sódio e do potencial elétrico da membrana luminal. Logo, a redução de Na+ luminal inibe a absorção.

71
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
O que causa inibição da absorção intestinal da glicose e galactose?

A
  • A inibição da Na+K+ATPase ou um inibidor de SGLT1
  • A absorção também é inibida quando há
    redução na concentração de sódio luminal
72
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO CARBOIDRATOS)
Quais as consequências da utilização de um fármaco inibidor do transportador SGLT1 presente nos enterócitos?

A

Com a inibição do transportador, glicose não ia poder mais ser absorvida. Ou seja: a quantidade de açúcar no sangue irá diminuir. (vai gerar uma hipoglicemia).
Em pacientes com diabetes, fármacos que inibem esse transportador, podem servir como um mecanismo de controle da glicemia.

73
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO PROTEÍNAS)
Qual é o local de absorção das proteínas?

A

Todas as proteínas exógenas e endógenas são digeridas (hidrolisadas) e absorvidas no duodeno e jejuno.

74
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO PROTEÍNAS)
Onde começa e termina a digestão das proteínas?

A

A digestão das proteínas tem início no estômago com a ação da pepsina e se continua no intestino com a ação das enzimas da secreção pancreática (tripsina e carboxipeptidades).
Com a ação dessas enzimas, são formados 70% de oligopeptídeos e 30 % de aminoácidos livres

75
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO PROTEÍNAS)
Quais são as duas fases da digestão/absorção das proteínas?

A

1) Fase gástrica: inicia digestão das proteínas no estômago com a ação da pepsina (produz HCl) que origina oligopeptídeos.
2) Fase intestinal: ação das enzimas proteolíticas lançadas no duodeno pela secreção pancreática

76
Q

(DIGESTÃO E ABSORÇÃO PROTEÍNAS)
Qual é o produto final da digestão das proteínas?

A

Com a ação das enzimas da secreção pancreática, são formados 70% de oligopeptídeos e 30 % de aminoácidos livres
> Esses aminoácidos livres não são mais digeridos, eles precisam apenas atravessar a membrana luminal.
> A hidrólise dos oligopeptídeos é continuada pelas peptidases da borda em escova e pelas do citosol dos enterócitos.

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