DIGESTIVO Flashcards
Cuál es el primer estudio que se debe de realizar ante un caso de disfagia??
Endoscopía
Cómo es la presentación de disfagia en un paciente con anillo esofágico inferior
Solamente a sólidos, intermitente.
Qué es la disfagia lusoria?
Síntomas de la compresión vascular del esófago por una arteria subclavia aberrante, que nace del lado izquierdo del arco aórtico
Cómo se realiza el diagnóstico de sospecha de una disfagia lusoria y cómo se confirma?
Por esofagograma y se confirma por TC o RM
Alimentos que ocasionan disminución de la presión del EEI
Grasa, chocolate, etanol
síntomas típico de la ERGE
Pirosis
Regurgitación
Síntomas atípicos de la ERG (extrafaríngeos)
Tos
Laringitis
Erosiones dentales
Asma
Qué es el síndrome de Sandifer?
Asociación de ERGE, tortícolis espástics y movimientos corporales distónicos.
En qué pacientes con ERGE es obligado realizar endoscopía?
Síntomas sugestivos de complicación (disfagia, odinofagia)
Refractariedad al tto empírico (tras 8 semanas al tto sin respuesta)
Mayores de 50 años con datos de alarma: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, vómito persistente (>7 días) , anemia por deficil de hierro
Pacientes que son candidatos a tamizaje por endoscopía por sospecha de esófago de Barret
Hombres mayores de 50 años que cuenten con:
- AHF de primer grado de esófago de Barret
- Obesidad central
- Tabaquismo
- Caucásicos
Gold standard diagnóstico de la ERGE
pHmetría con impedancia.
Indicaciones de uso de la pHmetría con impedancia
- Pacientes candidatos a funduplicatura para evaluar respuesta a la cirugía.
- Pacientes con clínica atípica y sospecha de que los síntomas sean por ERGE
- Pacientes pediátricos con dudas en el diagnóstico
- Falta de respuesta al tratamiento habitual
Qué porcentaje de exposición al ácido en el resultado de una pHmetría se considera anormal?
> 4.2%
Prueba de elección para diagnóstico de complicaciones de ERGE
Endoscopía
Clasificaciones que se utilizan en la esofagitis para catalogar hallazgos endoscópicos
Savary-Miller y clasificación de los ángeles
Tratamiento para la Esofagitis por ERGE
IBP, El esomeprazol a dosis de 40 mg/dpía se asocia a mayor índice de cicatrización y alivio de los síntomas
La estenosis péptica se modifica con el tratamiento antisecretor?
NO
Cómo suele manifestarse la estenosis péptica?
Disfagia, en ocasiones sin ningún síntoma previo característico de RGE.
Qué se debe de realizar ante sospecha de estenosis péptica?
endoscopía con toma de biopsia, descartar malignidad. El riesgo de presentar esófago de barret es del 44%
Tratamiento de la estenosis péptica
Dilatación endoscópica
Para la toma de biopsias en la sospecha de esófago de Barrte, cuánto tiempo se debe de esperar para realizar la toma si se encuentra esofagitis?
Tomarse tras 8-12 semanas de tratamiento
Porcentaje de riesgo de progresión a adenocarcinoma en la displasia de alto grado en el esófago de Barret
7% al año.
Cuál es la única forma para prevenir la progesión de la metaplasia del esófago de barret?
Con esofagectomía.
Cuál es el seguimiento de un esófago de Barret sin displasia?
seguimiento endoscópico cada 3-5 años (depende la longitud: >3 cm cada 3 años)
Tratamiento de elección en la displasia de bajo grado en esófago de Barret?
Primero se debe de confirmar por patólogo experto en el área, luego repetir endoscopía en 6 meses y de ser positiva Ablación con radiofrecuencia. si no acepta, seguimiento cada 6 meses.
Tratamiento de elección para la displasia de alto grado en esófago de Barret
De elección: endoscópico. Resección de la mucosa y ablación con radiofrecuencia (si no ha rebasado mucosa)
Si la profundidad llega hasta submucosa–> esofagesctomía
Duración del tratamiento médico de la ERGE
Casos leves 8 semanas
Casos graves 6-12 meses
Tratamiento médico de la esofagitis alcalina
medidas generales, sucralfato (el más eficaz), colestiramina, hidróxido de aluminio.
Lesiones características que se visualizan en la endoscopía de un paciente con esofagitis por virus herpes simple
“Lesiones en volcán”
Pruebas diagnósticas que se deben de ralizar ante una ingesitón de cáustico
RxTx: buscar ensanchamiento de mediastino, derrame pleural, menisco aéreo
Laringoscopía directa: si existe edema de glotis valorar intubación
Endoscoía digestiva: en las primeras 6-24 horas.
Clasificación que se utiliza para las lesiones por elementos cáusticos:
Clasificación de Zargar
Menciona los grados de esofagitis por cáusticos según la clasificación de Zargar
- Grado 0-normal
- Grado I-edema e hiperemia
- Grado IIa-Friable, hemorrágica, erosiones superficiales
- Grado IIb-úlceras circunscritas profundas o circunferenciales
- Grado III- ulceraciones múltiples y áreas de necrosis. Áreas marrones negruzcas
- Grado IIIa-Necrosis focal
- Grado IIIb-Necrosis extensa
Tratamiento de las lesiones por cáustico grados I y IIa de Zargar de las lesiones por cáusticos
Alta y dieta blanda por 48 horas
Tratamiento de las lesiones grado IIb y III de la clasificación de Zargar
Hospitalización y NPT.
En algunos casos se pueden usar corticoides para prevenir el riesgo de estenosis de forma concomitante con antibióticos.
A los cuántos años del evento de esofagitis por cáusticos se debe de hacer cribado para carcinoma epidermoide de esófago?
A los 20 años
Medidas para prevenir la esofagitis por bifosfonatos
tomarse de pie y acompañada de mucha agua.
Qué es el síndrome de Boerhaave?
Rotura espontánea de la pared esofágica como consecuencia de vómitos de repetición, aumento en la presión intraabdominal (tos, levantar peso).
Cómo se realiza el diagnóstico de esofagitis eosinofílica?
Endoscopía.:sófago traquealizado (múltiples anillos) con erosiones longitudinales y/o estenosis, Confirmar con biopsia.
Enzima que produce H. pylori para neutralizar la acidez de su alrededor
ureasa: transforma urea en amonio y CO2. El equilibrio entre agua y amonio produce iones hidróxilo que lesionan las células epiteliales gástricas
Cuál es la forma de gastritis crónica más frecuente?
La gastritis crónica tipo B, asociada a H. Pylori
Factor etiológico más improtante para la úlcera duodenal
H. Pylori
Porcentaje de pacientes con úlcera duodenal colonizados por H. pylori
90-95%
Linfoma gástrico que se relaciona con H. pylori
Linfoma no Hodgkin primario gástrico tipo MALT
Cuál es el estudio de SCREENING para H. pylori?
Test del aliento con ureasa marcada con carbono isotópico
medicamentos relacionados con falsos negativos en el test de aliento para la detección de H. pylori
antibióticos e IBPs (suspender al menos 15 días antes)
Cuál es el estudio más específico para el diagnóstico de H. Pylori
Cultivo. difícil de realizar, tarda hasta 10 días en crecer. Casos en los que se necesita identificar resistencia.
Factores de virtulencia de H. Pylori que aumentan la respuesta tisular y por lo tanto el riesgo de manifestaciones sintomáticas?
CagA vacA
Enfermedad ucerosa y adenocarcinoma
Tinción que se utiliza en el estudio histológico para la detección de H. pylori
Giemsa modificada
Cómo se realiza el test de la ureasa rápida?
se introduce biopsia en un sustrato, para que la ureas aproducida por la bacteria hidrolice la urea. Cambia a color rojo. Inconveniente: no aporta datos del estado de la mucosa gástrica. Se suele combinar con hiatopatología.
Indicaciones de tratamiento para la infección por H. pylori
- Úlceras gástricas o duodenales
- Linfoma no Hodgkin tipo MALT
- arofia de mucosa gástrica o metaplasia
- AHF primer grado adenocarcinoma gástrico
- post-qx resección cáncer gástrico
- anemia ferropénica o déficit de vit B12 no explicadas
- PTI
Esquema inicial para el tratamiento de erradicación de H. pylori
OCA: omeprazol 20 mg + claritromicina 500 mg +amoxicilina 1 gr por 14 días
Alternativas de segunda línea para el tratamiento erradicador de H. pylori
OLA: omeprazol 20 mg + Levofloxacino 500 mg + amoxicilina 1 gr
o
Omeprazol + amoxi + claritro + metronidazol
Tratamiento de tercera línea para erradicar H. pylori
omeprazol, bismuto, tetraciclina, metronidazol
Opciones de tratamiento erradicador de H. pylori en pacientes alérgicos a penicilina
Primera línea:
- Triple: omeprazol, claritromicina, metronidazol
- Cuádruple: omeprazol, bismuto, tetraciclina, metronidazol
Segunda línea: omeprazol, claritro, levofloxacino
Qué es una úlcera de Cushing?
úlcera de estrés asociada a patología del SNC o aumento de la presión IC; factor patogénico principal es la hipersecreción de ácido.
Qué es una úlcera de Curling?
Asociada a grandes quemados y está causada por hipovolemia. (Se interfiere con el mecanismo de aclaramiento de los hidrogeniones).
Características de la gastritis crónica tipo A
Gastritis autoinmine. Atrófica. Predomina en fundus y cuerpo. Se destruyen células parietales. Profunda hipoclorhidia--> hipergastrinemia con hiperplasia de células G que pueden transformarse en tumores carcinoides Disminución de FI (anemia perniciosa)
Anticuerpos que aparecen en la gastritis crónica tipo A
Anticélula parietal 90%
Anti FI 40%
Características de la gastritis crónica tipo B
B de “Bicho”
Predominio en antro. Gastrinemia normal o baja a pesar de hipoclorhida
Cuándo se da tratamiento erradicador para H. pylori en pacientes con gastritis crónica tipo B
Si es sintomática o asocia metaplasia o atrofia.
Qué es la enfermedad de Menetrier
Gastropatía con pérdida de proteínas (hipoalbuminemia, edemas) en la que aparecenpliegues gigantes (hiperplasia mucoglandular) afectando a fundus y cuerpo.
Qué es la gastroparesia?
Retraso en el vaciamiento gástrico (sólidos), sin obstrucción mecánica (DM, idiopática)
En qué sitio del intestino se absorbe el calcio y el hierro?
En el duodeno
EN que parte del intestino se absorbe la vitamina B12?
íleon distal.
Principal factor que controla el vaciamiento de la vesícula biliar
CCK
Diferencias entre el patrón de transaminasas en la hepatopatía alcohólica y otras hepatopatías
En la mayoría el cociente AST/ALT es <1 (mayor la TGO/ALT)
En la alcohólica la TGO (AST), tiende a ser dos veces superior que la TGP. También se observa en hígado graso del embarazo, hepatocarcinomas.
Rangos normales de AST/TGO
Hombres 10-40
Mujeres 9-32
Rangos normales de ALT/TGP
Hombres 29-33
Mujeres 19-25
Factores de coagulación sintetizados en el hígado
I, II, V, VII, IX y X
Factores vitamina K dependientes
I, II, VII, IX y X
Ron del amonio sérico en la enfermedad hepática
Es sobre todo pronóstico y predictor de edema cerebral en pacientes con falla hepática aguda.
Elevada en pacientes con necrosis hepática masiva acompañada encefalopatía hepática.
Índice que se debe de calcular para diferenciar entre una enfermedad colestásicas vs enfermedad hepatocelular
R= (ALT medida/límite superior normal) / (FA medida/límite superior normal)
- Enf hepatocelular >=5
- Enf colestásica >= 2
- Enf mixta 3-4
A partir de qué valor de bilirribina se puede evidenciar ictericia?
A partir de 2.5 mg/dL
Qué enzimas se determinan para evidenciar colestasis?=
Elevación conjunta de GGT y FA
Causas de aumento de la FA
- Ictericia obstructiva
- Elevada actividad osteoblástica
- Neoplasia óseas
- Cáncer de próstata con mes óseas
- Tumores hepáticos
- Cirrosis
Complicaciones de la CPRE
Pancreatitis (3-10%)
Hemorragia
Perforación duodenal
Sepsis biliar
Longitud todo del esófago
25 cm
Cuánto mide el esófago abdominal??
3 cm
Hacia qué lados tiene más curvaturas dwl esófago
1ra hacia la izquierda cuando entra al tórax
2da hacia la derecha a nivel del callado aortico y bronquio principal izquierdo (T4-T5)
3ro hacía la izquierda T10
Bacterias implicadas en la diarrea bacteriana inflamatoria
- E. Coli enteroinvasiva
- Yersinia
- Salmonella
- Shigella
- Campylobacter
En la prueba Azul de metileno en fresco, cuándo se considera positivo para diarrea inflamatoria?
Cuando se observan más de 10 leucocitos por camó
Causa más común de la diarrea del viajero?
E. coli enterotoxigpenica
Contraindicaciones absolutas
Diarrea invasiva
Colitis ulcerosa
Prueba mpas específica desde el punto de vista clínico para el diagnóstico de diarrea por entamoeba histolytica
Testo de ELISA para detectar el antígeno de lectina de adherencia de E. histolytica.
Diagnóstico de referencia para E. histolytica
Colonoscopia con toma de muestras
Menciona los amebicidas luminales para el tratamiento de la diarreapor E. histolytica
Paromomicina, yodiquinol, furoato de diloxanida
Cuáles son los amebicidas tisulares para el tratamiento de E. histolytica?
Metronidazol, tinidazol, eritromicina y cloroquina
Traytamiento Ascaris lumbricoides
Albendazol 400 mg DU
Tratamirento Strongiloides stercolaris
Ivermectina 200 mcg / kg DU
Síntomas de la enfermedad sistémicapor Trichinella
Náusea, diarrea, fiebre, mialgia y edema periorbitario.
Tratamiento de la triquinosis
Albendazol o mebendazol por 3-5 días más glucocorticoides para disminuir síntomas sitémicos.
Cómo se adquiere la infestación por taenia saginata y solium
Ingesta de carne cruda o poco cocida infestada con cisticercos
Tratamiento para la infestación por taenias y cisticercosis
Prazquantel DU 10 mg/kg.
Cisticercosis: albendazol 5 mg cada 8 horas por 1-4 semanas
Antibiótico de elección frente a Shigella sp.
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 por 1-3 días
Antibiótico de releccón frente a Yersinia sp
Doxiciclina 300 mg y aminoglucósidos
Tratamiento para Vibrio Cholerae
dosis única de doxiciclina 300 mg
Tratamiento para C. difficile
Metronidazol 250 mg cada 6 horas por 10 días
Qué es la enfermedad de Caroli?
La enfermedad de Caroli (EC), o ectasia comunicante de las vías biliares intrahepáticas, es una enfermedad congénita caracterizada por múltiples dilataciones saculares o quísticas de las vías biliares intrahepáticas. .
Se asocia con nefropatía quística.Se tiene que confirmar la comunicación de los quistes intrahepáticos con la vía biliar para el diagnásotico.
Enfermedades a las que predispone la enfermedad de Caroli
33% desarrollan litiasis biliar y 7% colangiocarcinoma.
En qué casos está indicado el tratamiento quirúrgico en la enfermedad de Caroli?
Cuando afecta a un solo lóbulo heático, y en caso de requerir transplante.
Cuándo se debe de añadir antibioticoterapia profiláctica en pancreatitis aguda?
Cuando hay necrosis de >50%
Dosis recomendada de líquidos IV en la pancreatitis aguda para la restitución rápida
250-500 cc por hora, con vigilancia de sobrecarga
Criterios de Ranson al momento del ingreso
Edad >55 años Leucos >16mil Hiperglucemia >200 mg/dL LDH > 400 TGO >250
Criterios de Ranson a las 48 horas
Disminución del Hto 10% Déficit de líquido >4 l Calcio <8 PO2 <60 Aumento del BUN >5 mg/dL Albúmina <3.2 g/dL
Punto de corte de la proteína C reactiva como factor pronóstico en la pancreatitis aguda
> 150 ng/l (a las 24 y 48 horas)
Criterios que toma en cuenta la escala Marshal modificada para pancreatitis
1-Respiratorio (PaO2/FiO2)
2-Renal (creatinina)
3-Cardiovascular (TAS)
Cómo se realiza el diagnóstico de pancreatitis?
Debe de cumplir al menos 2/3 criterios:
- Cuadro clínico sugerente
- Bioquímico: lipasa y/o amilasa > 3 veces LSN
- Alteraciones estructurales por pruevas de imagen
Cuál es el mejor parámetro para el diagn´sotico de pancreatitis aguda?
La lipasa sérica
En qué se basa la clasificación de Balthazar para la pancreatitis aguda?
En TC, dando un índice de severidad:
Leve 0-3 puntos (mortalidad 3%)
Medio 4-6 puntos (mort 6%)
Alto >7 puntos (morb 92%, mort 17%)
A partir de qué puntuación de APACHE II se recomienda el ingreso a UCI?
> = 8 puntos
Complicación más frecuente de la pancreatitisz aguda?
Pseudoquiste pancreático.
Diferencia en el tiempo de presentación entre colecciones líquidas y pseudoquiste pancreatico, posterior a cuadro de pancreatitis
Las colecciones líquidas aparecem durante las primeras 48 horas de la enf.
Pseudoquistes se consideran a partir de las 4 semanas.
Después de cuántas semanas es´ta indicado el tratamiento de un pseudoquiste pancreático
Cuando se presentan síntomas tras haber transcurrido 6 semanas desde el episodio agudo de pancreatitis
Localización más común de los pseudoquistes pancreáticos
85% en cuerpo y cola
15% en cabeza
Cuándo se puede optar por realizar resección como tratamiento de un pseudoquiste pancreático?
Cuando se presenta en la cola del páncreas.
cuándo se debe de sospechar de hemorragia de un pseudoquiste pancreático?
Ante el aumento del dolor abdominal con un descenso en el hematocrito.
Qué representa el signo de Fox?
Cambio en la coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal (cambio en la coloración de la piel en el conducto inguinal)
¿CUÁL ES LA ESTRUCTURA QUE MÁS SE LESIONA EN TRAUMATISMO ABDOMINAL POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO?
Intestino delgado
Qué es el ileo biliar?
Complicación de la colelitiasis, que ocasiona cuadro de obstrucción mecánica intestinal por un cálculo biliar grande impactado en íleo terminal, migrado a través de fístula biolioentérica.
Edad más frecuente de presentación del íleo biliar
mujeres de 65-75 años
Triada de Rigler
Presencia de aire en la vía biliar(aerobilia)
Dilatación del intestino delgado con niveles hidroaéreos
Visualización del cálculo (en <20%)
Tratamiento de elección del íleo biliar
Enterolitotomía (localización del cálculo y extracción). La colecistectomía se puede realizar en segundo tiempo.
Fases que se presentan en la colangitis biliar primaria
Asintomática 20 años
Sintomática: anictérico o con ligera elevación de bilis 5-10 años
Preterminal: corta duración, ictericia intensa
En quiénes es más común la colangitis biliar primaria?
En mujeres de 40-60 años
Cuál es la patogenia de la colangitis biliar primaria?
Proceso inflamatorio crónico que afecta a los conductor biliares intra-hepáticos, mediado por respuesta celular por linfocitos. Inflamación crónica, cicatrización, fibrosis y destrucción de los conductos intrahepáticos.
Anticuerpos característicos de la colangitis biliar primaria
Anticuerpo antimitocondriales (AMA) dirigidos a la subunidad E2 del complejo de piruvato deshidrogenasa
Principales hallazgos histopatológicos en la colangitis biliar primaria
lesión hepática florida, infiltración por MONONUCLEARES, destrucción de los conductos biliares de tamaño intermedio. Carece de PMN.
Características clínicas de la colangitis biliar primaria
Astenia y prurito.
Hepatomegalia (70%) esplenomegalia (35%), lesiones de raacado.
Características bioquímicas en la colangitis biliar primaria
Elevación FA
Aumento de lípidos, a veces colesterol >1000
Lipoproteína X en suero (colestasis crónica)
Hipergammaglobulinemia (IgM)
AMA (otros: ANA y antimúsculo liso)
Cómo se realiza el diagnóstico de la colangitis biliar primaria?
- FA > 1.5 veces el LSN de manera crónica + ANA positivos (1:40). Si tiene cuadro típico no necesita biopdia.
- FA >1.5 veces LSM + AMA negativos. Se requiere biopsia para confirmar.
Enfermedad más comunmente asociada a la colangitis biliar primaria
Síndrome seco en el 70%
Parámetro que mejor correlaciona con el pronóstico de la esclerosis biliar primaria
Nivel de bilirrubina
Tratamiento específico para la colangitis biliar primaria
1-Ácido urodesoxicólico es el de elección. retrasa progresión.
2-Transplante. cuando progresa la colestasis
Qué es la colangitis esclerosante primaria?
enfermedad caracterizada por enómenos inflamatorio y fibróticos del sistema biliar intra y extra hepáticos, con la formación d estenosis irregulares del sistema ductal. Cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática
En qué pacientes se presenta más comúnmente la colangitis esclerosante pirmaria?
HOmbres, al rededor de los 39 años.
Cuál es la enfermedad más frecuentemente asociada e na colagitis esclerosante primaria?
La enfermedad inflamatoria intestinal en el 75% de los casos. (87% de ellos CUCI)
Prueba de imagen indicada en la colangitis esclerosante primaria
Colangiografía con RM: estrechamientos y dilataciones multifocales intra y extra hepáticos.
Anticuerpos que se pueden encontrar en la colangitis esclerosante primaria
65% aparecen pANCA y HLA DR52a
Cuánto aumenta la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con colangitis esclerosante primaria?
9-30%
Ingesta de alcohol que debe de producir el paciente para producir daño irreversible en el páncreas exógeno
50 g diarios, 5 años
Valor de TGL para considerar como criterio diagnóstico de una pancreatitis aguda
1000 mg/dl
Porcentaje de tumores pancréaticos que se presentan como pancreatitis aguda
15%, por obstrucción mecánica de los conductos pancreáticos
Principales complicaciones de la litiasis vesicular
colecistitis aguda, pancreatitis, coledocolitiasis, cáncer de vesícula, síndrome de Mirizzi, fístula biliar.
Qué microorganismos que se cultivan más a menudo de la bilis de pacientes con colangitis?
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Enterobacter y Bacteroides fragilis.
Triada de Charcot
Fiebre, dolor en HCD e ictericia
Pentada de Reynolds
fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho, choque séptico y cambios del estado menta
Qué tipo histológico es el más común en los tumores de vesícula biliar?
Adenocarcinoma en 80-90%. Subtipos papilar, nodular y tubular
Manejo de la colangitis
Reanimación hídrica, analgesia y antibioticoterapia (piperacilina/tazobactam o cefalosporina de 3 o 4 +metronidazol)
