DIGESTIVO Flashcards

1
Q

Cuál es el primer estudio que se debe de realizar ante un caso de disfagia??

A

Endoscopía

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2
Q

Cómo es la presentación de disfagia en un paciente con anillo esofágico inferior

A

Solamente a sólidos, intermitente.

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3
Q

Qué es la disfagia lusoria?

A

Síntomas de la compresión vascular del esófago por una arteria subclavia aberrante, que nace del lado izquierdo del arco aórtico

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4
Q

Cómo se realiza el diagnóstico de sospecha de una disfagia lusoria y cómo se confirma?

A

Por esofagograma y se confirma por TC o RM

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5
Q

Alimentos que ocasionan disminución de la presión del EEI

A

Grasa, chocolate, etanol

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6
Q

síntomas típico de la ERGE

A

Pirosis

Regurgitación

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7
Q

Síntomas atípicos de la ERG (extrafaríngeos)

A

Tos
Laringitis
Erosiones dentales
Asma

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8
Q

Qué es el síndrome de Sandifer?

A

Asociación de ERGE, tortícolis espástics y movimientos corporales distónicos.

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9
Q

En qué pacientes con ERGE es obligado realizar endoscopía?

A

Síntomas sugestivos de complicación (disfagia, odinofagia)
Refractariedad al tto empírico (tras 8 semanas al tto sin respuesta)
Mayores de 50 años con datos de alarma: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, vómito persistente (>7 días) , anemia por deficil de hierro

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10
Q

Pacientes que son candidatos a tamizaje por endoscopía por sospecha de esófago de Barret

A

Hombres mayores de 50 años que cuenten con:

  • AHF de primer grado de esófago de Barret
  • Obesidad central
  • Tabaquismo
  • Caucásicos
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11
Q

Gold standard diagnóstico de la ERGE

A

pHmetría con impedancia.

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12
Q

Indicaciones de uso de la pHmetría con impedancia

A
  • Pacientes candidatos a funduplicatura para evaluar respuesta a la cirugía.
  • Pacientes con clínica atípica y sospecha de que los síntomas sean por ERGE
  • Pacientes pediátricos con dudas en el diagnóstico
  • Falta de respuesta al tratamiento habitual
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13
Q

Qué porcentaje de exposición al ácido en el resultado de una pHmetría se considera anormal?

A

> 4.2%

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14
Q

Prueba de elección para diagnóstico de complicaciones de ERGE

A

Endoscopía

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15
Q

Clasificaciones que se utilizan en la esofagitis para catalogar hallazgos endoscópicos

A

Savary-Miller y clasificación de los ángeles

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16
Q

Tratamiento para la Esofagitis por ERGE

A

IBP, El esomeprazol a dosis de 40 mg/dpía se asocia a mayor índice de cicatrización y alivio de los síntomas

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17
Q

La estenosis péptica se modifica con el tratamiento antisecretor?

A

NO

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18
Q

Cómo suele manifestarse la estenosis péptica?

A

Disfagia, en ocasiones sin ningún síntoma previo característico de RGE.

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19
Q

Qué se debe de realizar ante sospecha de estenosis péptica?

A

endoscopía con toma de biopsia, descartar malignidad. El riesgo de presentar esófago de barret es del 44%

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20
Q

Tratamiento de la estenosis péptica

A

Dilatación endoscópica

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21
Q

Para la toma de biopsias en la sospecha de esófago de Barrte, cuánto tiempo se debe de esperar para realizar la toma si se encuentra esofagitis?

A

Tomarse tras 8-12 semanas de tratamiento

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22
Q

Porcentaje de riesgo de progresión a adenocarcinoma en la displasia de alto grado en el esófago de Barret

A

7% al año.

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23
Q

Cuál es la única forma para prevenir la progesión de la metaplasia del esófago de barret?

A

Con esofagectomía.

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24
Q

Cuál es el seguimiento de un esófago de Barret sin displasia?

A

seguimiento endoscópico cada 3-5 años (depende la longitud: >3 cm cada 3 años)

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25
Q

Tratamiento de elección en la displasia de bajo grado en esófago de Barret?

A

Primero se debe de confirmar por patólogo experto en el área, luego repetir endoscopía en 6 meses y de ser positiva Ablación con radiofrecuencia. si no acepta, seguimiento cada 6 meses.

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26
Q

Tratamiento de elección para la displasia de alto grado en esófago de Barret

A

De elección: endoscópico. Resección de la mucosa y ablación con radiofrecuencia (si no ha rebasado mucosa)
Si la profundidad llega hasta submucosa–> esofagesctomía

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27
Q

Duración del tratamiento médico de la ERGE

A

Casos leves 8 semanas

Casos graves 6-12 meses

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28
Q

Tratamiento médico de la esofagitis alcalina

A

medidas generales, sucralfato (el más eficaz), colestiramina, hidróxido de aluminio.

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29
Q

Lesiones características que se visualizan en la endoscopía de un paciente con esofagitis por virus herpes simple

A

“Lesiones en volcán”

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30
Q

Pruebas diagnósticas que se deben de ralizar ante una ingesitón de cáustico

A

RxTx: buscar ensanchamiento de mediastino, derrame pleural, menisco aéreo
Laringoscopía directa: si existe edema de glotis valorar intubación
Endoscoía digestiva: en las primeras 6-24 horas.

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31
Q

Clasificación que se utiliza para las lesiones por elementos cáusticos:

A

Clasificación de Zargar

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32
Q

Menciona los grados de esofagitis por cáusticos según la clasificación de Zargar

A
  • Grado 0-normal
  • Grado I-edema e hiperemia
  • Grado IIa-Friable, hemorrágica, erosiones superficiales
  • Grado IIb-úlceras circunscritas profundas o circunferenciales
  • Grado III- ulceraciones múltiples y áreas de necrosis. Áreas marrones negruzcas
  • Grado IIIa-Necrosis focal
  • Grado IIIb-Necrosis extensa
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33
Q

Tratamiento de las lesiones por cáustico grados I y IIa de Zargar de las lesiones por cáusticos

A

Alta y dieta blanda por 48 horas

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34
Q

Tratamiento de las lesiones grado IIb y III de la clasificación de Zargar

A

Hospitalización y NPT.

En algunos casos se pueden usar corticoides para prevenir el riesgo de estenosis de forma concomitante con antibióticos.

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35
Q

A los cuántos años del evento de esofagitis por cáusticos se debe de hacer cribado para carcinoma epidermoide de esófago?

A

A los 20 años

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36
Q

Medidas para prevenir la esofagitis por bifosfonatos

A

tomarse de pie y acompañada de mucha agua.

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37
Q

Qué es el síndrome de Boerhaave?

A

Rotura espontánea de la pared esofágica como consecuencia de vómitos de repetición, aumento en la presión intraabdominal (tos, levantar peso).

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38
Q

Cómo se realiza el diagnóstico de esofagitis eosinofílica?

A

Endoscopía.:sófago traquealizado (múltiples anillos) con erosiones longitudinales y/o estenosis, Confirmar con biopsia.

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39
Q

Enzima que produce H. pylori para neutralizar la acidez de su alrededor

A

ureasa: transforma urea en amonio y CO2. El equilibrio entre agua y amonio produce iones hidróxilo que lesionan las células epiteliales gástricas

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40
Q

Cuál es la forma de gastritis crónica más frecuente?

A

La gastritis crónica tipo B, asociada a H. Pylori

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41
Q

Factor etiológico más improtante para la úlcera duodenal

A

H. Pylori

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42
Q

Porcentaje de pacientes con úlcera duodenal colonizados por H. pylori

A

90-95%

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43
Q

Linfoma gástrico que se relaciona con H. pylori

A

Linfoma no Hodgkin primario gástrico tipo MALT

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44
Q

Cuál es el estudio de SCREENING para H. pylori?

A

Test del aliento con ureasa marcada con carbono isotópico

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45
Q

medicamentos relacionados con falsos negativos en el test de aliento para la detección de H. pylori

A

antibióticos e IBPs (suspender al menos 15 días antes)

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46
Q

Cuál es el estudio más específico para el diagnóstico de H. Pylori

A

Cultivo. difícil de realizar, tarda hasta 10 días en crecer. Casos en los que se necesita identificar resistencia.

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47
Q

Factores de virtulencia de H. Pylori que aumentan la respuesta tisular y por lo tanto el riesgo de manifestaciones sintomáticas?

A

CagA vacA

Enfermedad ucerosa y adenocarcinoma

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48
Q

Tinción que se utiliza en el estudio histológico para la detección de H. pylori

A

Giemsa modificada

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49
Q

Cómo se realiza el test de la ureasa rápida?

A

se introduce biopsia en un sustrato, para que la ureas aproducida por la bacteria hidrolice la urea. Cambia a color rojo. Inconveniente: no aporta datos del estado de la mucosa gástrica. Se suele combinar con hiatopatología.

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50
Q

Indicaciones de tratamiento para la infección por H. pylori

A
  • Úlceras gástricas o duodenales
  • Linfoma no Hodgkin tipo MALT
  • arofia de mucosa gástrica o metaplasia
  • AHF primer grado adenocarcinoma gástrico
  • post-qx resección cáncer gástrico
  • anemia ferropénica o déficit de vit B12 no explicadas
  • PTI
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51
Q

Esquema inicial para el tratamiento de erradicación de H. pylori

A

OCA: omeprazol 20 mg + claritromicina 500 mg +amoxicilina 1 gr por 14 días

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52
Q

Alternativas de segunda línea para el tratamiento erradicador de H. pylori

A

OLA: omeprazol 20 mg + Levofloxacino 500 mg + amoxicilina 1 gr
o
Omeprazol + amoxi + claritro + metronidazol

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53
Q

Tratamiento de tercera línea para erradicar H. pylori

A

omeprazol, bismuto, tetraciclina, metronidazol

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54
Q

Opciones de tratamiento erradicador de H. pylori en pacientes alérgicos a penicilina

A

Primera línea:

  • Triple: omeprazol, claritromicina, metronidazol
  • Cuádruple: omeprazol, bismuto, tetraciclina, metronidazol

Segunda línea: omeprazol, claritro, levofloxacino

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55
Q

Qué es una úlcera de Cushing?

A

úlcera de estrés asociada a patología del SNC o aumento de la presión IC; factor patogénico principal es la hipersecreción de ácido.

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56
Q

Qué es una úlcera de Curling?

A

Asociada a grandes quemados y está causada por hipovolemia. (Se interfiere con el mecanismo de aclaramiento de los hidrogeniones).

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57
Q

Características de la gastritis crónica tipo A

A
Gastritis autoinmine. Atrófica.
Predomina en fundus y cuerpo. 
Se destruyen células parietales.
Profunda hipoclorhidia--> hipergastrinemia con hiperplasia de células G que pueden transformarse en tumores carcinoides
Disminución de FI (anemia perniciosa)
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58
Q

Anticuerpos que aparecen en la gastritis crónica tipo A

A

Anticélula parietal 90%

Anti FI 40%

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59
Q

Características de la gastritis crónica tipo B

A

B de “Bicho”

Predominio en antro. Gastrinemia normal o baja a pesar de hipoclorhida

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60
Q

Cuándo se da tratamiento erradicador para H. pylori en pacientes con gastritis crónica tipo B

A

Si es sintomática o asocia metaplasia o atrofia.

61
Q

Qué es la enfermedad de Menetrier

A

Gastropatía con pérdida de proteínas (hipoalbuminemia, edemas) en la que aparecenpliegues gigantes (hiperplasia mucoglandular) afectando a fundus y cuerpo.

62
Q

Qué es la gastroparesia?

A

Retraso en el vaciamiento gástrico (sólidos), sin obstrucción mecánica (DM, idiopática)

63
Q

En qué sitio del intestino se absorbe el calcio y el hierro?

A

En el duodeno

64
Q

EN que parte del intestino se absorbe la vitamina B12?

A

íleon distal.

65
Q

Principal factor que controla el vaciamiento de la vesícula biliar

A

CCK

66
Q

Diferencias entre el patrón de transaminasas en la hepatopatía alcohólica y otras hepatopatías

A

En la mayoría el cociente AST/ALT es <1 (mayor la TGO/ALT)
En la alcohólica la TGO (AST), tiende a ser dos veces superior que la TGP. También se observa en hígado graso del embarazo, hepatocarcinomas.

67
Q

Rangos normales de AST/TGO

A

Hombres 10-40

Mujeres 9-32

68
Q

Rangos normales de ALT/TGP

A

Hombres 29-33

Mujeres 19-25

69
Q

Factores de coagulación sintetizados en el hígado

A

I, II, V, VII, IX y X

70
Q

Factores vitamina K dependientes

A

I, II, VII, IX y X

71
Q

Ron del amonio sérico en la enfermedad hepática

A

Es sobre todo pronóstico y predictor de edema cerebral en pacientes con falla hepática aguda.
Elevada en pacientes con necrosis hepática masiva acompañada encefalopatía hepática.

72
Q

Índice que se debe de calcular para diferenciar entre una enfermedad colestásicas vs enfermedad hepatocelular

A

R= (ALT medida/límite superior normal) / (FA medida/límite superior normal)

  • Enf hepatocelular >=5
  • Enf colestásica >= 2
  • Enf mixta 3-4
73
Q

A partir de qué valor de bilirribina se puede evidenciar ictericia?

A

A partir de 2.5 mg/dL

74
Q

Qué enzimas se determinan para evidenciar colestasis?=

A

Elevación conjunta de GGT y FA

75
Q

Causas de aumento de la FA

A
  • Ictericia obstructiva
  • Elevada actividad osteoblástica
  • Neoplasia óseas
  • Cáncer de próstata con mes óseas
  • Tumores hepáticos
  • Cirrosis
76
Q

Complicaciones de la CPRE

A

Pancreatitis (3-10%)
Hemorragia
Perforación duodenal
Sepsis biliar

77
Q

Longitud todo del esófago

A

25 cm

78
Q

Cuánto mide el esófago abdominal??

A

3 cm

79
Q

Hacia qué lados tiene más curvaturas dwl esófago

A

1ra hacia la izquierda cuando entra al tórax
2da hacia la derecha a nivel del callado aortico y bronquio principal izquierdo (T4-T5)
3ro hacía la izquierda T10

80
Q

Bacterias implicadas en la diarrea bacteriana inflamatoria

A
  • E. Coli enteroinvasiva
  • Yersinia
  • Salmonella
  • Shigella
  • Campylobacter
81
Q

En la prueba Azul de metileno en fresco, cuándo se considera positivo para diarrea inflamatoria?

A

Cuando se observan más de 10 leucocitos por camó

82
Q

Causa más común de la diarrea del viajero?

A

E. coli enterotoxigpenica

83
Q

Contraindicaciones absolutas

A

Diarrea invasiva

Colitis ulcerosa

84
Q

Prueba mpas específica desde el punto de vista clínico para el diagnóstico de diarrea por entamoeba histolytica

A

Testo de ELISA para detectar el antígeno de lectina de adherencia de E. histolytica.

85
Q

Diagnóstico de referencia para E. histolytica

A

Colonoscopia con toma de muestras

86
Q

Menciona los amebicidas luminales para el tratamiento de la diarreapor E. histolytica

A

Paromomicina, yodiquinol, furoato de diloxanida

87
Q

Cuáles son los amebicidas tisulares para el tratamiento de E. histolytica?

A

Metronidazol, tinidazol, eritromicina y cloroquina

88
Q

Traytamiento Ascaris lumbricoides

A

Albendazol 400 mg DU

89
Q

Tratamirento Strongiloides stercolaris

A

Ivermectina 200 mcg / kg DU

90
Q

Síntomas de la enfermedad sistémicapor Trichinella

A

Náusea, diarrea, fiebre, mialgia y edema periorbitario.

91
Q

Tratamiento de la triquinosis

A

Albendazol o mebendazol por 3-5 días más glucocorticoides para disminuir síntomas sitémicos.

92
Q

Cómo se adquiere la infestación por taenia saginata y solium

A

Ingesta de carne cruda o poco cocida infestada con cisticercos

93
Q

Tratamiento para la infestación por taenias y cisticercosis

A

Prazquantel DU 10 mg/kg.

Cisticercosis: albendazol 5 mg cada 8 horas por 1-4 semanas

94
Q

Antibiótico de elección frente a Shigella sp.

A

Ciprofloxacino 500 mg cada 12 por 1-3 días

95
Q

Antibiótico de releccón frente a Yersinia sp

A

Doxiciclina 300 mg y aminoglucósidos

96
Q

Tratamiento para Vibrio Cholerae

A

dosis única de doxiciclina 300 mg

97
Q

Tratamiento para C. difficile

A

Metronidazol 250 mg cada 6 horas por 10 días

98
Q

Qué es la enfermedad de Caroli?

A

La enfermedad de Caroli (EC), o ectasia comunicante de las vías biliares intrahepáticas, es una enfermedad congénita caracterizada por múltiples dilataciones saculares o quísticas de las vías biliares intrahepáticas. .
Se asocia con nefropatía quística.Se tiene que confirmar la comunicación de los quistes intrahepáticos con la vía biliar para el diagnásotico.

99
Q

Enfermedades a las que predispone la enfermedad de Caroli

A

33% desarrollan litiasis biliar y 7% colangiocarcinoma.

100
Q

En qué casos está indicado el tratamiento quirúrgico en la enfermedad de Caroli?

A

Cuando afecta a un solo lóbulo heático, y en caso de requerir transplante.

101
Q

Cuándo se debe de añadir antibioticoterapia profiláctica en pancreatitis aguda?

A

Cuando hay necrosis de >50%

102
Q

Dosis recomendada de líquidos IV en la pancreatitis aguda para la restitución rápida

A

250-500 cc por hora, con vigilancia de sobrecarga

103
Q

Criterios de Ranson al momento del ingreso

A
Edad >55 años
Leucos >16mil
Hiperglucemia >200 mg/dL
LDH > 400
TGO >250
104
Q

Criterios de Ranson a las 48 horas

A
Disminución del Hto 10%
Déficit de líquido >4 l
Calcio <8 
PO2 <60
Aumento del BUN >5 mg/dL
Albúmina <3.2 g/dL
105
Q

Punto de corte de la proteína C reactiva como factor pronóstico en la pancreatitis aguda

A

> 150 ng/l (a las 24 y 48 horas)

106
Q

Criterios que toma en cuenta la escala Marshal modificada para pancreatitis

A

1-Respiratorio (PaO2/FiO2)
2-Renal (creatinina)
3-Cardiovascular (TAS)

107
Q

Cómo se realiza el diagnóstico de pancreatitis?

A

Debe de cumplir al menos 2/3 criterios:

  1. Cuadro clínico sugerente
  2. Bioquímico: lipasa y/o amilasa > 3 veces LSN
  3. Alteraciones estructurales por pruevas de imagen
108
Q

Cuál es el mejor parámetro para el diagn´sotico de pancreatitis aguda?

A

La lipasa sérica

109
Q

En qué se basa la clasificación de Balthazar para la pancreatitis aguda?

A

En TC, dando un índice de severidad:
Leve 0-3 puntos (mortalidad 3%)
Medio 4-6 puntos (mort 6%)
Alto >7 puntos (morb 92%, mort 17%)

110
Q

A partir de qué puntuación de APACHE II se recomienda el ingreso a UCI?

A

> = 8 puntos

111
Q

Complicación más frecuente de la pancreatitisz aguda?

A

Pseudoquiste pancreático.

112
Q

Diferencia en el tiempo de presentación entre colecciones líquidas y pseudoquiste pancreatico, posterior a cuadro de pancreatitis

A

Las colecciones líquidas aparecem durante las primeras 48 horas de la enf.
Pseudoquistes se consideran a partir de las 4 semanas.

113
Q

Después de cuántas semanas es´ta indicado el tratamiento de un pseudoquiste pancreático

A

Cuando se presentan síntomas tras haber transcurrido 6 semanas desde el episodio agudo de pancreatitis

114
Q

Localización más común de los pseudoquistes pancreáticos

A

85% en cuerpo y cola

15% en cabeza

115
Q

Cuándo se puede optar por realizar resección como tratamiento de un pseudoquiste pancreático?

A

Cuando se presenta en la cola del páncreas.

116
Q

cuándo se debe de sospechar de hemorragia de un pseudoquiste pancreático?

A

Ante el aumento del dolor abdominal con un descenso en el hematocrito.

117
Q

Qué representa el signo de Fox?

A

Cambio en la coloración sobre la porción inferior del ligamento inguinal (cambio en la coloración de la piel en el conducto inguinal)

118
Q

¿CUÁL ES LA ESTRUCTURA QUE MÁS SE LESIONA EN TRAUMATISMO ABDOMINAL POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO?

A

Intestino delgado

119
Q

Qué es el ileo biliar?

A

Complicación de la colelitiasis, que ocasiona cuadro de obstrucción mecánica intestinal por un cálculo biliar grande impactado en íleo terminal, migrado a través de fístula biolioentérica.

120
Q

Edad más frecuente de presentación del íleo biliar

A

mujeres de 65-75 años

121
Q

Triada de Rigler

A

Presencia de aire en la vía biliar(aerobilia)
Dilatación del intestino delgado con niveles hidroaéreos
Visualización del cálculo (en <20%)

122
Q

Tratamiento de elección del íleo biliar

A

Enterolitotomía (localización del cálculo y extracción). La colecistectomía se puede realizar en segundo tiempo.

123
Q

Fases que se presentan en la colangitis biliar primaria

A

Asintomática 20 años
Sintomática: anictérico o con ligera elevación de bilis 5-10 años
Preterminal: corta duración, ictericia intensa

124
Q

En quiénes es más común la colangitis biliar primaria?

A

En mujeres de 40-60 años

125
Q

Cuál es la patogenia de la colangitis biliar primaria?

A

Proceso inflamatorio crónico que afecta a los conductor biliares intra-hepáticos, mediado por respuesta celular por linfocitos. Inflamación crónica, cicatrización, fibrosis y destrucción de los conductos intrahepáticos.

126
Q

Anticuerpos característicos de la colangitis biliar primaria

A

Anticuerpo antimitocondriales (AMA) dirigidos a la subunidad E2 del complejo de piruvato deshidrogenasa

127
Q

Principales hallazgos histopatológicos en la colangitis biliar primaria

A

lesión hepática florida, infiltración por MONONUCLEARES, destrucción de los conductos biliares de tamaño intermedio. Carece de PMN.

128
Q

Características clínicas de la colangitis biliar primaria

A

Astenia y prurito.

Hepatomegalia (70%) esplenomegalia (35%), lesiones de raacado.

129
Q

Características bioquímicas en la colangitis biliar primaria

A

Elevación FA
Aumento de lípidos, a veces colesterol >1000
Lipoproteína X en suero (colestasis crónica)
Hipergammaglobulinemia (IgM)
AMA (otros: ANA y antimúsculo liso)

130
Q

Cómo se realiza el diagnóstico de la colangitis biliar primaria?

A
  1. FA > 1.5 veces el LSN de manera crónica + ANA positivos (1:40). Si tiene cuadro típico no necesita biopdia.
  2. FA >1.5 veces LSM + AMA negativos. Se requiere biopsia para confirmar.
131
Q

Enfermedad más comunmente asociada a la colangitis biliar primaria

A

Síndrome seco en el 70%

132
Q

Parámetro que mejor correlaciona con el pronóstico de la esclerosis biliar primaria

A

Nivel de bilirrubina

133
Q

Tratamiento específico para la colangitis biliar primaria

A

1-Ácido urodesoxicólico es el de elección. retrasa progresión.
2-Transplante. cuando progresa la colestasis

134
Q

Qué es la colangitis esclerosante primaria?

A

enfermedad caracterizada por enómenos inflamatorio y fibróticos del sistema biliar intra y extra hepáticos, con la formación d estenosis irregulares del sistema ductal. Cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia hepática

135
Q

En qué pacientes se presenta más comúnmente la colangitis esclerosante pirmaria?

A

HOmbres, al rededor de los 39 años.

136
Q

Cuál es la enfermedad más frecuentemente asociada e na colagitis esclerosante primaria?

A

La enfermedad inflamatoria intestinal en el 75% de los casos. (87% de ellos CUCI)

137
Q

Prueba de imagen indicada en la colangitis esclerosante primaria

A

Colangiografía con RM: estrechamientos y dilataciones multifocales intra y extra hepáticos.

138
Q

Anticuerpos que se pueden encontrar en la colangitis esclerosante primaria

A

65% aparecen pANCA y HLA DR52a

139
Q

Cuánto aumenta la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con colangitis esclerosante primaria?

A

9-30%

140
Q

Ingesta de alcohol que debe de producir el paciente para producir daño irreversible en el páncreas exógeno

A

50 g diarios, 5 años

141
Q

Valor de TGL para considerar como criterio diagnóstico de una pancreatitis aguda

A

1000 mg/dl

142
Q

Porcentaje de tumores pancréaticos que se presentan como pancreatitis aguda

A

15%, por obstrucción mecánica de los conductos pancreáticos

143
Q

Principales complicaciones de la litiasis vesicular

A

colecistitis aguda, pancreatitis, coledocolitiasis, cáncer de vesícula, síndrome de Mirizzi, fístula biliar.

144
Q

Qué microorganismos que se cultivan más a menudo de la bilis de pacientes con colangitis?

A

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Enterobacter y Bacteroides fragilis.

145
Q

Triada de Charcot

A

Fiebre, dolor en HCD e ictericia

146
Q

Pentada de Reynolds

A

fiebre, ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho, choque séptico y cambios del estado menta

147
Q

Qué tipo histológico es el más común en los tumores de vesícula biliar?

A

Adenocarcinoma en 80-90%. Subtipos papilar, nodular y tubular

148
Q

Manejo de la colangitis

A

Reanimación hídrica, analgesia y antibioticoterapia (piperacilina/tazobactam o cefalosporina de 3 o 4 +metronidazol)