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physiologie générale > digestif > Flashcards

digestif Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le sphincter oesophagien supérieur (SOS)?

A
  • muscle strié
  • volontaire
  • régularise le transport des aliments de la bouche à l’oesophage
  • prévient le reflux de l’acide/ aliments dans l’estomac
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2
Q

Qu’est-ce que le sphincter oesophagien supérieur (SOI)?

A
  • muscle lisse, involontaire
  • régularise le transport des aliments de l’oesophage à l’estomac
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3
Q

Quelles sont les deux fonctions de l’œsophage?

A
  • transport vers l’intestin grêle grâce à: péristaltisme, relaxation des sphincters (SOS et SOI)
  • prévenir reflux gastriques: sphincters fermés
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4
Q

Quels sont les deux muscles contenus dans la musculeuse de l’oesophage?

A
  • muscle circulaire
  • muscle longitudinal
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5
Q

Qu’est-ce que la muqueuse de l’oesophage?

A
  • couche interne
  • contact avec l’intérieur de l’oesopage (lumière)
  • constituée de plusieurs types de cellules dont celles qui constituent l’épithélium
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6
Q

Quels sont les 3 types de couches de la muqueuse?

A
  1. épithélium: résiste aux abrasions mais pas à l’acidité
  2. lamina propria: tissu conjonctif
  3. musculaire muqueuse: couche mince formée de fibres musculaires lisses
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7
Q

Qu’est ce que la sous muqueuse?

A

Tissu conjonctif qui soutient la muqueuse

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8
Q

Qu’est ce que contient la sous muqueuse?

A
  • vaisseaux et nerfs
  • glandes qui sécrètent du mucus pour lubrifier l’oesophage, meilleur transport
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9
Q

Vrai ou faux: la musculeuse se contracte de manière réflexe

A

vrai

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10
Q

Quel est le rôle de la musculeuse?

A

permettre la progression du bol alimentaire vers l’estomac

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11
Q

Quelles sont les deux couches de la musculeuse?

A
  • 1/3 supérieur: muscles striés (volontaires)
  • 2/3 inférieur: muscles lisses (involontaires)
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12
Q

La contraction du muscle circulaire _________ la pression intraluminale

A

augmente

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13
Q

La contraction du muscle longitudinal cause un ________ de l’oesophage

A

rétrécissement

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14
Q

Le système nerveux du tube digestif est divisé en deux parties. Quelles sont-elles?

A
  • intrinsèque (paroi digestive)
  • extrinsèque (SNC): sympathique et parasympathique
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15
Q

Quels sont les deux types d’innervation du SD?

A

L’innervation extrinsèque (à l’extérieur du tube digestif) et l’innervation intrinsèque (dans le tube digestif)

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16
Q

Quelles structures sont impliquées dans l’innervation extrinsèque ?

A
  • Le système nerveux central (SNC)
  • La moelle épinière
  • Le nerf vague pour l’innervation parasympathique
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17
Q

Quelles sont les deux origines du système parasympathique?

A

bulbe et moelle sacrée

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18
Q

Quel est le rôle du système parasympathique?

A
  • libère actétylcholine
  • prépare aux repas: stimule salive, réflex déglutition, relaxation gastrique
  • inhibe sphincters
  • stimule motricité intestinale
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19
Q

Quelle est l’origine du système nerveux sympathique?

A

Moelle thoracique qui libère de la noradrénaline

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20
Q

Quels sont les deux rôles du système nerveux sympathique?

A
  • inhibe la motricité digestive
  • excitateur sur les sphincters (contraction)
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21
Q

Quelles sont les deux structures de la paroi digestive (innervation intrinsèque)?

A
  • plexus de meissner: entre muqueuse et couche musculaire
  • plexus myéntérique d’auerbach: entre deux couches musculaires
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22
Q

Quelle est la structure de la moelle épinière (innervation extrinsèque)

A
  • nerf vague: sur musculeuse longitudinale
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23
Q

Quelles sont les trois phases de la déglutition?

A
  1. orale
  2. pharyngienne
  3. oesophagienne
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24
Q

Quel est le rôle de la salive?

A

humidifier le bolus alimentaire

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25
Q

Les phases orales et pharyngiennes sont sous le contrôles de quels nerfs?

A
  1. V: nerf trijumeau (muscles masticateurs)
  2. VII: nerf facial (muscles déglutition, salive, langue)
  3. XII: hypogloss (langue)
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26
Q

Quel muscle enlève le pharynx lors de la déglutition?

A

le muscle stylopharyngien

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27
Q

Quelles sont les 7 étapes de la déglutition

A
  1. bouche se ferme
  2. langue se propulse vers le palais dur et propulse le bol alimentaire vers l’arrière
  3. SOS se contracte
  4. palais mou se propulse vers le haut et bloque le pharynx
  5. épiglotte s’abaisse pour bloquer la glotte et les voies respiratoires
  6. SOS se relâche
  7. SOS se contracte une fois le bolus passé dans l’œsophage
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28
Q

Quels sont les nerfs responsables de la déglutition?

A
  1. IX: glossopharyngien (goût, muscle stylopharyngien)
  2. X: vague
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29
Q

Qu’est ce que la phase œsophagienne?

A
  • contraction œsophagienne suivie de relaxation du SOI
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30
Q

Quelles sont les 3 ondes des contractions dans l’oesophage?

A
  • primaires
  • secondaires
  • tertiaires
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31
Q

Décrire les ondes primaires

A

– Contractions propulsives successives à la déglutition
– Ondes propulsant le bol alimentaire

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32
Q

Décrire les ondes secondaires

A

– Contractions propulsives sans déglutition
– Déclenchées par la distension de l’œsophage
– Rôle de propulser et nettoyer l’œsophage tant qu’il y a des aliments

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33
Q

Décrire les ondes tertiaires

A

– Contractions Faibles et non propulsives
– Simultanées
– Rare chez les jeunes
– Fréquentes chez la personne âgée

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34
Q

Quels sont les deux sphincters de l’estomac?

A
  1. cardia (fundus)
  2. sphincter pylorique (antre)
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35
Q

L’innervation extrinsèque est responsable par quel nerf?

A

nerf vague

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36
Q

L’innervation extrinsèque est responsable de quels évènements (3)?

A
  • accomodation et contraction de l’estomac
  • sécrétion de l’HCL par les cellules pariétales
  • ouverture du pylore
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37
Q

Quel est le rôle des cellules A goblet?

A
  • sécréter le mucus qui protège la muqueuse gastrique contre le HCL et les enzymes digestives
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38
Q

Quel est le rôle des cellules pariétales?

A
  • sécréter le facteur intrinsèque et le HCL
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39
Q

Quel est le rôle des cellules principales?

A
  • sécréter le pepsinogène qui se transforme en pepsine sous l’influence de HCL: digestion des protéines
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40
Q

Quel est le rôle des glandes exocrines?

A

sécrétion qui forment le suc gastrique dans l’estomac

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41
Q

Quel est le rôle des cellules G (dans l’antre)?

A
  • sécréter la gastrine qui active les cellules pariétales à sécréter l’HCL
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42
Q

Quel est le rôle des cellules ECL?

A
  • sécréter l’histamine qui stimule la production de l’HCL
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43
Q

Quel est le rôle des cellules D (dans l’antre)

A
  • sécréter somatostatine qui stimule l’HCL
  • somatostatine: inhibe la gastrine et ralentit la vidange gastrique
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44
Q

Quelles cellules se trouvent dans le cardia de l’estomac et quelle est leur fonction?

A

Les cellules à mucus (goblet cells) qui forment une muqueuse protectrice

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45
Q

Quelles cellules se trouvent dans le fundus et le corps de l’estomac, et quelle est leur fonction?

A

Les cellules pariétales, responsables de la sécrétion d’acide gastrique (HCl

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46
Q

Quelles cellules sont présentes dans l’antre et le pylore?

A

Cellules G et D

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47
Q

Quelles sont les trois fonctions neuro-musculaires?

A
  1. relaxation réceptive du fundus: accommodation, aux repas
  2. contractions péristaltiques du corps et de l’antre: mélange du chyme gastrique
  3. contractions antro-pyloriques: vidanger l’estomac
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48
Q

Quelle est la fonction du péristaltisme dans les aliments dans le tube digestif?

A
  • étirement de la paroi
  • perçu par des neurones sensibles à l’étirement
  • stimulent le SN entérique en libérant de la sérotonine, ce qui entraîne le réflexe péristaltique
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49
Q

Qu’est ce que le péristaltisme?

A
  • onde de contraction
  • permet de faire progresser le chyme alimentaire dans le tube digestif à une vitesse de 25 cm/ minute
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50
Q

Décrire le péristaltisme digestif gastrique

A
  • ondes péristaltiques vers le pylorus à un rythme de 3/ minutes
  • rythme électrique basal est initié par les cellules pacemaker (cellles de Cajal)
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51
Q

Vrai ou faux: le péristaltisme et mixing est plus vigoureux proche du pylore

A

vrai

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52
Q

Après le passage du chyme dans l’estomac, il passe en petite quantité au ______ ou retourne au corps par un mixing additionnel

A

duodénum

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53
Q

Quelles sont les 4 fonctions spécifiques de l’estomac?

A
  • storage
  • mixage
  • trituration
  • digestion
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54
Q

Qu’est ce que le storage dans l’estomac?

A

Plis en accordéon permettent l’expansion de l’estomac ad 2-4 L

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55
Q

Qu’est ce que le mixage dans l’estomac?

A

H20, sucs gastriques et aliments : formation du chyme gastrique

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56
Q

Qu’est ce que la trituration dans l’estomac?

A
  • diminuer les aliments en petites particules pour permettre le passage par le pylore
  • HCl: dénaturation des prots alimentaires, effets antibactérien
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57
Q

Quel type de repas a la vidange gastrique la plus rapide ?

A

Les repas liquides

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58
Q

Quel type de repas a la vidange gastrique la plus lente ?

A

Les repas solides, comme les pancakes

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59
Q

Quelles sont les quatre couches principales de la paroi du côlon et du rectum ?

A

Muqueuse
Sous-muqueuse
Musculeuse
Séreuse (absente sur la plus grande partie du rectum)

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60
Q

Vrai pu faux: la séreuse est absente sur la plus grande partie du rectum ?

A

vrai

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61
Q

Que sont les haustrations ?

A

segments en forme de poches le long du côlon, causés par la contraction des muscles circulaires et longitudinaux

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62
Q

Qu’est-ce que les taenia coli ?

A

bandelettes de muscle lisse longitudinal situées le long du côlon

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63
Q

Quelle est la fonction des appendices épiploïques ?

A

Ce sont de petites excroissances de graisse attachées aux bandelettes, contenant des vaisseaux sanguins et de la graisse

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64
Q

Quelle est la différence entre la séreuse et le mésocôlon ?

A

La séreuse est la couche externe qui protège le côlon. Le mésocôlon est une double couche de séreuse qui fixe le côlon à la paroi abdominale postérieure

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65
Q

Quelle artère vascularise l’hémicolon droit ?

A

L’artère mésentérique supérieure

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66
Q

Quelle artère vascularise l’hémicolon gauche ?

A

L’artère mésentérique inférieure

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67
Q

Décrire le plexus myéntérique

A
  • Entre les couches musculaires
  • Le plus volumineux
  • Contrôle la motricité
  • Segmentation et péristaltisme
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68
Q

Décrire le plexus sous muqueux

A
  • entre la couche musculaire
    circulaire et la muqueuse
  • contrôle les sécrétions et
    le débit sanguin local
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69
Q

Les plexus de la paroi digestive sont influencés par l’innervation extrinsèque ou intrinsèque?

A

extrinsèque

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70
Q

Quel système nerveux contrôle principalement la motricité de l’hémicolon droit ?

A

Le système parasympathique via le nerf vague

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71
Q

Quel système nerveux contrôle principalement la motricité de l’hémicolon gauche ?

A

Le système parasympathique via les nerfs sacrés pelviens

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72
Q

Quel système nerveux est responsable de la sensibilité thoraco-lombaire ?

A

Le système sympathique

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73
Q

Quelles sont les fonctions du colon (3)?

A
  • réabsorption: eau et électrolytes
  • motrice: activité propulsive
  • stockage: temporaire des selles entre les défécations
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74
Q

Quels éléments sont principalement réabsorbés dans le côlon ?

A

L’eau, le sodium (Na⁺) et le chlorure (Cl⁻)

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75
Q

Combien de liquide est déversé chaque jour dans le côlon depuis l’iléon ?

A

1,5 L de liquides intestinaux à

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76
Q

Quelle est la quantité moyenne de selles produites par jour ?

A

200 g

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77
Q

Quelles sont les caractéristiques des contractions haustrales ?

A

Annulaires et courtes
Lentes (10-20 secondes)
Faible amplitude
Mélangent et triturent pour favoriser l’absorption

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Q

Quelles sont les caractéristiques des contractions de masse ?

A

Contractions étendues.
Propulsent le contenu vers l’anus.
Se produisent 2-3 fois par jour.

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79
Q

Quelle est l’activité motrice colique ajeun?

A
  • activité aléatoire, périodes de silence
  • bouffées de contractions segmentaires
  • non propulsives
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80
Q

Quelle est l’activité motrice durant la période post-prandiale?

A
  • motricité augmente
  • segmentation
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Q

Quel réflexe stimule la motricité du côlon après les repas ?

A

Le réflexe gastro-colique

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82
Q

Quelle est la durée typique de l’augmentation de la motilité colique après un repas ?

A

30 à 60 minutes

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Q

Quelle hormone est impliquée dans la stimulation nerveuse de la motilité colique ?

A

La cholécystokinine (CCK)

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Q

Qu’est-ce qui peut déclencher une contraction de masse dans le côlon après un repas ?

A

distension de l’estomac

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Q

Quelle est la conséquence possible d’une contraction de masse dans le côlon ?

A

Une envie de déféquer

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86
Q

Quelle est l’activité motrice colique pendant la nuit ?

A

Le côlon est silencieux

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87
Q

Quelle est la loi de l’intestin ?

A

Toute distension d’un segment de l’intestin entraîne :
- Une contraction en amont.
- Un relâchement en aval.
= cela correspond au réflexe péristaltique.

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88
Q

Quelle substance provoque la contraction du segment propulsif ?

A

La substance P (SP) et l’acétylcholine (Ach)

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89
Q

Quel neurotransmetteur est impliqué dans la relaxation du muscle circulaire du segment recevant le chyme ?

A

le VIP (peptide intestinal vasoactif) et le NO (oxyde nitrique)

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Q

Quels sont les rôles du sphincter interne du rectum?

A
  • responsable de la continence
    involontaire
  • assure le tonus anal de base
  • contrôlé par SN intrinsèque
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91
Q

Quels sont les rôles du sphincter externe du rectum?

A
  • assure la continence immédiate
  • contraction réflexe volontaire
  • fermeture de l’angle ano-rectale
  • nécessite intégrité muscles et nerfs
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92
Q

Quelles sont les 4 conditions impliquées dans la continence?

A
  1. rectum: compliance normale
  2. intégrité du système nerveux
  3. musculature sphinctérienne normale
  4. selles de consistance normale (diarrhée + difficile à retenir)
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93
Q

L’intégrité du système nerveux est une condition impliquée dans la continence. Qu’est ce qu’elle permet?

A
  • de percevoir le contenu (volume et nature)
  • des réflexes recto-anaux
  • de décider du moment de la défécation
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94
Q

Quelles sont les 5 étapes de la défécation?

A
  1. distension rectale par la présence de selles: activation des tensio-récepteurs
  2. message envoyé via fibres nerveuses sensitives
  3. cortex cérébral: système nerveux central, rôle conscient
  4. relaxation sphincter interne: via le parasympathique (branche du sacrée)
  5. nerf moteur volontaire: sphincter externe par le nerf pdendal (branche du sacrée)
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95
Q

Lors de la sensation de défécation, quels réflexes sont impliqués (2)?

A
  • sphincters interne et externe
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96
Q

Quelles sont les 4 étapes de la sensation de défécation?

A
  1. rectum vide
  2. distension du rectum
  3. reflexe recto-anal inhibiteur: relaxation du sphincter interne médié par le parasympathique
  4. réflexe recto anal excitateur: contraction du sphincter externe
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97
Q

Quel rôle joue le nerf vague dans la motricité intestinale ?

A

Il induit la motricité du côté droit du colon, à partir du bulbe

98
Q

Quelle partie du système nerveux est responsable de la motricité dans le côlon gauche?

A

Le système parasympathique via les nerfs sacrés pelviens et le nerf pudendal

99
Q

Continence: 7 caractéristiques du sphincter interne

A
  • muscles lisses, involontaires
  • en contraction permanente
  • responsable majoritairement
    du tonus de base de la
    continence à 80%
  • sous l’influence du SN
    intrinsèque et extrinsèque
  • S. Sympathique permet la
    contraction permanente (rôle
    excitateur)
  • S. Parasympathique permet la
    relaxation par le biais du RRAI
    (réflexe recto-anal inhibiteur)
  • se relâche de façon involontaire
    quand le rectum est distendu
    Le RRAI:
    – permet de différencier entre
    une selle liquide, solide ou un
    gaz
    – Libérer un gaz sans selles
100
Q

Continence: 3 caractéristiques du sphincter externe

A
  • muscles striés, volontaires
  • en contraction tonique
    permanente
  • responsable à 20% de la
    pression de repos pour la
    continence de base
  • il est mis en état de plus
    grande contraction sous
    l’influence volontaire
  • responsable de la
    continence ‘’d’urgence’’
  • contraction réflexe
    volontaire, acquise, sous
    dépendance corticale, fait
    intervenir les racines
    nerveuses sacrées ( S2 S3
    S4 )
  • secondaire au RRAE
    (réflexe recto-anal excitateur)
101
Q

Quel est le rôle du muscle pubo-rectal?

A

en contraction au repos, sous l’influence du sympathique, permet la continence aux matières solides en maintenant un angle de 90 degrés

102
Q

Quel est l’impact d’une salive compétente sur le reflux gastro-œsophagien ?

A

Elle aide à neutraliser l’acide gastrique et à protéger l’œsophage des dommages

103
Q

Quel rôle joue une motilité adéquate de l’œsophage dans le reflux gastro-œsophagien ?

A

Elle permet le déplacement efficace des aliments et des acides gastriques, réduisant le risque de reflux

104
Q

Pourquoi est-il important d’avoir une vidange gastrique normale ?

A

Une vidange gastrique normale empêche l’accumulation d’acide dans l’estomac, réduisant le risque de reflux gastro-œsophagien

105
Q

Comment la pression intra-abdominale affecte le reflux gastro-œsophagien?

A

Une pression intra-abdominale excessive peut augmenter le risque de reflux, car elle pousse le contenu gastrique vers l’œsophage

106
Q

Quelles sont les conditions (3) nécessaires pour éviter le reflux gastro-œsophagien ?

A
  • une salive compétente
  • une motilité adéquate de l’œsophage
  • une vidange gastrique normale
  • absence de pression intra-abdominale élevée
107
Q

Comment une hernie hiatale peut-elle affecter le reflux gastro-œsophagien ?

A

Une hernie hiatale, qui est un glissement paraoesophagien, peut entraîner un reflux en perturbant la fonction du sphincter œsophagien inférieur

108
Q

Quels sont les facteurs qui peuvent entraîner un reflux gastrique pathologique?

A
  • salive inadéquate ou insuffisance
  • hypomotilité: sclérodermie
  • hernie hiatale: glissement paraoeusophagien
  • trop de liquide gastrique
  • défaut au diminution des contractions de l’estomac: gastroparésie
  • augmentation de la pression intraabdominale: grossesse, obésité, vêtements serrés
  • relaxation transitoire du SOI
  • hypotonie du SOI: relaxation anormale
109
Q

Quels peuvent être les effets d’une section complète de la moelle épinière au dessus de la moelle sacrée?

A
  • perte de sensation et de la motricité dans les zones plus basses à la section médullaire
  • hypo ou acontractilité du rectum: constipation, accumulation de selles, fausses diarrhées
  • troubles de la perception du besoin de déféquer
  • distension par arrivée des selles dans le rectum
  • conctraction volontaire du sphincter anal externe: absente
110
Q

Vrai ou faux: le pancréas est une glande

A

vrai

111
Q

Quel est le rôle d’une glande exocrine?

A
  • sécrète dans la lumière intestinale des enzymes
  • permet la digestion des nutriments
112
Q

Quel est le rôle d’une glande endocrine?

A
  • sécrète l’insuline et le glucagon dans le sang nécessaires au métabolisme du glucose
113
Q

Qu’est ce qu’un ilot de langerhans?

A
  • contient les cellules alpha: sécrètent glucagon
  • contient cellules bêta: sécrètent insline
114
Q

Qu’est ce que sécrètent les cellules acinaires?

A

les enzymes digestives

115
Q

Qu’est ce que sécrètent les cellules canalaires?

A

bicarbonate

116
Q

Quelles sont les 3 phases qui stimulent les enzymes digestives?

A
  1. céphalique
  2. gastrique
  3. intestinale
117
Q

Dans la phrase céphalique, le goût, l’odorat et la vision des aliments stimulent le _______

A

nerf vague

118
Q

Dans la phase gastrique, la distension par les aliments stimule le _______

A

nerf vague

119
Q

Dans la phase intestinale (++ importante), les protéines, lipides, HCl et distension par les aliments stimulent ____

A
  • CCK
  • sécrétine
  • nerf vague
120
Q

Phase gastrique: qu’est ce qui cause une sécrétion de bicarbonate par le pancréas?

A

l’acide dans le duodénum, qui cause une relâche de la sécrétine

121
Q

La présence de lipides dans le duodénum, qui entraine la relâche de la CCK a quels effets sur l’intestin?

A
  • inhibition de la vidange gastrique
  • contraction de la vésicule biliaire
  • sécrétion de la bile
122
Q

Quels enzymes sont sécrétés par le nerf vague?

A

enzymes pancréatiques

123
Q

L’acini est une unité fonctionnelle du pancréas. Quel liquide qui y traverse permet un bon passage?

A

liquide contenant du bicarbonate

124
Q

Vrai ou faux: les cellules acinaires compose 96% de la masse cellulaire

A

vrai

125
Q

Quel est le rôle des entérocytes dans l’activation des proenzymes ?

A

Les entérocytes produisent l’entérokinase, une enzyme qui active le trypsinogène en trypsine

126
Q

Que fait l’entérokinase?

A

elle active le trypsinogène, le transformant en trypsine, qui est une enzyme digestive importante

127
Q

Qu’est-ce que le trypsinogène ?

A

Le trypsinogène est une forme inactive de l’enzyme trypsine, produite par le pancréas et activée dans l’intestin

128
Q

Quelle est l’importance de la trypsine dans la digestion ?

A

La trypsine dégrade les protéines dans l’intestin en les découpant en peptides plus petit

129
Q

Pourquoi existe-t-il des inhibiteurs de la trypsine dans le corps?

A

ils empêchent l’activation prématurée de la trypsine et des autres enzymes pancréatiques, afin d’éviter des dommages aux tissus du pancréas

130
Q

Quels sont les enzymes qui dégrades les protéines?

A
  • protéases ++
  • trypsine
  • chémotrypsine
  • élastase
  • carboxypeptidase
  • pepsine
131
Q

Il y a sécrétion pancréatique d’enzymes sous forme inactivée, et il y a ensuite activation dans le _______

A

duodénum

132
Q

Les protéines, avec les enzymes se transforment en quels substances?

A

oligopeptides et acides aminés

133
Q

Quelle est l’enzyme de digestion des glucides principale?

A

l’amylase

134
Q

Par quoi (2) l’amylase est sécrétée et ou est-ce que la digestion des glucides est initiée?

A
  • glandes salivaires et le pancréas
  • dans la bouche
135
Q

Suite au contact avec l’amylase, l’amidon et le glycogène sont transformés en quelles substances?

A
  • a dextrine
  • maltotriose
  • maltose
136
Q

Quelles sont les enzymes digérant les lipides?

A
  • lipase, phospholipase, carbopxylestérase
137
Q

Quels sont les 3 sites de sécrétion des enzymes digérant les lipides?

A
  • salivaire
  • gastrique
  • pancréatique
138
Q

Où est ce que la digestion des lipides est initiée?

A

dans la bouche

139
Q

Quels sont les 2 autres enzymes participant à la digestion des lipides?

A
  • acides biliaires
  • colipase
140
Q

Les triglycérides se transforment en quelles substances après la digestion?

A
  • acides gras
  • monoglycéride
141
Q

Les lithiases atteignent ils plus les hommes ou les femmes, et quel % de la population?

A
  • femmes
  • 10%
142
Q

Quels sont les facteurs de risque des lithiases?

A
  • médicaments (ex: contraceptifs oraux)
  • obésité
  • atteinte de l’iléon terminale (par diminution des sels biliaires)
  • Nutrition parentérale (par hypomotilité de la vésicule biliaire)
  • perte de poids
143
Q

Les cholélithiases sont des calculs dans ______

A

vésicule biliaire

144
Q

Les cholédocholithiases sont des calculs dans ______

A

cholédoque

145
Q

Décrire le

A

calculs biliaires qui se déplacent dans les voies biliaires, notamment vers le canal cystique

146
Q

Combien de temps dure généralement la douleur d’une colique biliaire ?

A

4 à 5 heures après un repas (PP) lorsque les calculs biliaires se déplacent

147
Q

Quel est le traitement recommandé pour une colique biliaire ?

A

cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire), mais cela est considéré comme non urgent

148
Q

Qu’est-ce que la cholécystite ?

A

inflammation de la vésicule biliaire causée par un calcul pris dans le canal cystique

149
Q

Quels sont les symptômes principaux de la cholécystite?

A

douleur dans l’hypocondre droit (HCD), de la fièvre et une inflammation de la vésicule biliaire

150
Q

Quel est le traitement pour la cholécystite ?

A

antibiotiques pour traiter l’infection et une cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire), qui est semi-urgente

151
Q

Quels sont les symptômes possibles de la cholédocholithiasis ?

A
  • peut être symptomatique ou non
  • ictère (jaunisse)
  • douleur dans l’hypocondre droit (HCD)
152
Q

Quel est le traitement de la cholédocholithiasis?

A
  • extraction des calculs par CPRE
  • cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire)
153
Q

Qu’est-ce que la cholangite?

A

infection des voies biliaires secondaire à une cholédocholithiasis (présence de calculs dans le cholédoque)

154
Q

Quels sont les symptômes typiques de la cholangite ?

A
  • triade de Charcot
  • douleur dans l’hypocondre droit (HCD)
  • fièvre et ictère (jaunisse)
155
Q

Quel est le traitement de la cholangite ?

A
  • antibiotiques (ABTX)
  • une extraction des calculs par CPRE
  • sphinctérotomie (dilatation du sphincter)
156
Q

Quel est le diagnostic d’une pancréatique aigue?

A
  • inflammation de la glande pancréatique
    2 des 3 critères:
    1. Douleur abdominale irradiant dans le dos
    2. Taux de lipase sérique X 3 limite supérieure de la valeur normale
    3. Anomalie caractéristique à l’imagerie (échographie, scan abdominal ou IRM)
157
Q

Quels sont les facteurs de risques d’une pancréatite aigue?

A
  • obésité morbide
  • tabagisme
  • diabète 2 (2-3 X)
  • obésité et Syndrome métabolique (Db, DLP, HTA , obésité abdominale): risque accru de pancréatite sévère et de mortalité
158
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de pancréatite aigue?

A
  • pancréatite biliaire (40%): inflammation aigue du pancréas secondaire à un calcul à l’embouchure du wirsung
  • alcool (30%): consommateurs excessifs, obésité, aliments, tabacs
159
Q

Quelles sont les causes moins fréquentes de pancréatite aigue?

A
  • idiopathique
  • hypertriglycéridémie: + taux élevé, + risque
  • hypercalcémie (active les enzymes pancréatiques)
  • génétique (fibrose kystique)
  • traumatique
  • infections
  • médicaments
  • cause auto-immune
  • vasculaire
  • obstructive (cancer du pancreas)
  • post CPRE (2-5%)
160
Q

Quels sont les prédicteurs de sévérité d’une pancréatite aigue?

A
  • âge: (55-75 ans); ≥ 75 ans (15 X plus de risque de mortalité en 2 semaines)
  • comorbidités
  • obésité (IMC ≥ 30)
  • consommation d’alcool (+ risque de nécrose)
  • biochimiques
  • paramètres reliés à l’augmentation de la perméabilité vasculaire due à l’inflammation:
  • urée > 7 mmol/L et créatinine > 159 mmol/L
  • hématocrite ≥ 44%
161
Q

Vrai ou faux: amylase et lipase ne sont pas des critères de sévérité d’une pancréatite aigue?

A

vrai

162
Q

Quelle est la principale cause de la pancréatite?

A

l’activation prématurée de la trypsinogène, dans les cellules acinaires du pancréas

163
Q

Pourquoi l’activation prématurée du trypsinogène est-elle dangereuse pour le pancréas ?

A

elle conduit à la digestion des tissus pancréatiques, ce qui provoque une inflammation et des lésions, caractéristiques de la pancréatite

164
Q

Quelles sont les trois destructions concernant la pancréatite?

A
  • destruction de la microcirculation vasculaire
  • destruction des cellules acinaires
  • destruction de l’interstitium (tissu pancréatique)
165
Q

Quels sont les traitements de la pancréatite aigue?

A
  • hydratation IV des fluides
  • nutrition
  • analgésie
  • antibiotiques
166
Q

Comment prévenir la récidive d’une pancréatite aigue?

A

Pour une pancréatite biliaire:
- CPRE
- cholécystectomie

Pour une pancréatite alcoolique:
- abstinence d’alcool
- arrêt du tabac

Pour une pancréatite sur hypertriglycéridémie: traiter l’hyperTG

167
Q

Qu’est ce qui caractérise une pancréatite chronique?

A

épisodes récurrentes d’inflammation entrainant le remplacement du parenchyme du pancréas par de la fibrose

168
Q

Quelles sont les conséquences d’ne pancréatite chronique?

A

insuffisance exocrine et endocrine

169
Q

Quelles sont les causes de pancréatite chronique?

A
  • alcool
  • hypercalcémie
  • hypertriglycéridémie
  • mutation trypsinogène
  • fibrose kystique
170
Q

Environ ____% des patients ayant une pancréatite aigue ont une pancréatite chronique

A

24%

171
Q

Quels sont les facteurs de risque de progression d’une pancréatite chronique?

A
  • alcool
  • tabac (diminue le taux de bicarbonate)
  • cirrhose
172
Q

Quelle est la tendance de la douleur dans l’évolution de la pancréatite chronique au fil du temps ?

A

La douleur diminue en intensité avec le temps, en raison de la destruction progressive de la glande pancréatique

173
Q

Que se passe-t-il avec le taux de lipases au cours du temps dans la pancréatite ?

A

augmente au début de la maladie, puis il peut diminuer avec le temps à mesure que le pancréas subit des lésions

174
Q

Vrai ou faux: la fonction exocrine diminue au fur et à mesure de la pancréatite chronique

A

vrai

175
Q

Pancréatite aigue vs chronique: comparer la présence de douleur

A
  • aigue: tjrs présente
  • chronique: parfois absente
176
Q

Pancréatite aigue vs chronique: comparer le niveau d’amylase/lipase

A
  • aigue: élevé
  • chronique: normale
177
Q

Pancréatite aigue vs chronique: comparer en général

A
  • aigue: glande plus souvent inflammée, diffusément
  • chronique: atteinte focale, fibrose, atrophie (destruction de la glande)
178
Q

Décrire la présentation clinique d’une pancréatite chronique

A

1) Douleur abdominale: -
- irradiation dorsale, 15-30 min PP intermittente; soutenue; absente (lorsque destruction complète de la glande)
- limitation des ingestas d’où perte de poids
2) Insuffisance pancréatique

179
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une destruction de 90 % de la glande pancréatique?

A

insuffisance pancréatique

180
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte exocrine du pancréas ?

A
  1. stéatorrhée (plus sévère et précoce que la maldigestion des protéines et glucides)
  2. perte de poids et hyperphagie (augmentation de l’appétit en raison de la malabsorption des nutriments)
181
Q

Quels symptômes sont associés à l’atteinte endocrine du pancréas?

A
  1. diabète
  2. déficience en vitamines liposolubles (A, D, E, K) et en B12
182
Q

Quel est le mécanisme de malabsorption de la vitamine B12 en pancréatite chronique?

A

les enzymes pancréatiques nécessaires pour dissocier la vitamine B12 du facteur R (un facteur de liaison à la vitamine B12) sont déficientes. Cela empêche l’absorption correcte de la vitamine B12

183
Q

Quel est le rôle du facteur R dans l’absorption de la vitamine B12 ?

A

Le facteur R se lie à la vitamine B12 dans l’estomac et est nécessaire pour la protection de la vitamine B12 pendant qu’elle traverse le tractus intestinal

184
Q

Pourquoi est-il nécessaire d’avoir des enzymes pancréatiques pour l’absorption de la vitamine B12 ?

A
  1. scinder le lien entre la vitamine B12 et le facteur R
  2. la B12 peut se lier au facteur intrinsèque et d’être absorbée correctement dans l’intestin grêle
185
Q

Qu’est ce que la stéatorrhée?

A
  • diminution des bicarbonates entrainant un contenu d’acide trop élevé ds le duodénum en PC
  • lipase: ++ sensible à la dégradation par l’acide que les autres enzymes
  • milieu acide entraîne précipitation des acides biliaires et empêche formation de micelles
  • mène à: insuffisance par manque de protéases pancréatiques compensée par les protéases gastrique et intestinale
186
Q

Quel est le diagnostic clinique de l’insuffisance pancréatique exocrine?

A
  • selles graisseuses, nauséabondes, difficiles à évacuer de la cuvette
187
Q

Quels sont les tests diagnostiques de l’insuffisance pancréatique exocrine?

A
  1. dosage quantitatif des graisses fécales
  2. dosage de l’élastase fécale (qualitatif)
188
Q

Quelles sont des causes d’insuffisance pancréatique?

A
  • pancréatite chronique avancée (85%)
  • cancer du pancréas inopérable (50-100%)
  • fibrose kystique (85%)
  • maladie coéliaque (30%)
  • diabète (40%)
  • post pancreaticoduodénectomie (chirurgie de whipple) (85%): pour le cancer du pancréas
189
Q

Quelles sont les complications du whipple?

A

gastroparesie (ralentissement de la vidange gastrique), causée par des troubles moteurs de l’estomac

190
Q

Quand le diabète apparaît-il généralement chez les patients atteints de pancréatite chronique?

A

moyenne 10 à 20 ans après l’apparition de la pancréatite chronique, souvent après 90 % de la destruction de la glande pancréatique

191
Q

Vrai ou faux: les cellules des îlots de Langerhans sont relativement résistantes à la destruction

A

vrai

192
Q

Quelle est la conséquence de la destruction des cellules alpha (glucagon) et beta (insuline) dans la pancréatite chronique ?

A

augmentation des hypoglycémies

193
Q

Quelles sont les causes de la douleur?

A
  • pseudokyste
  • obstruction par calcul ou sténose
  • inflammation des terminaisons nerveuses
  • hyperstimulation pancréatique par CCK qui augmente
    la sécrétion de la sécrétine
194
Q

Quels sont les traitements de la pancréatique chronique?

A
  • cesser l’alcool
  • cesser le tabac
  • traiter la douleur
  • traiter l’insuffisance pancréatite
195
Q

Quels sont les objectifs du traitement avec des enzymes pancréatiques pendant et après les repas ?

A
  • bon mixing avec le chyme pour une digestion efficace.
  • résistance à la dénaturation par l’acidité gastrique.
  • sortie de l’estomac en même temps que les nutriments.
  • relâche rapide dans le duodénum pour une action rapide
196
Q

Quelle est la différence entre les enzymes conventionnelles et les préparations modernes d’enzymes pancréatiques ?

A
  • les enzymes conventionnelles (non entérocapsulées) sont dénaturées par l’acidité gastrique
  • les préparations modernes sont entérocapsulées, sensibles au pH, et résistantes à l’acide, se dissolvant dans le duodénum
197
Q

Traitement: quelle quantité de lipase exogène est nécessaire par repas pour un traitement efficace?

A

La lipase exogène est environ 1/3 de l’efficacité de la lipase endogène en raison de la dénaturation et du relâchement tardif

198
Q

Quelles sont les vitamines fréquemment déficientes dans les maladies pancréatiques ?

A

A, D, E, K

199
Q

Décrire la veine porte du foie

A

achemine majoritairement le sang en provenance de l’estomac et de l’intestin (riche en nutriments) vers le foie

200
Q

Décrire l’artère hépatique commune du foie

A
  • origine du tronc coéliaque
  • amène un apport de sang oxygéné vers le foie qui sera nécessaire pour le métabolisme hépatique
201
Q

Décrire les veines hépatiques commune du foie

A
  • formées par l’union des veines centrales
  • évacuent le sang du foie jusqu’à la veine cave inférieure
202
Q

Décrire les lobules

A
  • veine centrale entourée de 6 veines portes hépatiques et 6 artères hépatiques
  • sinusoïdes relient la veine centrale aux veines portes hépatiques et artères hépatiques
203
Q

Décrire la direction du sang et de la bile dans le lobule

A
  • le sang va de la périphérie du lobule à son centre
  • la bile va du centre vers la périphérie
204
Q

Les sinusoïdes contiennent 2 sortes de cellules. Quelles sont-elles?

A
  1. hépatocytes: ++ présentes dans le foie, tapissent sinusoïdes, stockage, digestion, produisent la bile
  2. kuppfer: macrophages, captent et détruisent les vieux globules rouges
205
Q

Quelle substance donne la couleur verte typique à la bile?

A

bilirubine

206
Q

Que devient la bile une fois sécrétée dans l’intestin ?

A
  1. La bile est convertie en stercobiline par les bactéries intestinales, qui donne ensuite la coloration brune aux selles
207
Q

Décrire les cholangiocytes, des cellules du foie

A
  • 2e cellules les + abondantes du foie
  • tapissent les canaux biliaires
208
Q

Décrire les cellules stellaires, des cellules du foie

A
  • stockent la vitamine A
  • déposent du collagène dans le foie en cas d’insulte
209
Q

Décrire les cellules endothéliales, des cellules du foie

A

tapissent les sinusoides

210
Q

Quelles sont les fonctions du foie?

A
  • filtration
  • métabolique
  • stockage
  • synthèse
  • détoxification
211
Q

Décrire la détoxification faite par le foie

A
  • dégrade l’insuline
  • convertie l’ammoniaque en urée
  • métabolise les médicaments et l’alcool
212
Q

Décrire la synthèse faite par le foie

A
  • bile
  • protéines plasmatiques (albumine)
  • facteurs de coagulation (prothrombine, fibrinogène)
  • immunoglobulines A, G et M
213
Q

Décrire le stockage fait par le foie

A
  • glycogène
  • fer, cuivre
  • vitamine A, D, K, B12
214
Q

Décrire la fonction métabolique faite par le foie

A
  • conjugue la bilirubine
  • métabolise: glucides (macromère de glycogène), lipides (ATP, cholestérol), protéines (ammoniaque et urée)
215
Q

Qu’est ce qui est sécrété par les cellules canalaires (neurocrine)?

A

ach

216
Q

Qu’est ce qui est sécrété par les cellules acinaires (neurocrine)?

A
  • Ach: stimulation enzymes
  • GRP
  • VIP
  • substance P
217
Q

Quels sont les mécanismes de protection contre l’autodigestion?

A
  • séparation des enzymes dans les granules de zymogène (inactifs)
  • si des enzymes sont activés pour rien: inhibiteurs physiologiques de la trypsine dans les tissu et les sécrétions pancréatiques
  • sécrétion des enzymes sous forme inactive
  • gradient de pression favorisant le flux sortant de la glande vers le duodénum
218
Q

Qu’est ce qu’un pseudokyste dans le pancréas?

A

accumulation d’enzymes

219
Q

Qu’est ce qu’une ischémie?

A

manque de vascularisation

220
Q

Motricité interdigestive (de jeûne): qu’est ce que le complexe migrant moteur?

A
  • pattern de contractions irrégulières et cycliques
  • durée 80-120 minutes
221
Q

Décrire les 3 phases du CCM

A
  • phase 1: 20-60 minutes, aucun mouvement contractiles
  • phase 2: 20-60 minutes, contractions modérées, brassage aliments
  • phase 3: 3-5 minutes, puissante contraction péristaltique, trop rapide pour permettre, absorption nutriments
222
Q

Qu’est ce que la motricité digestive post-prandiale?

A
  • doit pousser les aliments, tout en permettant leur absorbtion
  • ressemble à motricite interdigestive de phase II
  • contractions modérées et irrégulières: permet brassage du contenu intestinal, mouvement de va-et-vient générant transit du contenu intestinal
223
Q

Quels sont les stimulants de la motricité digestive post-prandiale?

A
  • hormones (gastrine, CCK, etc)
  • mécanismes neurologiques intrinsèques et extrinsèques
  • actions locales
224
Q

Combien de liquide est sécrété par l’intestin et ses annexes pendant la digestion ?

A

Environ 14 L d’eau sont sécrétés, comprenant :
- Aliments : 2L
- Salive : 1,5L
- Estomac : 2,5L
- Bile : 0,5L
- Pancréas : 1,5L

225
Q

Quelle est la capacité d’absorption d’eau dans le grêle , et comment asborbe-t-il?

A
  • 7L d’eau
  • mécanismes: Na+ Co-Transport
  • régulation par le frein iléal (Peptide YY, Glucagon-like peptide I, neurotensine)
226
Q

Que se passe-t-il dans le colon en termes d’absorption d’eau ?

A
  • 6L d’eau
  • canaux Na+ et maintient une osmolarité de 300 mOsm
227
Q

Pourquoi une diarrhée peut-elle se produire ?

A
  • lorsqu’il y a un problème dans l’absorption de l’eau
  • au niveau du grêle
  • dysfonctionnement du Na+ Co-Transport ou des canaux Na+
228
Q

Comment se produit l’assimilation des glucides?

A
  • transporteurs: permettent aux glucides de rentrer dans la cellule et de sortir par la veine porte
229
Q

Comment se produit l’assimilation des protéines?

A
  • dipeptides, tripeptides: pept-1 qui permet de faire rentrer, sortie par diffusion facilitée
  • acides aminés: entrée par cotransporteurs, sortie par diffusion facilitée
230
Q

Quelles sont les 5 étapes de la digestion des lipides?

A
  1. émulsification des lipides par les sels biliaires d’où la formation de micelles
  2. dégradation des triglycérides par la lipase, plipase et estérase pancréatique en acides gras et monoglycérides
  3. entrée des acides gras et monoglycérides dans les entérocytes
  4. conversion en tg et formatuin de chylomicrons avec le cholestérol et apoprotéiens
  5. absorption des chylomicrons par le système lympatique, puis vasculaire
231
Q

Le folate est absorbé dans le…

A
  • duodénum
  • jéjunum
232
Q

La B1 est absorbé dans le…

A
  • duodénum
233
Q

La B6 e3st absorbée dans le…

A
  • jéjunum
234
Q

Le magnésium est absorbé dans le…

A

iléon

235
Q

Le calcium est absorbé dans le…

A
  • jéjunum
  • iléon
236
Q

Le phosphore est absorbé dans le…

A
  • jéjunum
237
Q

Décrire l’absorption

A
  • est absorbé directement dans l’entérocyte
  • via transporteur HCP-1
238
Q

Quelle est la fonction de la réductase dans l’absorption du fer ?

A
  1. convertit le fer ferrique (Fe+++) en fer ferreux (Fe++)
  2. absorption par le transporteur DMT1 dans les cellules intestinales
239
Q

Comment le fer est-il stocké dans les cellules intestinales ?

A

ferritine

240
Q

Que se passe-t-il une fois que le fer quitte les entérocytes pour entrer dans la circulation sanguine?

A
  • via ferroportine, est oxydé en Fe+++ et se lie à la transferrine pour être transporté dans le sang

physiologie générale (8 decks)

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