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patho - intra 1 > diarrhée > Flashcards

diarrhée Flashcards

1
Q

quelles sont les cellules présentes dans les cryptes?

A

cellules indifférenciées:

  • cellules caliciformes
  • cellules de paneth
  • cellules entéroendocrines
  • entérocytes
  • cellules M
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Q

Comment le chorion est maintenu étiré? Comment peut-il se raccourcir?

A
  • par l’empilement des cellules intestinales
  • si épithélium détruit (virus : corona, rota ; coccidiose) = élastique racourcit = atrophie, arrondissement et fusion des villosités
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3
Q

Qu’arrive-t-il lors de destruction des cryptes? Causes? Est-ce que c’est grave?

A

dommage intestinal grave!! pcq l’épithélium des villosité n’est pas régénéré
causes : parvovirus, radiations, chimiothérapie

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4
Q

Qu’arrive-t-il lors de destruction des villosités? Est-ce que grave?

A

pas aussi grave que destruction des cryptes, mais…
destruction des villosités = hyperplasie des crypte =
> aug sécrétion = diarrhée
> cellules moins différenciées arrivent à l’extrémité des villosités = moins absorption = diarrhée

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5
Q

Quel est le rôle et les caractéristiques de ceacum et du côlon?

A

rôle : absorption d’eau et d’électrolytes

  • pas de villosités –> épithélium intercrypte
  • bordure en brosse moins développée
    • de cellules à gobelet (caliciformes)
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6
Q

De quoi est composé l’immunité acquise?

A
  • GALT = 1/4 du tissus lymphoïde de l’organisme (plaque de Peyer, lymp T et B)
  • cellules M
  • cellules dendritiques
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7
Q

Quel est l’intéraction entre cellules M et dendritiques?

A

cellules M échantillonnent dans lumière intestinale et transfèrent Ag aux cell dendritiques –> plaque de peyer et NL mésentérique

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8
Q

Quel est le “problème” avec les cellules M?

A

porte d’entrée pour pathogènes :

  • Mycobactérium sp.
  • Shigella flexneri
  • Yersinia enterocolitica
  • Salmonella
  • Rodococcus spp.
  • virus : BVD-MD
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9
Q

Quel est le principal ion impliqué dans l’absorption?

Quels sont les transporteurs?

A

Na+

  • pompe Na+/K+ (domaine baso-latéral)
  • co-transporteur glucose/Na+ (SGLT-1)
  • Échangeur Na+/H+ (NHE)
  • co-transporteur Na+/AA
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10
Q

Qu’est-ce qui est absorbé par les entérocytes?

A

glucose, Na+, petits peptides, a.a., eau

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11
Q

Caractéristique du SGLT1 et implication médicale?

A

absorbe 2x Na+ (et H2O) avec 1x glucose

- pour réhydrater un patient diarrhéique : ajoute du glucose aux solutions de réhydratation

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12
Q

Par quel transporteur quitte le glucose à la membrane baso-latérale?

A

GLUT2 (transporteur du glucose 2)

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13
Q

Quel est le principal ion impliqué dans la sécrétion?

A

Cl-

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14
Q

Quels sont les transporteurs impliqués dans la sécrétion?

A
  • CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) –> membrane apicale
  • NKCCl (Na/K/Cl co-transporteur) –> membrane basolatérale
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15
Q

Comment est réguler le CFTR?

A

réguler par des kinases :
PKA(+++), PKC, PKG

adénylate cyclase = aug AMPc = aug PKA = CFTR ouvert = Cl- (et HCO3) sortent de la cellule = eat (et Na+) entrainés par osmose dans la lumière avec Cl- = Diarrhée

Guanylin (et ST de ETEC) = aug GMPc = aug PKG = CFTR ouvert = ……..

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16
Q

Que cause une hyperstimulation du CFTR?

A

entraîne perte de HCO3, donc acidose métabolique possible

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17
Q

Quelles toxines agissent sur l’adénylate cyclase?

A
  • toxine LT (thermolabile) de ETEC

- toxine du choléra

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18
Q

Qu’est-ce qui inhibe le NHE? Conséquence?

A
  • activation de PKA

- inhibition NHE = dim absorption Na+ = dim absorption eau = diarrhée

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19
Q

Sur quoi agit la toxine Sta?

A

sur Guanylin

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20
Q

Sur quoi agit Stb?

A

sur transporteur Ca –> CFTR

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21
Q

Que cause l’atrophie villositaire?

A

diminution de surface d’absorption + perte d’enzymes de digestion ==> malabsorption, maldigestion

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22
Q

Quels agents causent l’atrophie villositaire?

A

Rotavirus, coronavirus

23
Q

Quels agents causent l’atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes?

A

rotavirus
caronavirus
coccidies

24
Q

Quels agents causent une atrophie des villosités avec dommages aux cryptes?

A 
parvovirus
BVD
panleucopénie
coccidies
peste bovine
toxines
25
Quelles sont les lésions lors d'atrophie des villosités avec dommages aux cryptes?
- cellules nécrotiques dans les cryptes - cryptes dilatées et tapissées par des entérocytes immatures - disparition des cryptes - -> malabsorption - -> muqueuse peut être envahie par des bactéries ou des fongis provenant de la lumière de l'intestin
26
Quels sonts les causes de maldigestion?
-intraluminale : enzymes du pancréas/foie/bile >nécrose du pancréas > atrophie du pancréas > insuffisance hépatique - épithéliale >atrophie des villosités : dim surface et qté enzymes > résection intestinale
27
Conséquences de maldigestion?
accumulation d'aliments non-digérés dans la lumière intestinale = fermentation + aug osmolarité = diarrhée
28
définition de diarrhée?
- excès d'eau dans les fèces relativement à la matière fécale sèche - augmentation de la fréquence de défécation
29
Quelles sont les conséquences de la diarrhée?
- déshydratation --> circulation systémique - déséquilibre électrolytes --> coeur - déséquilibre des acides et bases --> bicarbonates aug = acidose métabolique - hypoglycémie - hypoprotéinémie
30
Qu'est-ce que la diarrhée de l'intestin grêle?
eau du petit intestin "inonde" le côlon | * peut demeurer silencieuse si côlon compense en absorbant les liquides
31
Qu'est-ce que la diarrhée du gros intestin?
côlon ne réabsorbe plus d'eau provenant du petit intestin (qté normale)
32
Quels sont les mécanismes qui causent la diarrhée de l'intestin grêle?
- hypersécrétion : excès de sécrétion par rapport à l'absorption (entérotoxines bactériennes : E. coli ETEC_ - malabsorption : généralement par atrophie des villosités : Rotavirus, coronavirus - hypermotilité : plus le résultat que la cause de la D - exsudation/effusion - combinaison
33
Quelles sont les causes de la diarrhée par effusion(exsudation) et quels sont les effets?
CAUSES -inflammation --> aug perméabilité -perte d'épithélium (érosion/ulcère) : perte d'étanchéité des jonctions -aug pression hydrostatique : insuffisance cardiaque - dim pression oncotique : hypoalbuminémie EFFETS -perte de protéines > dim P oncotique > diarrhée ++
34
Quel est le type principal de diarrhée causée par Salmonella? Nommer une autre condition que Salmonella peut causer à part diarrhée.
- par effusion aussi : hypersécrétion, maldigestion, malabsorption - sépticémie
35
Comment Salmonella envahit la muqueuse et dans quelle cellule est-ce que la bactérie peut survivre?
- entre par cell M | - survit dans macrophages
36
Que cause Yersinia? Quels animaux affecte-t-elle?*
- Entérocolite, septicémie - pyogranulomes et cellules géantes = "pseudotuberculose" - ovins, caprins, et surtout ruminants sauvages * extra et intra-cellulaire (juste ds entérocytes, pas macrophages)
37
Quels sont les signes cliniques associés à Lawsonia intracellularis? Quels sont les lésions?
``` SIGNES CLINIQUES : - surtout porc à l'engraissement - diarrhée -ralentissement de croissance - parfois hémorragie dans l'intestin LÉSIONS : - hyperplasie des cryptes = +++sécrétions -villosités atrophiées -stade final selon le type : nécrose, hémorragie, sténose... ```
38
Dans quelle cellule survit Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis? Quelle est la pathogénie de la bactérie?
- dans les macrophages - accumulation ds macrophages/cellules géantes multinucléées/lymphocytes/plasmocytes --> épaississement de la paroi intestinale --> absorption diminuée --> diarrhée + dépérissement
39
Quels sont les mécanismes de la diarrhée de Campylobacter jejuni? Quelle est la "consistance" de la diarrhée?
- effusion et malabsorption | - diarrhée acqueuse à sanguinolente
40
Vrai ou Faux? Il peut y avoir des porteurs sains de Campylobacter jejuni?
vrai!
41
Nommez agent de dysenterie porcine?
Brachyspira hyodysenteriae - diarrhée du gros intestin - colite nécrosante-fibrinohémorragique - maldigestion, malabsorption, effusion * porcs post-sevrage
42
Nommez les agents de diarrhée néonatale "non-spécifique" (5). Apparence de la diarrhée?
- E. coli ETEC : 24-48h - Rotavirus : 1ère semaine - Coronavirus : 1ère semaine bovins - cryptosporidium spp - coccidies (+ de 1 sem) - liquide jaunâtre souvent floconneux
43
Caractéristique de Cryptosporidium spp?
-protozoaire intracellulaire mais extra-cytoplasmique qui tapisse les entérocytes --> vacuole parasitophore ==> médicaments ne peuvent pas atteindre Crypto
44
Quels sont les mécanismes de diarrhée de Cryptosporidium?
- malabsorption - maldigestion - hypersécrétion
45
Quelles sont les lésions associées à Cryptosporidium?
- atrophie des villosités, fusion - hyperplasie des cryptes - inflammation dans le chorion (lamina propria) - vacuole parasitophore
46
Coccidies du porcelet?
Isospora suis | -atrophie des villosités --> diarrhée par malabsorption et maldigestion
47
Coccidies du veau?
Eimeria sp. - dommages aux cryptes - typhlocolite hémorragique
48
Coccidies des agneaux et chevreaux?
Eimeria sp. hyperplasie des cryptes et villosités -atrophie villositaire possible
49
Quelles sont les lésions dûes à Parvovirus canin type 2 et Panleucopénie féline? Quels sont les mécanismes de diarrhée?
- détruit cryptes - destruction villosités - chorion à nu - atrophie des villosités - érosions/ulcères MÉCANISMES: -maldigestion, malabsorption, exsudation pour parvo et effusion pour panleuco...
50
Quelles sont les lésions dûes au Distemper?
- destruction tissus lymphoide - atrophie villositaire - érosions - ulcères
51
Quels sont les mécanismes de diarrhée du Distemper?
- maldigestion - malabsorption - effusion
52
Lésions du FeLV?
- nécrose des cryptes | - atrophie villositaire
53
chien et chat - bactérie - protozoaire - coccidie - parasite
bactérie : salmonella spp protozoaire : giardia spp coccidies : Isospora sp parasite : Ascarids
54
Quelles sont les conséquences d'une entéropathie par perte de protéine?
- urémie (pcq pleins de protéines > ammoniac > urée) - diminution de croissance - mort possible

patho - intra 1 (12 decks)

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