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patho - intra 1 > diarrhée > Flashcards

diarrhée Flashcards

1
Q

quelles sont les cellules présentes dans les cryptes?

A

cellules indifférenciées:

  • cellules caliciformes
  • cellules de paneth
  • cellules entéroendocrines
  • entérocytes
  • cellules M
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Q

Comment le chorion est maintenu étiré? Comment peut-il se raccourcir?

A
  • par l’empilement des cellules intestinales
  • si épithélium détruit (virus : corona, rota ; coccidiose) = élastique racourcit = atrophie, arrondissement et fusion des villosités
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Q

Qu’arrive-t-il lors de destruction des cryptes? Causes? Est-ce que c’est grave?

A

dommage intestinal grave!! pcq l’épithélium des villosité n’est pas régénéré
causes : parvovirus, radiations, chimiothérapie

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4
Q

Qu’arrive-t-il lors de destruction des villosités? Est-ce que grave?

A

pas aussi grave que destruction des cryptes, mais…
destruction des villosités = hyperplasie des crypte =
> aug sécrétion = diarrhée
> cellules moins différenciées arrivent à l’extrémité des villosités = moins absorption = diarrhée

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5
Q

Quel est le rôle et les caractéristiques de ceacum et du côlon?

A

rôle : absorption d’eau et d’électrolytes

  • pas de villosités –> épithélium intercrypte
  • bordure en brosse moins développée
    • de cellules à gobelet (caliciformes)
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6
Q

De quoi est composé l’immunité acquise?

A
  • GALT = 1/4 du tissus lymphoïde de l’organisme (plaque de Peyer, lymp T et B)
  • cellules M
  • cellules dendritiques
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7
Q

Quel est l’intéraction entre cellules M et dendritiques?

A

cellules M échantillonnent dans lumière intestinale et transfèrent Ag aux cell dendritiques –> plaque de peyer et NL mésentérique

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8
Q

Quel est le “problème” avec les cellules M?

A

porte d’entrée pour pathogènes :

  • Mycobactérium sp.
  • Shigella flexneri
  • Yersinia enterocolitica
  • Salmonella
  • Rodococcus spp.
  • virus : BVD-MD
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9
Q

Quel est le principal ion impliqué dans l’absorption?

Quels sont les transporteurs?

A

Na+

  • pompe Na+/K+ (domaine baso-latéral)
  • co-transporteur glucose/Na+ (SGLT-1)
  • Échangeur Na+/H+ (NHE)
  • co-transporteur Na+/AA
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10
Q

Qu’est-ce qui est absorbé par les entérocytes?

A

glucose, Na+, petits peptides, a.a., eau

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11
Q

Caractéristique du SGLT1 et implication médicale?

A

absorbe 2x Na+ (et H2O) avec 1x glucose

- pour réhydrater un patient diarrhéique : ajoute du glucose aux solutions de réhydratation

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12
Q

Par quel transporteur quitte le glucose à la membrane baso-latérale?

A

GLUT2 (transporteur du glucose 2)

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13
Q

Quel est le principal ion impliqué dans la sécrétion?

A

Cl-

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14
Q

Quels sont les transporteurs impliqués dans la sécrétion?

A
  • CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) –> membrane apicale
  • NKCCl (Na/K/Cl co-transporteur) –> membrane basolatérale
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15
Q

Comment est réguler le CFTR?

A

réguler par des kinases :
PKA(+++), PKC, PKG

adénylate cyclase = aug AMPc = aug PKA = CFTR ouvert = Cl- (et HCO3) sortent de la cellule = eat (et Na+) entrainés par osmose dans la lumière avec Cl- = Diarrhée

Guanylin (et ST de ETEC) = aug GMPc = aug PKG = CFTR ouvert = ……..

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16
Q

Que cause une hyperstimulation du CFTR?

A

entraîne perte de HCO3, donc acidose métabolique possible

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17
Q

Quelles toxines agissent sur l’adénylate cyclase?

A
  • toxine LT (thermolabile) de ETEC

- toxine du choléra

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18
Q

Qu’est-ce qui inhibe le NHE? Conséquence?

A
  • activation de PKA

- inhibition NHE = dim absorption Na+ = dim absorption eau = diarrhée

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19
Q

Sur quoi agit la toxine Sta?

A

sur Guanylin

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20
Q

Sur quoi agit Stb?

A

sur transporteur Ca –> CFTR

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21
Q

Que cause l’atrophie villositaire?

A

diminution de surface d’absorption + perte d’enzymes de digestion ==> malabsorption, maldigestion

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22
Q

Quels agents causent l’atrophie villositaire?

A

Rotavirus, coronavirus

23
Q

Quels agents causent l’atrophie des villosités avec hyperplasie des cryptes?

A

rotavirus
caronavirus
coccidies

24
Q

Quels agents causent une atrophie des villosités avec dommages aux cryptes?

A 
parvovirus
BVD
panleucopénie
coccidies
peste bovine
toxines
25
Q

Quelles sont les lésions lors d’atrophie des villosités avec dommages aux cryptes?

A
  • cellules nécrotiques dans les cryptes
  • cryptes dilatées et tapissées par des entérocytes immatures
  • disparition des cryptes
  • -> malabsorption
  • -> muqueuse peut être envahie par des bactéries ou des fongis provenant de la lumière de l’intestin
26
Q

Quels sonts les causes de maldigestion?

A

-intraluminale : enzymes du pancréas/foie/bile
>nécrose du pancréas
> atrophie du pancréas
> insuffisance hépatique

  • épithéliale
    >atrophie des villosités : dim surface et qté enzymes
    > résection intestinale
27
Q

Conséquences de maldigestion?

A

accumulation d’aliments non-digérés dans la lumière intestinale = fermentation + aug osmolarité = diarrhée

28
Q

définition de diarrhée?

A
  • excès d’eau dans les fèces relativement à la matière fécale sèche
  • augmentation de la fréquence de défécation
29
Q

Quelles sont les conséquences de la diarrhée?

A
  • déshydratation –> circulation systémique
  • déséquilibre électrolytes –> coeur
  • déséquilibre des acides et bases –> bicarbonates aug = acidose métabolique
  • hypoglycémie
  • hypoprotéinémie
30
Q

Qu’est-ce que la diarrhée de l’intestin grêle?

A

eau du petit intestin “inonde” le côlon

* peut demeurer silencieuse si côlon compense en absorbant les liquides

31
Q

Qu’est-ce que la diarrhée du gros intestin?

A

côlon ne réabsorbe plus d’eau provenant du petit intestin (qté normale)

32
Q

Quels sont les mécanismes qui causent la diarrhée de l’intestin grêle?

A
  • hypersécrétion : excès de sécrétion par rapport à l’absorption (entérotoxines bactériennes : E. coli ETEC_
  • malabsorption : généralement par atrophie des villosités : Rotavirus, coronavirus
  • hypermotilité : plus le résultat que la cause de la D
  • exsudation/effusion
  • combinaison
33
Q

Quelles sont les causes de la diarrhée par effusion(exsudation) et quels sont les effets?

A

CAUSES
-inflammation –> aug perméabilité
-perte d’épithélium (érosion/ulcère) : perte d’étanchéité des jonctions
-aug pression hydrostatique : insuffisance cardiaque
- dim pression oncotique : hypoalbuminémie
EFFETS
-perte de protéines > dim P oncotique > diarrhée ++

34
Q

Quel est le type principal de diarrhée causée par Salmonella? Nommer une autre condition que Salmonella peut causer à part diarrhée.

A
  • par effusion
    aussi : hypersécrétion, maldigestion, malabsorption
  • sépticémie
35
Q

Comment Salmonella envahit la muqueuse et dans quelle cellule est-ce que la bactérie peut survivre?

A
  • entre par cell M

- survit dans macrophages

36
Q

Que cause Yersinia? Quels animaux affecte-t-elle?*

A
  • Entérocolite, septicémie
  • pyogranulomes et cellules géantes = “pseudotuberculose”
  • ovins, caprins, et surtout ruminants sauvages
  • extra et intra-cellulaire (juste ds entérocytes, pas macrophages)
37
Q

Quels sont les signes cliniques associés à Lawsonia intracellularis? Quels sont les lésions?

A 
SIGNES CLINIQUES :
- surtout porc à l'engraissement
- diarrhée
-ralentissement de croissance
- parfois hémorragie dans l'intestin
LÉSIONS :
- hyperplasie des cryptes = +++sécrétions
-villosités atrophiées
-stade final selon le type : nécrose, hémorragie, sténose...
38
Q

Dans quelle cellule survit Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis? Quelle est la pathogénie de la bactérie?

A
  • dans les macrophages
  • accumulation ds macrophages/cellules géantes multinucléées/lymphocytes/plasmocytes –> épaississement de la paroi intestinale –> absorption diminuée –> diarrhée + dépérissement
39
Q

Quels sont les mécanismes de la diarrhée de Campylobacter jejuni? Quelle est la “consistance” de la diarrhée?

A
  • effusion et malabsorption

- diarrhée acqueuse à sanguinolente

40
Q

Vrai ou Faux? Il peut y avoir des porteurs sains de Campylobacter jejuni?

A

vrai!

41
Q

Nommez agent de dysenterie porcine?

A

Brachyspira hyodysenteriae

  • diarrhée du gros intestin
  • colite nécrosante-fibrinohémorragique
  • maldigestion, malabsorption, effusion
  • porcs post-sevrage
42
Q

Nommez les agents de diarrhée néonatale “non-spécifique” (5). Apparence de la diarrhée?

A
  • E. coli ETEC : 24-48h
  • Rotavirus : 1ère semaine
  • Coronavirus : 1ère semaine bovins
  • cryptosporidium spp
  • coccidies (+ de 1 sem)
  • liquide jaunâtre souvent floconneux
43
Q

Caractéristique de Cryptosporidium spp?

A

-protozoaire intracellulaire mais extra-cytoplasmique qui tapisse les entérocytes –> vacuole parasitophore
==> médicaments ne peuvent pas atteindre Crypto

44
Q

Quels sont les mécanismes de diarrhée de Cryptosporidium?

A
  • malabsorption
  • maldigestion
  • hypersécrétion
45
Q

Quelles sont les lésions associées à Cryptosporidium?

A
  • atrophie des villosités, fusion
  • hyperplasie des cryptes
  • inflammation dans le chorion (lamina propria)
  • vacuole parasitophore
46
Q

Coccidies du porcelet?

A

Isospora suis

-atrophie des villosités –> diarrhée par malabsorption et maldigestion

47
Q

Coccidies du veau?

A

Eimeria sp.

  • dommages aux cryptes
  • typhlocolite hémorragique
48
Q

Coccidies des agneaux et chevreaux?

A

Eimeria sp.
hyperplasie des cryptes et villosités
-atrophie villositaire possible

49
Q

Quelles sont les lésions dûes à Parvovirus canin type 2 et Panleucopénie féline? Quels sont les mécanismes de diarrhée?

A
  • détruit cryptes
  • destruction villosités
  • chorion à nu
  • atrophie des villosités
  • érosions/ulcères

MÉCANISMES:
-maldigestion, malabsorption, exsudation pour parvo et effusion pour panleuco…

50
Q

Quelles sont les lésions dûes au Distemper?

A
  • destruction tissus lymphoide
  • atrophie villositaire
  • érosions
  • ulcères
51
Q

Quels sont les mécanismes de diarrhée du Distemper?

A
  • maldigestion
  • malabsorption
  • effusion
52
Q

Lésions du FeLV?

A
  • nécrose des cryptes

- atrophie villositaire

53
Q

chien et chat

  • bactérie
  • protozoaire
  • coccidie
  • parasite
A

bactérie : salmonella spp
protozoaire : giardia spp
coccidies : Isospora sp
parasite : Ascarids

54
Q

Quelles sont les conséquences d’une entéropathie par perte de protéine?

A
  • urémie (pcq pleins de protéines > ammoniac > urée)
  • diminution de croissance
  • mort possible

patho - intra 1 (12 decks)

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