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Biopatologia 1 Teste 2 > Diabetes tipo II > Flashcards

Diabetes tipo II Flashcards

1
Q

Epidemiologia:
• cerca de _____ de pessoas afetadas em todo o mundo
• ____ % dos casos em países pouco desenvolvidos ou em desenvolvimento
• ____ mortes anuais
• prevalência superior em _____.

A
  • 382 milhões
  • 80% (alimentos mais baratos são os processados)
  • 4 milhões
  • homens
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2
Q

Epidemiologia:
• cerca de _____ de pessoas afetadas em todo o mundo
• ____ % dos casos em países pouco desenvolvidos ou em desenvolvimento
• ____ mortes anuais
• prevalência superior em _____.

A
  • 382 milhões
  • 80%
  • 4 milhões
  • Homens
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3
Q

Fatores de risco para a diabetes tipo 2:

A
  • Idade avançada
  • Histórico familiar
  • Fumar
  • Estilo de vida sedentário
  • Excesso de peso (IMC ≥ 25)
  • Síndrome metabólica (aumento do diâmetro da cintura, hipertensão, dislipidemias)
  • Má alimentação (consumo regular de açucares e carnes vermelhas e baixo consumo de verduras e alimentos ricos em fibra)
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4
Q

Principais genes associados a um maior risco de diabetes tipo2:

A

TCF7L2
SCL30A8
FTO
IRS1

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5
Q

A diabetes tipo 2 é _______ prevalente do que a diabetes tipo 1.

A

Mais

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6
Q

Qual a resposta do pâncreas à resistência à insulina periférica?

A

Resistência à insulina nos tecidos periféricos → para compensar: aumento da produção e secreção de insulina pelas células beta pancreáticas → Hiperglicémia e hiperinsulinémia

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7
Q

Qual é o principal fator de desenvolvimento da resistência à insulina?

A

Obesidade

80% dos diabéticos são obesos e 50% dos obesos são diabéticos

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8
Q

Qual o tipo de obesidade que mais contribui para a resistência à insulina?

A

Abdominal

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9
Q

Quais as principais hormonas secretadas pelo tecido adiposo e quais as suas funções?

A
  • Leptina: atua no cérebro e provoca a sensação de saciedade e inibe o eixo hipotálamo-hipofise-córtex adrenal, aumentando a sensibilidade dos tecidos à insulina
  • Adiponectina: diminui a gliconeogênese a nivel hepático, aumenta a captação de glicose, aumenta a sensibilidade à insulina, promove a clearance de triglicéridos e provoca a sensação de saciedade;
  • Resistina: contribui para a resistência à insulina
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10
Q

No geral, que alterações provocadas pelo excesso de tecido adiposo que culmina na resistência à insulina?

A
  • Alteração das hormonas (diminuição da produção de adiponectina e dessensibilização dos recetores para a leptina)
  • Inibição da sinalização da insulina pelos níveis elevados de ácidos gordos livres e triglicéridos
  • Produção de mediadores inflamatórios (TNF-a e IL-6) que inibem a sinalização pela insulina
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11
Q

Mecanismos moleculares que desencadeiam resistência à insulina?

A

Alterações na sinalização IRS/PI3K devido ao aumento da fosforilação das serinas no IRS, bloqueando a sinalização subsequente
• Aumento dos níveis de ácidos gordos intracelular → aumento dos níveis de DAG → ativação PKC → fosforilação da serina no IRS
• TNFα e IL-6 → ativação de sinalização MAP cinase (JNK, p38) → fosforilação da serina no IRS
• disfunção mitocondrial (pela acumulo de triglicéridos) → produção ROS → fosforilação das serinas no IRS
• stress do RE: aumento sinalização IRE1α e PERK → levando ao aumento do splicing de XBP1 → ativação de JNK → fosforilação dos resíduos de serina de IRS

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12
Q

Com o aumento da resistência à insulina, as células beta pancreáticas vão tentar compensar com o aumento da produção de insulina. Como é que a sua sobrecarga pode levar à sua morte celular?

A

Stress do RE → Ativação UPR → apoptose

TNF-a e IL-6 provocam uma inflamação generalizada do pâncreas e exacerbam o stress do RE e do stress oxidativo dos níveis elevados de glicemia.

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13
Q

Patologias e alterações menos frequentes que podem originar DMT2:

A
  • Acromegalia (níveis elevados de hormona do crescimento → estimula a lipólise e diminui a utilização de glicose pelas células)
  • Síndrome de Cushing (níveis elevados de cortisol → estimula a lipólise, gliconeogênese e proteólise e diminui a utilização de glicose pelas células
  • Feocromocitoma (níveis elevados de adrenalina → recetores β2 estimulam a lipólise, glicogenólise, gliconeogênese + α2 inibe a libertação de insulina e estimula a libertação de glucagon
  • Hipertiroidismo/ Hipotiroidismo
  • Mutações no gene do recetor de insulina
  • Mutações no gene da insulina
  • Mutações no DNA mitocondrial
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14
Q

Qual a complicação aguda mais comum da DMT2?

A

Hiperglicemia hiperosmolar, caracterizada por hiperglicémia, desidratação intensa e hiperosmolaridade

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15
Q

Quais os sintomas do estado hiperglicémico hiperosmolar?

A
  • Aumento da sede
  • Náuseas
  • Letargia
  • Confusão
  • Convulsões
  • Coma
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16
Q

Qual a diferença entre o estado hiperglicémico hiperosmolar e a cetoacidose diabética?

A

Não há produção de corpos cetónicos porque a pouca insulina que existe num diabético tipo 2 é suficiente para impedir o transporte de ácidos gordos livres na célula para a mitocôndria, impedindo que sejam convertidos a corpos cetónicos.

17
Q

Como é que se desenvolve o estado hiperglicémico hiperosmolar?

A

Hiperglicemia elevada → perda grande de fluido por diurese osmotica → diminuição da volémia → hiperosmolaridade (eletrólitos mais concentrados) → ativação do eixo RAA e ativação do SNS (produção de cortisol) → efeito anti-insulínico → ciclo vicioso

18
Q

Porque é que os tecidos mais afetados são os independentes de insulina?

A

Como há sempre níveis extracelulares elevados de glucose, as células têm sempre um excesso de glucose a ser internalizada por recetores insulino-independentes (GLUT1, 2 e 3)

19
Q

Quais os órgãos mais afetados com a hiperglicémia?

A

→ Olhos - principal causa de cegueira no adulto
→ Rins - principal causa de falência renal
→ Coração - aumenta em 4x o risco cardiovascular
→ Cérebro
→ Nervos (neuropatia - dessensibilização dos membros)

20
Q

Vias pela qual excesso de glicose intracelular pode levar à disfunção celular.

A 
→ Via dos poliois 
→ Via da hesoxamina
→ Disfunção mitocondrial 
→ Via da PKC 
→ Glicação avançada
21
Q

Como é que a via dos poliois pode contribuir para a disfunção celular?

A

A quantidade excessiva de glucose é desviada para essa via, onde é reduzida a sorbitol. Esta redução ocorre às custas de NADPH, prejudicando a defesa antioxidante intracelular (NADPH essencial para a regeneração de glutationa reduzida). Para além disso, a formação de sorbitol vai provocar um aumento da osmolaridade da célula, provocando a entrada de fluidos → mecanismo importante no desenvolvimento de cataratas.

22
Q

Como é que a via da PKC pode contribuir para a disfunção celular?

A

Hiperglicemia → ↑DAG → ↑ ativação PKC:
• ↑ET-1 e ↓NO - anormalidades do fluxo sanguíneo
• ↑ VEGF - permeabilidade vascular/angiogénese
• ↑TGF-β- aumento da produção de colagénio e fibronectina que promovem a oclusão capilar
• ↑PAI-1: ↓ fibrinólise que promove a oclusão vascular
• ↑ NF-kB - aumento da expressão genética pró-inflamatória
• ↑NAD(P)H oxidases, leva ao aumento das ROS

23
Q

A glucose ao entrar na via dos polióis pode acabar por ser convertida em AGEs. Quais os seus efeitos?

A

Ações dos AGEs não mediadas por recetores:
• Alterações a matriz extracelular
• Alterações funcionais de proteínas reguladoras
• Modificações nas lipoproteínas

Ações dos AGEs mediadas por recetores:
• Promoção da inflamação
• Indução de proliferação celular
• Disfunções endoteliais - hipertrofia do musculo liso vascular

24
Q

Como é que a via das hesoxaminas pode provocar disfunção celular?

A

Conversão de frutose-6-fosfato a uridina difosfato-N-acetil glucosamina → glicosilação de fatores de transcrição → aumento da expressão de fatores de crescimento e citoquinas pro-inflamatórias

25
Q

Microangiopatias afetam principalmente os capilares da:

A

Pele, músculo esquelético, retina, glomérulos renais e medula renal

26
Q

Características da retinopatia diabética:

A
  • espessamento da membrana basal dos pequenos vasos
  • aumento da permeabilidade vascular
  • rotura da barreira hemato-retiniana
  • neovascularização: aparecimento de capilares acelulares, por degenerescência das células endoteliais
27
Q

Cataratas deve-se ao acumulo de _________ ao nível do cristalino.

A

Frutose e sorbitol → aumento da osmoloridade do meio → entrada de fluido → diminuição da ativdade da bomba Na+/K+ATPase → edema → elevada quantidade de água e sais no cristalino provoca opacificações

28
Q

Características da nefropatia diabética:

A
  • Espessamento da membrana basal dos capilares glomerulares
  • Aumento difuso da matriz mesangial
  • Depósito de matriz laminar na periferia dos glomérulos
  • Aterosclerose renal (alteração do aporte sanguíneo ao rim)
29
Q

Que alterações ocorrem a nível dos nervos?

A
  • Aumento do sorbitol → diminuição do mioinositol → diminuição da bomba Na+/K+ ATPase → alterações na condução neuronal
  • Microangiopatia (alteração dos vasos que irrigam os nervos) → deficiente irrigação destas fibras → degenerescência
30
Q

Consequências da neuropatia diabética:

A

Os nervos motores, sensoriais e do sistema nervoso autónomo são os mais afetados

  • perda de sensibilidade nas extremidades
  • alteração da função motora
  • oscilações na pressão arterial
  • alterações no funcionamento gastrointestinal
  • disfunção sexual

Biopatologia 1 Teste 2 (5 decks)

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