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Endocrinología > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Definición

A

Trastorno endócrino caracterizado por hiperglucemia, consecuencia de grados variables de deficiencia o resistencia a la insulina

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2
Q

Clasificación de la diabetes

A

Tipo 1: Destrucción de las células B pancreáticas
-Origen autoinmune
-Origen idiopático

Tipo 2:
-Predmonio de resistencia a la insulina
-Predominio de deficiencia de producción de insulina

Otros tipos

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3
Q

Factores de riesgo metabólicos

A

Obesidad
Prediabetes
Síndrome metabólico
SOP
DM Gestacional (14-40% de provabilidad de DM en 10 años)
IMC >30

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4
Q

Factores de riesgo en el estilo de vida

A

Dieta
Sedentarismo
Tabaquismo
Alcoholismo

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5
Q

Factores de riesgo demográficos

A

Raza/etnia
Socioeconomía
Antecedentes familiares

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6
Q

Factores de riesgo: patologías

A

HTA
Hemocromatosis
Hepatitis C
Cáncer
Pancreatitis
Depresión

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7
Q

Factores de riesgo: Fármacos

A

B bloqueadores
Tiazidas
Estatinas
Antirretrovirales
Antidepresivos

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8
Q

Factores de riesgo: Biomarcadores

A

Genes
PCR e IL6
Deficiencia de potasio, melatonina
Aumento de ICAM1, enzimas hepáticas y ácido urémico
Deficiencia de vitaminas C y D

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9
Q

Diagnóstico de diabetes

A

Hb Glucosilada >6.5%
Gluc en ayuno >126 mg/dl
Glucosa palasmática (CTG) >200 desp. 2 horas
Signos clásicos
Toma al azar >200 mg/dl

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10
Q

Diagnóstico de pre-diabetes

A

Hb Glucosilada >6.5%
Gluc en ayuno 5.7-6.4 mg/dl
Glucosa palasmática (CTG) 140-199 desp. 2 horas

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11
Q

Tamizaje

A

-Adultos con sobrepeso y un factor de riesgo
-En ausencia de sobrepeso o factor de riesgo, a partir de los 45 años
-Repetir al menos cada 3 años o cada año en caso de pre-diabetes dependiendo de los resultados iniciales y estado de riesgo

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12
Q

Complicaciones micro y macro vasculares

A

-Retinopatía (3ra causa de ceguera)
-Nefropatía (20-40%, 1ra causa de ERCT)
-Neuropatía (periférica, pie)
-Ictus
E. Arteria (Primera causa de AMP no traumática)
Cardiopatía

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13
Q

Complicaciones metabólicas

A

Hipoglucemia
Cetoacidosis
Estado hipertónico hiperosmolar

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14
Q

Complicaciones asociadas

A

Insuficiencia cardiaca
Cáncer
Depresión

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15
Q

Análogos GLP-1 más utilizados

A

Liraglutide (Victoza)
Dulaglutide (Tralicity)

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16
Q

Ventajas de los Análogos GLP-1

A

-Aumenta la secreción de insulina y preserva la función de cel. B
-Disminuye la tasa basal glucogena
-Favorece la pérdida de peso al disminuir el apetito y el vaciamiento gástrico
-Disminuye la presión arterial sistémica
-Disminuye la frecuencia de muerte por infarto

17
Q

Desventajas de los Análogos GLP-1

A

-Aumentan el riesgo de hospitalización por pancreatitis y fallo renal
-Mayor riesgo de interacciones farmacológicas por disminución del vaciamiento gástrico
-Farmaco inyectable

18
Q

Contarindicaciones de los Análogos GLP-1

A

NO INDICADOS EN PACIENTES CON REFLUJO GASTROESOFÁGICO (lo aumenta)
Pacientes con carcinoma medular, de tiroides o neoplasia endócrina múltiple

19
Q

Reducción de A1c con Análogos GLP-1

A

0.7-1.5%

20
Q

Inhibidores de APP-4 más utilizados

A

Vidagliptina (Galvus)}
Sitagliptina (Junivia)
Linagliptina (Tradjenta)

21
Q

Propiedades de los Inhibidores DPP-4

A

-Compite por unión DPP con GLP-1
-Aumenta el nivel endógeno de incretinas
-Mejora el índice insulogénico aumentando la regulación celular pancreática y disminuyencdo la apoptosis
-No disminuye el riesgo de IC
-Aumenta el riesgo de hospitalización por IC
-Aumenta el riesgo de hospitalización por pancreatitis aguda
-Aumenta el riesgo de hospitalización por infecciones de vías respiratorias

22
Q

Reducción de A1c con inhibidores GPP-4

A

0.5-1%

23
Q

Contraindicaciones de inhibidores GPP-4

A

PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA (o riesgo)

24
Q

Octeto ominoso

A

-Secreción de insulina alterada
-Aumento de secreción de glucagón
-Aumento de la producción hepática de glucosa
-Disminución de neurotransmisores
-Captacion muscular de glucosa diaminuida
-Aumento de reabsorción de glucosa en el riñon
-Lipolisis aumentada
-Efecto disminuido de las in retinas en el intestino

25
Q

Inhibidores SGLT-2

A

Canglifzina (Invokana)
Dapagliflozina (Forxiga)

26
Q

Beneficios de los inhibidores SGLT-2

A

-Favorecen la disminución de glucosa, eliminando 85 grs de glucosa al día
-Riesgo bajo de hipoglucemia
-Disminuyen la presión arterial
-No requiere ajustes en pacientes especiales
-Ayuda a diminuis el daño renal en IRC estadíos I-IV

27
Q

Desventajas de los SGLT-2

A

-Aumenta el riesgo de cáncer de mama y vejiga
-Aumenta el riesgo de osteoporósis en pacientes con IRC
-Aumenta la frecuencia de infecciones urinarias y genitales
-Aumenta el riesgo de cetoacidosis euglucémica

28
Q

Insulina Degludec (Tresiva)

A

Vida media prolongada (40 hrs)
Inicio de acción: 0.5-1.5 hrs
Tiempo deacción: 25-42 hrs

29
Q

Insulina Afrezza

A

Inhalada
Inicio de acción: 15 min
Tiempo de acción: 23 hrs
Aumenta el riesgo de cáncer de pulmón

30
Q

Insulina Glargina U300

A

Triple concentración por ml
Control glucémico de hasta 36 hrs gracias a depósito compacto
21% menos eventos de hipoglucemia nocturna

31
Q

Insulina lispo pegilada

A

Vida media de hasta 75 horas
Absorción más lenta y menos filtrado glomerular
Tiempo de acción de 1.5-3 hrs

32
Q

Dosis tope de Metformina

A

2.4 grs

33
Q

Cuando iniciar terapia según los valores de hemoglobina glucosilada

A

-Monoterapia <7.5%
-Terapia dual y triple igual o mayor de 7.5%
-Insulina >9.0%

34
Q

¿A quién dar insulina?

A

-2 años siguientes al diagnóstico y no se controla la diabetes
-Fenotipo LADA
Ac contra GAD
-Deterioro del control glucémico de 5-24 meses a pesar del ajuste de HO
-Enfermedad concomitante

35
Q

Factores desencadenantes de cetoacidosis diabética

A

Factores psicosociales
-Reducción u omisión de la insulina
-Anorexia
-Trasgresión dietética
Patologías gastrointestinales
-Pancreatitis
Fámacos que afecten el metabolismo de la glucosa
Disfunción de bomba de infusión contínua de
insulina
Otras
-Infarto agudo al miocardio
Alcohol
Uremia
Hipertiroidismo
Embarazo
Traumatismo

36
Q

Cuadro clínico de cetoacidosis diabética

A

Piel seca y caliente
Mucha sed (boca muy seca)
Debilidad, somnolencia
Gran cantidad de orina
Gran cantidad de azúcar y acetonas en la sangre y orina
Aliento afrutado
Falta de apetito
Visión borrosa
Náuseas y posibles vómitos
Comienzo lento y progresivo
Acidosis (Bicarbonate menos a 5mEq/L)

37
Q

Parámetros de cetoacidosis

A

Glucosa >250
pH arterial 7.25-7.30
Bicarbonato 15-18
Cetonas en orina (positivas)
Cetonas en suero (positivas)
Osmolaridad efectiva (variable)
Anión GAP >10
Estado neurológico

38
Q

Criterios de resolución de cetoacidosis

A

Glucosa igual o menor a 200 mg/dl
Anión GAP <12 mEq/l
pH venoso >7.3
Bicarbonato igual o menor 18 mEq/l

39
Q

Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética

A

Glucemia >600
pH arterial >7.3
Bicarbonato sérico >18
Cetonas urinarias muy bajas o ausentes
Cetonas céricas muy bajas o ausentes
Osmolaridad sérica efectiva >320
Brecha aniónica <12

Endocrinología (8 decks)

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