Diabète et obésité Flashcards
Quels sont les stimulants de l’insuline?
Glucose, AA (lysine et arginine), acides gras et corps cétoniques & autres hormones
Expliquer le processus de la sécrétion d’insuline par les cellules β.
1.Le Glut2 (passif, équilibre le glucose à l’int/l’ext de la cellule β).
2.Après un repas, plus de glucose entre dans la cellule β par Glut2.
3.Le métabolisme du glucose (dans la mitochondrie) produit de l’ATP.
4.L’augmentation de l’ATP cause la fermeture des canaux potassiques KATP = pas de sortie du K+.
5.↑ de K+ dans la cellule = dépolarisation de la membrane = plus d’entrée de Ca2+ dans la cellule par les canaux calcium voltage-dépendants.
6.Le Ca2+ stimule l’exocytose de l’insuline dans la circulation sanguine.
L’obésité est l’un des principaux facteurs de risque pour… (3 points)
- Les maladies cardiovasculaires
- Les AVC
- Le diabète de type II
Comment calcule-t-on l’IMC?
IMC = kg/m2
Quels sont les modes d’action de l’insuline?
Voir l’image McKinley
Qu’est-ce que la résistance à l’insuline?
Diminution de la sensibilité à l’insuline au niveau du foie, des muscles et des tissus adipeux (précurseur du diabète de type II)
Quels sont les 2 tests qui permettent de détecter le diabète de type II?
- Glycémie à jeun et hémoglobine glyquée
a. Consiste à mesurer le taux de glycémie à jeun et le taux d’hémoglobine glyquée. Dépendamment des taux, les patients sont ensuite considérés comme normaux, à risque, prédiabétiques ou diabétiques. - Hyperglycémie provoquée par voie orale (surtout pour les femmes enceintes)
a. Ingestion orale de 75g de glucose, puis si le pic de glycémie est > 11mM = DT2
Qu’est-ce que le syndrome métabolique?
Un ensemble de facteurs qui met un individu à risque élevé de développer le diabète de type II et de maladies cardiovasculaires.
(3 facteurs et + = syndrome métabolique)
Quels sont les facteurs du syndrome métabolique?
o Glucose à jeun élevé (> 5.6mmol/L)
o PA élevée (130/85)
o Triglycérides élevés (> 1.7mmol/L)
o HDL faible (< 1.0mmol/L chez les hommes, < 1.3mmol/L chez les femmes)
o Obésité abdominale (tour de taille > 102cm chez les hommes et > 88cm chez les femmes)
Qu’est-ce que la voie non-insulinodépendante?
Mhm
Expliquer comment se développe le diabète de type I.
À cause de facteurs génétiques ou environnementaux (infections virales), des anticorps sont sécrétés (réponse auto-immune) et s’attaquent au cellules β du pancréas. Les cellules β deviennent apoptotiques et de moins en moins d’insuline est sécrété dans la circulation sanguine. La phase de pré-diabète dure 5-10 ans (diabète juvénile). Éventuellement, la sécrétion d’insuline devient très faible et le diabète de type I est diagnostiqué.
Expliquer comment se développe le diabète de type II.
À cause de facteurs génétiques ou environnementaux (sédentarité, diète riche en glucides rapides et lipides), une surcharge pondérale survient et la résistance à l’insuline se développe (les organes cibles de l’insuline détecte moins l’insuline). La résistance cause l’hyper-insulinisme, puis la sécrétion d’insuline diminue (cellules β fatiguées:( ) jusqu’à devenir insuffisante. La phase pré-diabétique dure jusqu’à 20 ans.
Quels sont les effets de GLP-1 (hormone synthétisée dans le foie) ?
Ralentit la vidange gastrique
Stimule la satiété (perte de poids progressive)
Régule le taux de sucre dans le sang lorsque celui-ci est trop élevé
Chez les patients diabétiques de type II, comment sont les taux et les effets des hormones incrétines?
GLP-1: sécrétion diminuée
GIP: effets limités
Près de __% du glucose circulant dans le sang est capté par les muscles.
80
Quelles sont les actions du foie lors de hausse/baisse de la glycémie?
Homéostasie des glucides:
Néoglucogenèse <–> Glycolyse
Glycogénogenèse <–> Glycogénolyse
Homéostasie des lipides:
Lipogenèse <–> Lipolyse
Quelles hormones sont libérées dans le sang à la suite d’un repas?
Insuline, GIP, GLP-1…
Quelle est la voie de signalisation activée dans le foie en présence d’insuline?
La voie Akt/PI3K.
A. Qu’est-ce que le Glut4?
B. En quoi consiste la translocation des Glut4 (voie non-insulinodépendante) ?
A. Protéine de transport se trouvant majoritairement dans les muscles. Sert au transport du glucose du plasma vers les muscles sous l’action de l’insuline, de l’AMP kinase et de la contraction musculaire.
B. La translocation des Glut 4 se produit en cas d’hypoxie ou d’exercice. L’ATP et l’AMP augmente, puis active l’AMPK. L’AMPK active la translocation des Glut4 puis la captation du glucose se produit (oxydation pour fournir de l’énergie ou stockage sous forme de glycogène).
Quel dérèglement se produit-il dans les muscles en cas de diabète de type II?
Étant donné la résistance à l’insuline (ou perte de sensibilité), la voie PI3K-Akt n’est pas activée, la translocation des Glut4 n’a pas lieu et il n’y a pas d’oxydation du glucose pour la production d’énergie, ni de stockage du glucose sous forme de glycogène.
En quoi consiste l’activation des PPARγ?
Qu’est-ce qui se produit après l’activation des PPARγ?
L’insuline et/ou SREBP-1c se lie au PPARγ dans la cellule adipeuse, puis forme un hétérodimère avec RXR en s’y liant. Cette activation permet à l’hétérodimère, dans le noyau cellulaire, de cause la différenciation adipocytaire, le stockage des AG et TG dans les adipocytes et d’avoir un effet anti-inflammatoire.
Comment mesure-t-on l’insulinorésistance?
En mesurant le rapport leptine/adiponectine.
Quels sont les effets des biguanides?
Les biguanides (Metformin) augmentent l’AMPk dans le foie et les muscles, et aussi dans l’intestin et les tissus adipeux.
Augmentation de l’oxydation des AG dans le foie et les muscles.
Augmentation de la captation du glucose dans les muscles.
Diminution de la néoglucogenèse dans le foie.
Quels sont les effets des glitazones?
Agonistes de PPARγ = différenciation adipocytaire, effet anti-inflammatoire et stockage des AG et TG dans les tissus adipeux.
