Diabète Flashcards
Quelle partie du pancréas s’occupe de la sécrétion hormonale ?
Îlots de Langerhans
Nommer les quatre types de cellules du pancréas et leurs sécrétions
Alpha = glucagon
Bêta = insuline
Delta = somatostatine
Cellules autres = polypeptide pancréatique
V ou F : les cellules alpha sont au centre des îlots pancréatiques
Faux, en périphérie. Les cellules B sont aux centres
Quel est l’effet de l’insuline produite par la cellule Bêta sur le glucagon de la cellule alpha ?
Inhibition
V ou F : L’insuline est très efficace per os
Faux, elle est majoritairement détruite au niveau du tube digestif
Comment nomme-t-on la partie intermédiaire de la pro-insuline ?
Le C-peptide
V ou F : Le C-peptide ne joue pas de rôle physiologique selon les dernières découvertes
Vrai, il n’est qu’un marqueur de la sécrétion insulinique endogène
Comment le C-peptide est-il éliminé ?
Par les reins, il est peu métabolisé par les reins
V ou F : L’insuline du pic précoce de la sécrétion d’insuline suite à un stimulus au glucose provient des granules déjà formées
Vrai
V ou F : tous les sucres stimulent la sécrétion d’insuline
Faux, le galactose fait rien. L’acteur principal est le glucose, mais le fructose et le mannose stimule aussi.
Quelle phase de la sécrétion d’insuline perdons-nous (précoce ou tardive) lors d’une glycémie augmentée de façon chronique ?
La premières phase = pic précoce. Il y a déplétion des granules de sécrétion et donc une insensibilité partielle à la glycémie.
V ou F : Les AA stimulent la production d’insuline
Vrai, comme la lysine, arginine ou leucine (à des doses supra-physiologiques cependant)
V ou F : Les lipides ont un effet très important sur la production d’insuline.
Faux, plutôt modeste
Quel est l’ion le plus important en lien avec la production d’insuline ?
Le potassium
Quel est l’effet d’un manque de potassium sur la production d’insuline ?
Diminution, intolérance au glucose possible
Nommer les agents stimulant l’AMP-cyclique
Stimulation de l’adénylyl-cyclase : glucagon, agoniste bêta-adrénergique, ACTH
Blocage de la phosphodiestérase : caféine, théophylline
Nommer les agents inhibant l’AMP-cyclique
Agoniste alpha-2-adrenergique comme l’épinéphrine
V ou F : L’effet alpha domine sur l’effet bêta adrénergique au niveau de la sécrétion d’insuline
Vrai
V ou F : Le glucagon augmente la production d’insuline de façon directe et indirecte
Vrai, stimulation de l’AMP (direct) et augmentation de la glycémie/AGL (indirect)
Par quel mode d’action les glucocorticoidies et les hormones de croissance augmentent la production d’insuline ?
Diminution de la sensibilité de l’insuline en périphérie, ce qui cause une hypeglycémie (processus indirect)
V ou F : L’effet de l’incrétine dépend de la concentration du glucose
Vrai, si la glycémie est normale, rien ne se passe
V ou F : La somatostatine inhibe la production d’insuline
Vrai
V ou F : Le SN sympathique stimule la production d’insuline
Faux, c’est le parasympathique
V ou F : L’insuline utilise des protéines de transport pour circuler dans le sang
Faux, elle est libre
V ou F : Les incrétines inhibent la production de glucagon
Vrai
V ou F : La somatostatine inhibe la production d’insuline, mais stimule celle de glucagon
Faux, inhibe les deux
V ou F : la diminution de la lipolyse par l’insuline se fait indépendamment du glucose
Vrai (inhibition de la lipoprotéine-lipase)
V ou F : L’insuline augmente la lipogénèse et la cétogenèse
Faux, elle diminue la cétogenèse
V ou F : L’insuline fait entrer le K+ dans les cellules
Vrai
V ou F : La capacité de sécréter du glucagon en réponse à une hypoglycémie se perd après quelques années de traitement du diabète
Vrai
V ou F : Les sx seuls sont suffisants pour diagnostiquer un diabète sucré
Faux, on doit utiliser au moins un test pour montrer l’hyperglycémie en présence de sx
Nommer les sx classiques de l’hyperglycémie
Polydipsie
Polyphagie
Polyurie
Perte de poids
Vision brouillées
No/vo si acidocétose/cétose
Nommer les trois grandes classes de complications du diabète sucré :
rétinopathie, néphropathie et neuropathie
Nommer les critères des tests prouvant une hyperglycémie
Glycémie à jeun >= 7,0 mmol/L
HbA1C >= 6.5%
Glycémie post glucose orale 2H >= 11.1 mmol/L
Random glycémie >= 11.1 mmol/L
Quel type de diabète est défini comme une résistance ou une carence relative en insuline ?
Type 2
V ou F : Il existe d’autres types de diabète sucré que 1 et 2
Vrai, certaines formes génétiques ou encore gestationnel ou endocrinien (Cushing, hyperthyroïdie, acromégalie, phéochromocytome) ou médicamenteux
Nommer les critères pour un dx de prédiabète
Glycémie à jeun entre 6.1 et 6.9 mmol/L
HbA1C entre 6.0 et 6,4%
Glycémie post glucose orale 2H entre 7,8 et 11 mmol/L
Quel type de diabète est plus associé à des facteurs étiologiques environnementaux
Type 2
Quel type de diabète est plus associé à des patients minces
Type 1
Quel type de diabète est plus associé à des histoires des maladies auto-immunes
Type 1
Quel type de diabète est plus associé à des histoires familiales de diabète
Type 2
Quel type de diabète est plus associé à des risques d’acidocétose
Type 1
Quel type de diabète est plus associé à des patients adultes
Type 2
V ou F : Le diabète représente un lourd fardeau de morbidité surtout au niveau rénal, cardiaque et vasculaire
Vrai
Quels sont les impacts du dx de pré-diabète ?
Augmentation du risque de maladie cardiovasculaire ou du développement d’un diabète de type 2
Quelle est la première action lors d’un dx de pré-diabète ?
Changement du mode de vie pour diminuer le poids
Quel est le rôle de l’HbAiC ?
Reflet dynamique de la concentration de glucose sérique des 2-3 derniers mois (pas une moyenne)
V ou F : Le diabète de type 2 a un début souvent insidieux évoluant sur plusieurs années
Vrai
V ou F : On retrouve l’Acanthosis nigricans avec le diabète de type 1
Faux, type 2 (signe de résistance à l’insuline)
À quelle fréquence se fait le dépistage de diabète de type 2 ?
3 ans chez les personnes de plus de 40 ans
6 à 12 mois si FDR de diabète
Quelle est la cause initiale d’une augmentation des cétones ?
Augmentation de la lipolyse
V ou F : La cétogenèse est très présente lors d’un déficit relatif d’insuline
Faux, absente ou minime. Cela prend un déficit absolu
V ou F : La déshydratation, l’hypotension, la léthargie et la tachycardie sont tous des signes que l’on peut retrouver dans l’acidocétose diabétique (ADC) et l’état hyperosomolaire (EHH)
Vrai
V ou F : Le traitement pour l’ADC et l’EHH est le suivant :
1 - Hydratation IV
2- Insuline IV
3 - réplétion en potassium
Faux, on donne le potassium avant l’insuline sinon on cause une hypokaliémie
À partir de quelle valeur de glycémie peut-on affirmer la présence d’une hypoglycémie ?
< 4.0 mmol/l
Nommer quelques symptômes adrénergiques normalement présents lors d’une hypoglycémie
Tremblements Palpitations Transpiration Faiblesse Anxiété Faim Nausées
Nommer quelques symptomes neuroglycopéniques normalement présents dans une hyoglycémie
Difficultés de concentration Confusion Faiblesse Somnolence Altération de la vision Difficulté d’élocution Étourdissements
V ou F : Une insuffisance rénale, une activité physique intense ou encore la prise d’alcool peuvent causer une hypoglycémie
Vrai
Nommer les complications d’une atteinte microvasculaire par le diabète
Atteinte de la rétine (rétinopathie), des reins (néphropathie) et des nerfs (neuropathie)
Nommer les complications d’une atteinte macro vasculaire du diabète
Atteinte cardiaque (infarctus du myocarde), cérébrale (AVC) et des vaisseaux périphériques (ischémie des membres inférieurs, gangrène)
V ou F : La rétinopathie diabétique est rapidement symptomatique causant de la cécité
Faux, elle devient seulement symptomatique à un stade très avancé
Quel examen permet d’identifier la rétinopathie diabétique
Examen du fond de l’oeil par un optométriste ou ophtalmologiste
Quel est le suivi pour la rétinopathie diabétique par mesure préventive
Suivi annuel dès le dx pour un diabète de type 2 ou 5 ans après le dx (âge >= 15 ans) pour un diabète de type 1
Quelle est la première atteinte de la polyneuropathie distale symétrique ?
Atteinte sensitive, puis motrice plus tardivement
Quelle partie du corps est normalement touchée en premier dans la polyneuropathie distale symétrique ?
Les pieds, puis les mains
Quelle pathologie se définit comme un affaissement de l’arche du pied pouvant être accompagné de rougeur, inflammation, oedème lors d’une phase aiguëe?
Arthropathie de Charcot
Quelle est la méthode dx et de suivi pour la neuropathie diabétique diffuse (polyneuropathie discale symétrique) ?
Test annuel dès le dx pour type 2 ou 5 ans après le dx pour type 1 à l’aide d’une monofilament 10g +/- test de pallesthésie (diapason)
V ou F : Le seul traitement efficace pour la neuropathie diabétique diffuse (poly neuropathie discale symétrique) est le contrôle intensif de la glycémie et des facteurs de risque
Vrai, on peut aussi enseigner aux patients les traitements de soins de pieds
Nommer d’autres systèmes pouvant être touchés de façon autonome par la neuropathie diabétique diffuse
Génito-urinaire :
• Dysfonction érectile
• Dysfonction vésicale
Gastro-intestinale :
• Gastroparésie
• Constipation, diarrhée, incontinence
Cardiaque :
• Hypotension orthostatique
• Tachycardie au repos
Glandes sudoripares :
• Anhidrose distale avec
hyperhidrose centrale
V ou F : La mononeuropathie diabétique se manifeste normalement sous forme chronique
Faux, cela se manifeste par un début soudain puis une récupération complète ne 6 à 12 semaines
Nommer les 3 changements histologiques de la néphropathie diabétique
Expansion mésangiale
Épaississement de la membrane basale
Sclérosee glomérulaire
Nommer les facteurs de risques augmentant le risque de complications du diabète
- Diabète de longue date
- Hyperglycémie chronique
- Hypertension artérielle
- Obésité
- Tabagisme
- Dyslipidémie
Quel est le test de dépistage/suivi pour la néphropathie pour un diabétique ne présentant pas de complications/signaux d’alarme
Ration albumine/créatinine (RAC) et DFGe annuellement
Dès le dx pour type 2, 5 ans après pour type 1
On peut aussi procéder à une analyse des urines de routine, microscopique et avec bandelette d’analyse pour augmenter la spécificité de nos tests (éliminer des protéinuries non diabétique)
Quels valeurs du RAC et DFGe permettent d’éliminer une néphropathie diabétique
DFGe > 60 mL/min ou RAC < 2 mg/mmol
V ou F : Une protéinurie extrême de novo ( > 6g/jour) oriente vers une néphropathie diabétique
Faux, plus vers un autre trouble rénal. La néphropathie diabétique amène une albuminurie persistante et progressive
V ou F : Un sédiment urinaire actif ou de l’hématurie ne sont normalement pas présent en néphropathie diabétique
Vrai
V ou F : la néphropathie diabétique s’accompagne normalement d’une baisse du DFGe accompagnée d’une protéinurie manifeste
Vrai
Nommer les grandes lignes du traitement de la néphropathie diabétique
Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
Début pharmacologique de ARA ou IECA si albuminurie confirmée, et ce, même si pas de problème au niveau de la TA
Quel est le dépistage pour les complications macrovasculaires du diabète
ECG au repos tous les 3 à 5 ans si patient :
> 40 ans
Diabète depuis plus de 15 ans et âge > 30 ans
Lésions aux organes cible
FDR cardiaques
Dans quel contexte est-il approprié de faire une épreuve à l’effort pour les complications macrovasculaires ?
Si patients avec des sx cardiaques typiques ou atypiques, des maladies vasculaires associés ou encore ECG au repos anormal
V ou F : La fréquence de l’auto-surveillance de la glycémie dépend du traitement et des risques d’hypoglycémie du patient
Vrai
Dans quelles situations un diabétique de type 1 devrait analyser ses cétones capillaires pour éviter les épisodes d’acidocétose
Si glycémie préprandiale >14mmol/L, symptômes d’acidocétose ou maladie aiguë
Nommer la cible thérapeutique pour la glycémie à jeun
4 à 7 mmol/L
Nommer la cible thérapeutique pour la glycémie 2h après un repas
5 à 10 mmol/L
Si l’HbA1C <= 7% n’est pas atteinte lors du traitement et que le patient peut tolérer le risque d’hypoglycémie, quels sont les nouveaux objectifs thérapeutiques ?
4 à 5.5 mmol/L à jeun
5 à 8 mmol/L 2h après repas
Quelle sont les cibles pour l’HbA1C lors du traitement d’un diabète
Les cibles varient de <= 6.5 % à < 8.5 % selon les patients.
On va viser plus bas si le patient est à faible risque d’hypo pour diminuer les risques de complications, mais plus haut pour un patient âgé, frêle, espérance de vie limitée.
V ou F : Le traitement intensif diminue grandement les complications micro vasculaires
Vrai
V ou F : Le traitement du diabète se fait uniquement par les médecins
Faux, cela demande une équipe multidisciplinaire, et oui on doit inclure des losers de pharmaciens
V ou F : La thérapie nutritionnelle peut diminuer l’HbA1C de 1 à 2% à elle seule
Vrai
Quels éléments devons-nous rechercher avant de prescrire un programme d’exercice intensif (surtout chez les 40 ans et plus)
- Neuropathie (autonome et périphérique)
- Rétinopathie: Fond d’œil
- Maladie coronarienne : ECG au repos +/- épreuve d’effort
- Maladie artérielle périphérique : Examen des pieds
V ou F : Le diabète gestationnel est un problème de sécrétion d’insuline
Faux, plutôt un problème de résistance à l’insuline
À quel moment survient normalement le diabète geestationnel ?
Au 3e trimestre
V ou F : L’hyperglycémie mal contrôlée en grossesse est dangereux pour l’enfant
Vrai, risques d’avortement spontané et de malformations congénitales augmentés
V ou F : Le dépistage du diabète gestationnel devrait se faire de façon systématique à 24-28 semaine lors de la grossesse
Vrai, même plus tôt si FDR
V ou F : Les cibles thérapeutiques pour la glycémie sont plus basses pour le diabète gestationnel
Vrai
À jeun et préprandiale = 3.8 à 5.2 mmol/L
1h postprandial = 5.5 à 7.7 mmol/L
2h postprandial = 5.0 à 6.6 mmol/L
HbA1c = ≤6%
