Diabète Flashcards

1
Q

tendance des mortalités et morbidités des maladies

A

baisse de la mortalité Cardiovasculaire, AVC, stable pour le cancer et DB, baisse pour les traumas, augmentation MPOC chez F

aug morbidité MCAS

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2
Q

Facteur de risque avec + d’impact

A

Lipides sanguins, puis tabac, facteurs psychosociaux, obésité abdo

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3
Q

différence entre apoB et apo A1

A

apoB cause athérosclérose

apoA1 sur les HDL (bon)

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4
Q

4 gros facteurs de risque modifiables des MCAS

A

hypertension, cholestérol (HDL, LDL), diabète, tabac

diminution ou ralentissement de la maladie si on les traite

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5
Q

structure des lipoprotéines

A

apoprotéine (donne structure et influence le destin métabolique)

triglycérides, cholestérol libre, centre non polaire

phospholipides et surface polaire

hydrophobe

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6
Q

v ou f: Lp(a) est un des principaux facteurs de risque (20% ont des taux très élevé de Lpa)

A

v

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7
Q

quels sont les particules lipides le s+ grosses et moins dences

A

Chylomicrons, contient aussi apoB

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8
Q

caractéristiques LDL vs HDL (composition)

A

LDL a + de triglycéride, plus de cholesterol, moins de protéines, plus de phospholipides

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9
Q

métabolisme exogène des lipoprotéines

A

absorbé dans l’intestin, devient lipoprot

les acides gras libres vont dans les tissus adipeux et muscles

les LPL-enz transforme le lipoprotéine en HDL et résidu de chylomicron

résidu de chylomicron va dans le foie

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10
Q

métabolisme endogène des lipoprotéines

A

HDL donne du cholestérol et des apos à VLDL

VLDL mature donne apos et phospholipides à HDL
donne acides gras àux tissus
-devient un résidu de VLDL après avoir passé par LPlipase

résidu VLDL va vers foie (capturé par récepteurs LDL, 60-70%) ou devient LDL (hydrolyse par HTGL, perd des AG, apoC/E)

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11
Q

V ou F: plus il y a bcp de récepteurs LDL à la surface des hépatocytes, plus il y a du catabolisme

A

v

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12
Q

définition du PCSK9

A

c’est un régulateur négatif du récepteur LDL, fixe son domaine catalytique et le récepteur ne peut plus reconnaître les LDL

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13
Q

forme d’obésité la plus dommageable pour la santé

A

obésité abdominale, aug risques d’infarctus

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14
Q

stéatose hépatique non alcolique

A

lipides causent stress et dommage aux hépatocytes, r

30% des gens avec foie gras vont avoir NASH

20% des NASh vont avoir cirrhose

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15
Q

pathogenèse de NASH

A

aug calorie ou dim dépense énergétique, balance énergétique positive, inflammation du tissu adipeux, aug AGl,
lipid oberflow dans le foie, m, pancréas, coeur, etc

La dysfct du tissu adipeux mène à une accumulation de graisse ectopique

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16
Q

V ou F: le gras visceral intra-abdo aug le risque de DB 2

et le risque de MCV chez les F premenopausées

A

v

17
Q

élimination des HDL

A

par les reins, + d’élimination s’il y a bcp de lipides en circulation

18
Q

impact de l’obésité abdo sur les caractéristiques physicochimiques des lipoprotéines

A

VLDL: aug VLDL triglycerides, VLDL apo B, Nombre, Taille

LDL: cholestérole LDL inchangé
aug. LDL apoB et apo B/LDL
aug Nb
diminution taille

HDL: diminution HDL cholesterol
dim nb, dim taille

19
Q

il est prouv. que l’augmentation du HDL diminu le DB, etc: V ou F

A

F, pas d’études

20
Q

V ou F: suboptimal nutrition is a leading cause of poor health, we should focus on foods and overall diet patterns, rather than single isolated nutrients

A

v

21
Q

+ de réduction dans les MCAS si moins de gras saturé ou trans et plu sde fruits et légumes V OU F

A

V

22
Q

v ou f: il faut modifier la composition des macronutriments

A

F, pas bcp de changements en faisant juste baisser le gras

23
Q

conclusion d’une diète méditéranéenne, huile d’olive et noix

A

moins de MCV

24
Q

v ou f: en occident, plus de la moitié des calories consommés sont sous forme de produits ultra transformés

A

v

25
Q

V ou F: les personnes qui ont une bonne condition physique ont moins de risque de mourir

A

v

26
Q

les H sont plus à risque de mourir de___

les F sont + à risque d emourir de___

A

HTA, haut cholestérol, DB

low CRF, obésité, tabac

Le facteur qui cause le + de mortalité= LOW CRF (cardiovascular fitness)

27
Q

v ou f: le fait d’avoir été fit avant dans ta vie réduit ton risque de mortalité

A

V

28
Q

recommandations pour l’activité physique

A

au moins 30 min. mod, 5 jours par semaine (150 min)
OR
au moins 25 min vigoureux, 3 jours par semaine
AND
mod-high au moins 2 jours par semaine

40 min mod-high 3-4 jours par semaine

29
Q

life’s 7 simple

A

blood pressure, blood cholesterol, blood sugar, smoking status, healthy weight, physical activity, healthy diet

30
Q

V ou F: une combinaison de bonnes habitudes alimentaires et de vie a un impact impressionnant sur la prévention primaire des IDM

A

v

31
Q

résultat :cible d’activité physique de 150 min par semaine, cible de réduction poids corporel de 7%

A

lifestyle + efficace que metformin

32
Q

Selon les études observationnelles, entre ___% des événement
cardiovasculaires pourraient être attribuables à des facteurs de risque qui sont
modifiables.
! Des concentrations sanguines de lipoprotéines athérogènes élevées causent
des MCV.
! Les (mauvaises) habitudes de vie représentent des facteurs de risque des MCV,
indépendamment de leur effet sur les facteurs de risque établis (obésité,
tension artérielle, cholestérol, insulino-résistance/diabète de type 2, etc.).
! Indépendamment de la composition en macronutriments de l’alimentation,
des profils alimentaires prudents visant la qualité nutritionnelles sont associés
à une réduction du risque MCV.
! L’activité physique a une influence modeste sur le poids corporel. Cependant,
la pratique régulière d’activité physique a un important impact sur la
condition cardiorespiratoire et le risque de MCV.
! Manque d’essai clinique randomisés sur la modification des habitudes de vie
sur le risque de MCV et de diabète de type 2.

A

75% et 85