diabète Flashcards

1
Q

quel est le taux de glucose sanguin normal chez l’humain

A

3.5 et 6 mmol/L

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2
Q

quel est l’âge d’apparition du diabète de type 1?

A

plus fréquent chez lez jeunes sujets, mais possible à tout âge

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3
Q

quel est l’âge d’apparition du diabète de type 2?

A

vers 35 ans, mais possible à tout âge. incidence accrue chez les enfants

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4
Q

type d’apparition de la maladie dbt1

A

apparition soudaine des s&s, mais possibilité d’évolution pdt +sieurs années

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Q

type d’apparition de la maladie dbt2?

A

s&s insidieux, parfois non reconnaissables pdt des années

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6
Q

prévalence de chaque type de dbt (%)?

A

1: 5-10%
2: 90-95%

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7
Q

facteurs environnementaux selon chaque type de dbt?

A

dbt 1: virus, toxines
dbt 2:obésité, manque d’exercice

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8
Q

principales anomalies selon chaque type de dbt?

A

dbt 1: production d’insuline insuffisante/nulle

dbt2: insulinorésistance, diminution de la prod d’insuline avec le temps, faible production d’adipokines

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9
Q

anticorps anti-îlots de Langerhans selon chaque type de dbt?

(ICA) constituent un marqueur d’autoimmunité anti cellules β pouvant contribuer au typage du diabète

A

dbt1: svt présents au début de la maladie

dbt2: absents

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10
Q

insuline endogène selon chaque type de dbt?

A

dbt1: quantité minimale/nulle

dbt2: pt excessive. adéquate, mais sécrétion tardive ou utilisation réduite. diminution des sécrétions avec le temps

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11
Q

état nutritionnel selon chaque type de dbt?

A

dbt1: mince, normal ou obèse

dbt2: normal ou obèse

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12
Q

s&s selon chaque type de dbt?

A

dbt1: perte de poids, fatigue, polyurie, polyphagie, polydipsie

dbt2: svt aucun, ou fatigue ou infections persistantes

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13
Q

il y a une incidence accrue de diabète de type 2 chez les enfants. Pour quelle raison croyez-vous qu’il y a une augmentation des apparitions de cas chez les enfants ?

A

type 2 survient à cause de facteurs environnementaux tels que l’obésité et le manque d’exercice. De nos jours, les habitudes de vie des enfants sont de moins en moins bonnes ce qui augmentent les risques pour les enfants d’être atteints d’obésité et ainsi de développer un diabète de type 2.

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14
Q

Il est mentionné dans le tableau 60.1 que l’insuline endogène diminue avec le temps chez les personnes diabétiques de type 2. Quel lien faites-vous avec l’administration d’insuline et l’état du diabète de la personne? C’est-à-dire au début de la maladie versus l’état avancé du diabète.

A

Dans le diabète de type 2, 4 anomalies métaboliques jouent un rôle dans l’apparition du diabète de type 2.

1- la résistance à l’insuline, ou l’insensibilisation des tissus à l’insuline
2- diminution marquée du pancréas à produire de l’insuline
3- production inappropriée de glucose par le foie
4-altération de production d’hormones et de cytokines par le tissu adipeux

Le premier facteur est la résistance à l’insuline (insulinorésistance) dans le métabolisme du glucose et des lipides, qui correspond à l’insensibilisation des tissus à l’insuline. Ceci est dû au fait que les récepteurs insuliniques ne répondent pas à l’action de l’insuline ou sont trop peu nombreux. En général, les récepteurs insuliniques se trouvent sur les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques. L’utilisation inadéquate de l’insuline entrave la pénétration cellulaire du glucose, ce qui provoque une hyperglycémie.

Dans les stades précoces de l’insulinorésistance, le pancréas répond à l’hyperglycémie en augmentant la sécrétion d’insuline (si le fonctionnement des cellules bêta est normal). Ceci crée un état temporaire d’hyperinsulinémie qui coexiste avec l’hyperglycémie.
Le second facteur lié à l’apparition du diabète de type 2 est une diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline, soit par l’épuisement des cellules bêta causé par la surproduction compensatoire d’insuline, soit par la perte de la masse fonctionnelle des cellules bêta.

Le troisième facteur est la production inappropriée de glucose par le foie. Plutôt que de régler adéquatement la sécrétion du glucose en fonction de la glycémie, le foie produit de l’insuline d’une façon désordonnée qui ne correspond pas aux besoins momentanés de l’organisme.
**Ce processus n’est pas considéré comme un élément principal dans l’apparition du diabète de type 2.

Le quatrième facteur est une altération de la production d’hormones et de cytokines par le tissu adipeux. Ces dernières, aussi appelées adipokines, semblent jouer un rôle dans le métabolisme du glucose et des gras, et contribuent probablement à la physiopathologie du diabète de type 2.

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15
Q

que signifient les 4p du diabète

A

1- perte de poids récente et soudaine
2- polydipsie (soif excessive)
3- polyurie (mictions fréquentes)
4- polyphagie (faim excessive)

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16
Q

Faites la différence entre une anomalie de la glycémie à jeun, une intolérance au glucose et les valeurs d’une hémoglobine glyquée (HbA1C) dans la phase du prédiabète? Par quels examens les détectons-nous?

A

1) AGJ : 6,1 à 6,9 mmol, est une glycémie à jeun
2) IG : 7.8 à 11, est provoqué avec petit jus 75g
3) HbA1C : 5,7 et 6,4%, permet de voir % sucre qui se lie à glob rouge

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17
Q

quel est le rôle de l’inf dans la gestion du diabète

A

1) objectifs de la prise en charge
- atténuer les symptômes
- favoriser le bien être
- prévenir les complications aiguës de l’hyperglycémie
- retarder et prévenir les complications à long terme

2) enseignement sur plusieurs éléments
- régime alimentaire
- mesure et autosurveillance de la glycémie
- médicaments et pharmacothérapie
- exercice

** essentiel au succès de plan de traitement de collaborer!

18
Q

qu’est-ce que la résistance à l’insuline

A

La résistance à l’insuline (insulinorésistance) dans le métabolisme du glucose et des lipides correspond à l’insensibilisation des tissus à l’insuline.

Ceci est dû au fait que les récepteurs insuliniques ne répondent pas à l’action de l’insuline ou sont trop peu nombreux. En général, les récepteurs insuliniques se trouvent sur les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques. L’utilisation inadéquate de l’insuline entrave la pénétration cellulaire du glucose, ce qui provoque une hyperglycémie.

L’insulinorésistance est une condition où les cellules du corps deviennent moins sensibles à l’insuline, une hormone qui régule la glycémie. Cela peut conduire à des niveaux de sucre dans le sang plus élevés, augmentant le risque de diabète de type 2 et d’autres problèmes de santé. Souvent causé par sédentarité.

19
Q

nommes les examens cliniques et paracliniques qui sont effectués dans l’encadré 60.2 et leur but recherché

A
  • Antécédents et examen physique
  • Analyses sanguines (glycémie à jeun, glycémie postprandiale, taux d’HbA1c, profil lipidique, créatinine sérique, électrolytes, thyréostimuline [TSH])
  • Analyse complète des urines (microalbuminurie, créatinine (fonction du rein) pour voir s’il y a présence de néphropathie et acétone, au besoin)
  • Pression artérielle
  • Électrocardiogramme [ECG] (chez tous les diabétiques âgés de plus de 40 ans; chez tout diabétique ayant plus de 15 ans d’évolution de la maladie) indépendamment de l’âge, en présence d’hypertension, de protéinurie, d’un pouls diminué ou d’un souffle vasculaire. Personne diabétique plus susceptible de faire infarctus que personne en santé)
  • Ophtalmoscopie (examen des yeux dilatés. Car peut créer trouble visuel, puisque diabète peut faire angiopathie microvasculaire)
  • Examen dentaire (car plus de risque de caries ou maladie buccodentaire ou diminution de la production de salive)
  • Examen neurologique, y compris le test du monofilament pour évaluer la sensibilité des extrémités
  • Indice tibio brachial, si indiqué (mesure pression artérielle du bras vs tibial) : Bon indication de la perfusion sanguine et voir s’il y a une perte = dépiste insuffisance artérielle (propice à avoir des plaies).
  • Examen podiatrique (pieds) : Perte de sensibilité possible, dégradation au niveau nerveux est souvent périphérique
  • Surveillance du poids
20
Q

processus thérapeutique (?)

A
  • Programmes de formation et de suivi à l’intention des clients et des proches aidants
  • Thérapie nutritionnelle
  • Activité physique
  • Autosurveillance de la glycémie
  • Pharmacothérapie
  • Insuline
  • Antidiabétiques oraux et autres
  • Comprimés d’acide acétylsalicylique (de 81 à 325 mg) envisagés chez les clients qui présentent une maladie cardiovasculaire stable
    Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine Il (ARA)
  • Antihyperlipidémiants
21
Q

BIEN CONNAITRE LES INSULINES ET LEURS UTILITÉS

A
22
Q

explique le phénomène de lipodystrophie (lipohypertrophie)

A

la lipodystrophie (atrophie des tissus sous-cutanés) se produit dans la régions qui ont été le lieu d’injection répétées (L’utilisation de l’insuline humaine a diminué le risque de ceci). L’hypertrophie régresse lorsque le client n’utilise pas ce site d’injection pendant au moins 6 mois.

23
Q

Vous vous faites demander comment effectuer la rotation des sites d’injection. Qu’allez-vous répondre?

A

Par conséquent, et comme la rotation des sites anatomiques d’injection entraîne des variations dans l’absorption de l’insuline, cette rotation n’est plus recommandée.

Il est plutôt conseillé aux clients de faire une rotation dans les points d’injection au sein d’un même site.

Par exemple, il est parfois utile d’imaginer l’abdomen comme un jeu de dames, chaque demi-pouce représentant un point d’injection pour une rotation systématique dans le damier.

24
Q

Vrai ou faux : Lorsqu’on prélève deux insulines, on débute par l’insuline claire et ensuite l’insuline brouille

A

On commence par le clair calvaire, parce que c’est moins dommageable de mettre un peu de clair dans l’intermédiaire que mettre intermédiaire dans la claire. Quand on mélange, c’est clair avec intermédiaire et pas contraire.

25
Q

explique l’effet Somogyi

A

correspond a une réponse physiologique de rebond à un surdosage en insuline qui entraine une hypoglycémie.

L’’effet Somogyi produit une baisse de la glycémie en réponse à une dose trop élevée d’insuline. Suite à cette hypoglycémie, des hormones de contre-régulation sont libérées, stimulant la lipolyse, la gluconéogenèse et la glycogénolyse, lesquelles produisent à leur tour une hyperglycémie de rebond et une cétose.
*CÉTOSE= état métabolique dans lequel ton organisme transforme les graisses alimentaires en corps cétoniques afin d’utiliser ces derniers comme principale source d’énergie

Le danger lié à l’effet Somogyi est que la mesure des taux de glucose le matin met en évidence une hyperglycémie que le client tentera de corriger en augmentant sa dose d’insuline.

26
Q

comment sait-on si nous somme vrm en présence d’un effet Somogyi

A

L’infirmière doit évaluer la dose d’insuline, les sites d’injection et le moment des repas et de l’administration de l’insuline. De plus, il faut demander au client de mesurer et de consigner sa glycémie au coucher et durant la nuit (entre 2 h et 4 h), ainsi que sa glycémie matinale à jeun, et ce, à plusieurs reprises. Si les taux de glucose avant l’aube sont inférieurs à 4 mmol/L et s’il y a présence de signes et de symptômes d’hypoglycémie, il convient de diminuer les doses d’insuline. Si la glycémie entre 2 h et 4 h est élevée, il convient d’augmenter les doses d’insuline. En outre, il faut conseiller le client sur ce qu’il peut prendre comme collation au coucher.

Le client peut se plaindre de céphalées au réveil et peut se souvenir d’avoir souffert de bouffées vasomotrices ou de cauchemars. S’il est soupçonné que l’effet Somogyi est à l’origine de l’hyperglycémie matinale, il peut être conseillé au client de mesurer sa glycémie entre 2h et 4h afin de dépister une hypoglycémie. En présence d’une hypoglycémie nocturne, la dose d’insuline causant l’hyperglycémie matinale est réduite.

Comment évaluer si le patient souffre de l’effet Somogyi:
Injection d’insuline au coucher → hypoglycémie pdt le sommeil → sécrétions d’hormones de contre-régulation → hyperglycémie au lever

27
Q

quel est l’effet de l’aube

A

Sommeil → sécrétion de cortisol et de l’hormone de croissance auprès du réveil → effet de contre-régulation → hyperglycémie au lever.
Donc pour le régler, se réveiller la nuit pour prendre sa glycémie durant la nuit pour s’assurer qu’il ne fait pas d’hypo. S’il fait des hypo, soit on doit déplacer le moment où on donne l’insuline, ou on donne trop d’insuline

28
Q

BIEN CONNAITRE LES HYPOGLYCÉMIANTS ORAUX ET LEURS UTILITÉS

A
29
Q

Quelles sont les recommandations nutritionnelles à adopter chez la personne diabétique de type 2?

A
  • Équilibre nutritionnel
  • L’apport des nutriments doit constamment être équilibré avec la dépense énergétique de la personne en tenant compte du niveau d’exercice et du métabolisme.
30
Q

en quoi l’exercice est si important dans le traitement du db 2

A
  • diminue la résistance à l’insuline et peut agir directement sur la glycémie
  • contribue à la perte de poids, ce qui diminue par le fait même l’insulinorésistance
  • pt réduire al nécessité de faire recours aux antidiabétiques pour atteindre les objectifs glycémiques
  • les muscles captent le sucre
  • pt aussi diminuer le taux de troiglycérides et de cholestérol LDL, hausser les taux de HDL, abaisser la PA et améliorer la circulation
  • Une perte de poids de 5-10% peut aider à gérer le diabète, car insuline va mieux travailler (Enseignement : le gras fait en sorte que l’insuline travaille mal).
31
Q

COMMENT ENSEIGNER L’AUTOSRUVEILLANCE DE LA GLYCÉMIE

A
32
Q

Pour quelles raisons est-il si important d’effectuer une surveillance de la glycémie à l’hôpital et une autosurveillance à la maison?

A

L’autosurveillance de la glycémie représente une des pierres angulaires de la prise en charge du diabète. En fournissant des mesures ponctuelles de la glycémie, l’ASG permet au diabétique de prendre ses propres décisions concernant son alimentation, l’exercice et son traitement médicamenteux. L’ASG est également importante pour dépister les épisodes d’hyperglycémie et d’hypoglycémie.

33
Q

quels sont les S&S d’hyperglycémie

A

-Polyurie
-augmentation d’appétit suvi d’un manque d’appétit
-faiblesse, fatigue
-vision flou
-céphalées
-glycosurie
-nausées/vomissements
-crampes abdominales
- polyphagie/polydipsie

34
Q

quels sont les S&S d’hypoglycémie

A

-peau moite et froide
-engourdissement des doigts, orteils et autour de la bouche
-battements cardiaques rapides
-changements émotifs
-céphalées
-nervosité, tremblements
évanouissement, -étourdissements
-démarche instable, trouble de l’élocution
-faim
-crises épileptiques
-coma
-changement de la vision

35
Q

Votre voisin sait que vous êtes infirmière, sa femme est diabétique et il a peur de le devenir. Quels trucs allez-vous lui donner en termes de promotion de la santé afin d’éviter de devenir diabétique?

A
  • augmenter la fréquence de l’activité physique, car elle réduit le risque de diabète
  • mtnir un poids santé, car l’obésité augmente le risque de db de type 2
  • perdre du poids
  • adopter un régime alimentaire faible en gras, hypocalorique, qui comprend peu de produits transformés et bcp de fruits et légumes
36
Q

Par la suite, votre voisin vient vous voir pour connaître la meilleure façon d’aider sa femme. Que lui enseignez-vous et comment?

A
  • surveiller les S&S d’hypo et d’hyper et savoir quoi faire dans les situations critiques (enseigner quels sont ces symptômes)
  • adopter un mode de vie sain
  • s’informer sue le traitement de sa femme et de comprendre la façon d’utiliser les antidiabétiques et connaitre les valeurs critiques de glycémie
37
Q

quelles sont les complications aiguës du diabète?

A
  • acidocétose diabétique (sucre ne rentre pas dans la cellule, donc utilisation de cétone comme source d’énergie, haleine fruitée. sang s’acidifie)
  • syndrome hyperglycémique hyperosmolaire
  • hypoglycémie
  • hyperglycémie
38
Q

Prendre connaissance de l’ordonnance collective de votre région concernant le traitement d’une hypoglycémie chez un patient diabétique connu ou non (Document sur Moodle). Bien entendu ce n’est qu’un exemple, il faudra se fier aux règles dans vos établissements de stages. !!

A

Q27

39
Q

quelles sont les complications à long terme du diabète?

A
  • angiopathie (macro et microvasculaire)
  • rétinopathie
  • néphropathie
  • neuropathie
  • infection
    → tout à cause de l’athérosclérose qui se crée= plaque athéromateuses se forment qui mènent au développement d’une angiopathie
    ** DÉFINITION
40
Q

Pour chacune des complications à long terme, expliquez à votre voisin ce qu’il faut faire pour les éviter ou les prévenir?

A
  • Angiopathie: faire des examens de dépistages annuellement. Pour éviter ou réduire les chances d’avoir complications macrovasculaires: diminuer les facteurs de risque tels que l’obésité, le tabagisme, l’hypertension, une alimentation riche en matière grasse, sédentarité.
  • Neuropathie (pieds): éviter toutes blessures au pieds, procéder à des soins minutieux de la peau et des ongles, examiner pieds à chaque jour, traiter promptement tout problème même s’il est mineur.
41
Q

pour un constat de (1) diabète débalancé, donne 8 directives infirmières

A

(1) stimulation à la marche
(1) encourager à boire de l’eau
(1) faire suivi de l’alimentation
(1) prendre la glycémie qid + PRN
(1) surveiller les symptômes d’hypo et d’hyper
(1) administrer l’insuline PRN
(1) évaluer les connaissances du pt p/r à sa maladie et sa prise de glycémie
(1) faire de l’enseignement p/r à la méthode de la prise de glycémie

42
Q
A