Désordres examen 2 Flashcards
Hyperthyroïdisme /thyréotoxicose
Augmentation de l’activité
Métabolique
Nervosité
Perte de poids
Diminution de l’appétit
Intolérance à la chaleur
Peau moite
Tachycardie
Hypertension systolique
IC congestive
Dyspnée
Hypercinésie
Hyperthyroïdisme /thyréotoxicose tests
TSHs diminue
T4 libre et totale augmente
T3 libre augmente
Hyperkalémie
Hyperglycémie
Élévation bilirubine, AST et ALT
Secondairement à la déshydratation (BUN et créatine élevée)
1- Excès de stimulateurs
Thyroïdiens (Hyperthyroïdie)
Anticorps (TRAb) se dirigent contre les récepteurs TSH folliculaire ; cause une stimulation de la production de T4 sérique et T4 libre
Autre :
Hypersécrétion de TSH (adénocarcinome, tumeur hydatiforme, choriocarcinome, adénome hypophysaire …)
Maladie de Grave
(1ère cause d’hyperthyroidie);
Ophtalomopathie
Thyréotoxicose
Goitre diffus
Agitation
Tremblement
Tachycardie
arythmie
Perte de poids
Faiblesse musculaire
Diminution de libido
Aménorrhée …
Haut niveau de :
Anticorps TRAb
Anticorps anti-microsomiaux
Anticorps anti-thyroglobuline
Maladies thyroïdiennes primaires
(Hyperthyroïdie)
Maladie de Plummer et syndrome de Marine Lenhart
syndrome de Marine Lenhart
T3 élevée/ T4 faiblement élevée
(Goitre multi-nodulaire toxique chez les personnes âgées)
Faiblesse musuclaire
Tachycardie
Arythmie
IC
Perte de poids
Tremblement
Transpiration
Ophtalmopathie rare
Maladie de Plummer
T3 élevée/T4 normale (adénome toxique)
Patients > 40 ans
Perte de poids
Faiblesse
Perte d’allène
Tachycardie
Intolérance chaleur
Absence d’ophtalmopathie
Syndrome de Grave
2e cause des goitres nodulaires toxiques ; (production d’hormones thyroïdiennes et suppression TSH)
Iatrogénique et artéfact
(Hyperthyroïdie)
Prise inadéquate de :
Lévothyroxine sodique
Hormones Thyroïdiennes
Iode
Intolérance à la chaleur
Tremblement modérée
Mains moites
Tachycardie
Prise de mdx ;
Si on supprime l’agent responsable, la T4 retourne à la normale
Hypothyroïdie
Diminution métabolisme
Prise de poids
Fatigue
Changements de personnalité
Intolérance au froid
Mémoire défectueuse
Enrouement de la voie
Latence des réflexes
Face bouffi (autour des yeux)
Constipation
Retard de croissance
Perte de développement des dents
Chronique ; coma myxoedémique
Diminution hormones thyroïdiennes
Hypothyroïdie congénitale
Mère maladie d’Hashimoto qui transfert un gène au fœtus (destruction thyroïde)
Néonatale :
Insuffisance respiratoire
Augmentation de poids
Hypothermie
Retard de maturation squelettique
Jaunisse physiologique > 3 jours
Retard mental
Déficience en synthèse D’HT
Dysgénésie thyroïdienne (manque de tissu)
Désordres hypothalamiques/hypophysaires
Néonatale : ultrasonographie, prélèvement amyotrophique/sanguin
Hypothyroïdie acquise
Thérapie d’iode radioactif
Thyroïdectomie
Administration de carbonate de lithium
Hypopituarisme secondaire
Résistance périphérique (niveau HT normal)
Hypothyroïdie primaire (TSH élevée avec T4 basse)
Maladie de grave (traitement d’hyperthyroïdie)
Thyroïdite primaire d’Hashimoto/thyroïdite lymphocytaire post-partum
(Anticorps anti-microsomiaux et anti-thyroglobuline élevés)
Test de TRHs
Dosage T4 libre
(Réponse normale mais lente à la TRH = désordre hypothalamique)
Réponse aberrante à TRH = désordre hypophysaire)
Désordres auto-immuns
Grave
Hashimoto
Syndrome de Schmidt (Addison + Hashimoto) parfois diabète mellitus
Manque d’activité des cellules T suppresseurs
Augmentation de l’activité humorale
Prédominance femme
Sx hyperthyroïdie
HLA-B8 (grave)
HLA-DR3 (grave + Hashimoto)
Thyroidite aigue
Causée par
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumonia
Streptococcus pyogène
Goitre douloureux (focal ou diffus)
Fièvre
Dysphagie
Euthyroïdie
Inflammation de la thyroïde
(Rare, car riche vascularisation et drainage lymphatique dans la région)
Leucocytose neutrophile + taux de sédimentation élevé
Confirmation par ponction thyroïdienne/culture avec présence de pathogène
Thyroïdite subaiguë granulomateuse
TTX :
Salicylate et stéroïdes
Thyroïdite subaiguë lymphocytaires (infiltration lymphocytaire avec anticorps anti-microsomes) Femme 20-50 ans ++
Dû à un virus
Début : T3 et T4 élevé avec TSH normal
Final : TSH élevé , T3 et T4 baisse
Hyperthyroïdie ;
Perte de poids
Goitre et nuque douloureux
Palpitation
Agitation
Tachycardie
Dyspnée
Malaise
Évolution vers hypothyroïdie
Viral
Différence avec la maladie de grave ;
- Absence ophtalmopathie
- Diminution recapture iode
T3 et T4 élevée avec TSHs basse
VS
Élevée
Diminution re captation iode (cellules folliculaires endommagées)
Thyroïdite chronique
(thyroïdite d’Hashimoto)
Ttx :
administration d’HT Infiltration de lymphocytes et cellules plasmatiques dans le tissu thyroïdien
3F ; 1H
T3 et T4 diminue
TSH augmente
Majorité euthyroïdie
¼ finissent hypothyroïdiens
Maladie auto-immune :
Initial: Predominance anti-corps auto anti-thyroglobuline
Final : Prédominance anticorps auto anti-microsomiaux
TSHs augmente
Maladie non-thyroïdienne
T4 totale diminue
T3 diminue
TBG diminue
RT3 augmente
(++ cirrhose/syndrome néphrotique)
TSH normale
TSH très haute = hyperthyroïdie primaire Patient euthyroïdien avec des sympx lié à une pathologie autre Infarctus du myocarde
Insuffisance respiratoire aigue
Diabète mal contrôlé
Maladie fébrile
Chirurgie
Regarder la prise de mdx qui peuvent influencer le niveau de T3 et T4
Glucocorticoïdes, agents radiographiques, , propanolol, amiodarone, phénytoïne (devrait faire tests TSH)
Dopamine inhibe TSH
Furosémide diminue T4
Glucocorticoïdes
Diminuent T3
Estrogène augmentation T3 et T4
Salicylate
anti-rhumatisme/anxiolytique et épileptique = diminution T3 et T4
Dépression
Baisse de TSH importante avec T3 et T4 normale
Présence d’anticorps antithyroïdien + réponse brusque de la TSH à la TRH
Rechute fréquente
Désordre axe H-H-T
Grossesse
Inflammation thyroïde
1ère année de grossesse
Anticorps anti-microsomiaux et infiltration lymphocytaire
Hyperthyroïdie transitoire, suivie d’une hypothyroïdie transitoire
Résolution naturelle en quelques mois Thyroïdite post-partum (maladie auto-immune)
Désordre alimentaires anorexie
Anorexie nerveuse :
Diminution T3 (problème de conversion périphérique)
Diminution sécrétion T3, car réponse déficiente à TSH
Réponse brusque de TSH à TRH
Problèmes permanents car ; Atrophie et TSH moins active biologique
Anorexie nerveuse : sympx d’hypothyroïdie
Bradycardie, Arythmie, Pression orthostatique, Instabilité PA, Hypothermie
Signes d’hyperthyroïdie d’abord puis adaptation pour stockage des réserves faibles résulte d’une hypothyroïdie
Désordres alimentaires boulimie
Boulimie :
Augmentation T4 et T4 libre
Suppression TSH
Donne des sympx D’hyperthyroïdie
Pas de réponse brusque de TSH à la TRH
Boulimie :
Goitre fréquent, Intolérance à la chaleur, Palpitation, Anxiété, Augmentation de l’appétit secondaire à une hyperthyroïdie
Hyperplasie surrénalienne congénitale
(adrénogénital)
Absence d’enzyme nécessaire à la synthèse d’hormones stéroïdienne = diminution de cortisol augmentation de la production d’ACTH = hyperplasie cortex surrénalien (augmentation de la production d’androgène)
Enfant mâle :
Puberté précoce
Hyper-croissance
Virilisation importante
Enfant femelle :
Hirsutisme
Externalisation de l’appareil génital
Absence de l’apparition des règles
Souvent diminution de minéralocorticoïde associé = hypotension, hyperkaliémie, hyponatrémie
Déficience enzymatique (21-hydroxylase ++) = augmentation de 11,17-dihydroxy-progestérone
Le cortisol et aldostérone bloqué
Androgène stimulé
Ou
Suproduction de 11-désohycorticostérone = suproduction d’aldostérone =
Hypernatrémie
Hypokalémie
Hyper PA
Diminution de rénine
Augmentation volume extracellulaire Administration de cortisol
(Meilleur pronostic si + de 10 jours post-partum sans manifestation
Syndrome Génito-surrénal Adulte
Augmentation de la production d’ACTH = hyperplasie surrénale Hirsutisme
Hypertrophie du clitoris
Atrophie des seins et de l’utérus
Diminution croissance des cheveux
Aménorrhée
Femme ++ causé par un carcinome ou adénome surrénalien
Production excessive de DHEA plasmatique et
17-cétostéroide urinaire
Hypercorticolisme (Cushing)
Production excessive d’ACTH ou directement de glucocorticoïdes
Obésité tronculaire
Face bouffie
Bosse de bison et hirsutisme possible
Fragilité des capillaires
Hématome
Faiblesse musculaire
Aménorrhée
Surproduction de minéralocorticoïdes
Ostéoporose
Désordres émotionnels
Adénome/tumeur hypophysaire
Adénome/carcinome/
Hyperplasie glande surrénalienne
Administration exogène d’ACTH ou de glucocorticoïdes
Tumeur ectopique sécrétant ACTH Augmentation de la glycémie
Hypernatrémie
Hypokalémie
Cortisol le matin 3x plus élevé que la normal (5-25ug/dl)
Hypocorticolisme
Primaire aigue= augmentation de l’ACTH, mais pas de réponse adéquate du cortex
Smpx : Cyanose, fièvre, maux de têtes, douleur abdominale hypotension
Causes : traumatisme, infection, chirurgie, hémorragie, syndrome de Waterhouse-Friderichsen
Résultats : hypercalcémie, augmentation ACTH > 250 pg/ml, augmentation de potassium et d’azote
Diminution de glucose, cortisol et sodium
Primaire chronique = augmentation de l’ACTH, mais pas de réponse adéquate du cortex
Sympx : fatigue, faiblesse, nausées, vomissements, diarrhées, douleur abdominale, hyperpigmentation de la peau, Hypotension, hyperkalémie, hyponatrémie, acidose métabolique
Causes : maladie d’Addison = idiopathique ++ parfois auto-immune
TTX : remplacement immédiat de la surrénale car au DX (90% détruite)
Secondaire : diminution de la production d’ACTH
Sympx : maladie d’Addison sans hyperpigmentation
Tests : Faibles taux d’ACTH plasmatique, restauration du cortisol lors de l’administration d’ACTH
Hypoaldostéronisme
Incapacité de répondre à un stress
Hypotension
Déshydratation
Peut être lié à la maladie d’Addison, déficience en 21-hydroxylase, hémorragie glande surrénale, adrénalectomie
Hypoaldostéronisme congénital primaire
Hypoaldostéronisme seconcdaire (maladie rénale = diminution rénine)
Hyperkalémie
Hyponaytrémie
Augmentation azote urique
Augmentation de la rénine
Diminution céatinine plasmatique
Hyperaldostéronisme
Hypertension modérée
Faiblesse musculaire
Polyurie
Polydipsie
Adénome surrénalien (maladie de Conn)
Hyperaldostéronisme secondaire (lésions aux reins = surproduction de rénine) Hypokaliémie
Hypernatrémie
Alcalose métabolique
Diminution osmolalité rénal
Intolérance au glucose (hypokaliémie affecte le panncréas)
Pas de diminution d’aldostérone lors de l’administration de sodium alors que la rénine diminue
Dosage élevé de la rénine plasmatique pour identifier cause secondaire
Phéochromocytome
Sécrétion importante d’épinéphrine et/ou norépinephrine
H = F
Hypertension
Sueurs
Tachycardie
Maux de tête
Sympx similaire à l’hyperthyroïdie mais constipation;
Intolérance à la chaleur
Palpitation
Perte de poids
Tremblement
Augmentation métabolisme
Diminution mobilité G-I
Augmentation tonus sphincters
Nausées
Douleurs abdominales
Tumeur des cellules chromaffines Nécessiter de l’augmentation catécholamines plasma ou urine
VMA et métanéprhine urinaire augmentent
Hyperglycémie (stimulation néoglucogénèse et inhibition de l’insuline)
Hypokaliémie (augmentation rénine et aldostérone)
Neuroblastome
Sécrétion sporadique de catécholamines Hypertension transitoire
Tachycardie
Maux de tête
Tumeur des cellule précurseurs neuronaux chez l’enfant
Découverte fortuite lors d’une propagation des métastases dans le foie
VMA urinaire augmenté (difficile à obtenir chez l’enfant = forte variation + nécessité d’échantillon urinaire)
Infertilité masculine
Causes pré-testiculaire ; diminution des gonadotropines
Causes testiculaires :
Congénitale ; cryptorchidie, syndrome de Klinefelter, Syndrome XYY
Acquises : chimio, varicocèles, tumeurs, orchite
Post- testiculaire ;
Obstruction/lésion mécanique, défaut autonome = problème de sphincter, drogues, anticorps (aucune anomalie hormonale)
Lésions :
-Pré- testiculaire : hypothalamus, hypophyse, hypothyroïdie, syndrome de cushing, malnutrition, cirrhose alcoolique
-Post-testiculaire ; Désordre mécanique ou de transport des spermatozoïdes
Dosage FSH, LH et analyses du sperme
Biopsie testiculaire
Recherche d’anticorps
Infertilité féminine
Utérine :
Léiomyome (tumeur utérus)
Syndrome d’Asherman (utérus)
Anomalie tubaire
(Infection chronique/endométriose)
Anomalies ovariennes : Kystes ovariens, tumeur ou infection
Désordre de l’hypophyse : hypersécrétion de PRL (aménorrhée) -> hypothyroïdie
Tumeur de l’hypothalamus (pas de sécrétion de Gn-RH)
Dosage de la PRL
Niveau de TSH (hypothyroïdie)
Dosage FSH (ovarien va augmenter, car pas d’estradiol/d’inhibine = pas d’inhibition
Syndrome de résistance aux androgènes
1- Déficience en alpha-5-rfeductase = manque de conversion testostérone en DHEA = génitalité externe féminine chez un homme -> Niveau de LH normal , Œstrogène normal
2- Dysfonction des récepteurs androgéniques ; féminisation testiculaire jusqu’à syndrome de Reifenstein (mâle aux caractères féminins)
2B- Syndrome d’infertilité ; azoospermie/oligospermie = niveau élevé de testostérone, mais récepteurs hypophyse-hypothalamus ne répondent pas
3- Résistance positive ; résistance aux androgènes = féminisation testiculaire -> Niveau élevé de LH
Puberté précoce
Puberté précoce ; (gonadotrophine-dépendante) normale mais trop tôt = harmotome hypothalamus = tissu normale, anormalement situé
Puberté pseudo-précoce : (gonadotropine-indépendante) ; hypersécrétion de testostérone ; tumeur des gonades/ surrénale, hyperplasie surrénalienne congénitale (CAH)
Imagerie pour voir tumeur gonadiques/surrénalien
Dosages stéroïdes si (CAH)
Recherche tumeur cérébrale
Sinon = idiopathique
Hirsutisme
Fait partie de la virilisation, mais différent Face poitrine, région sacrale, abdomen avec croissance excessive des poils Hyperandrogénisme primaire : CAH (ACTH ++,) , PCOD (LH ++) tumeur virilisante
Hyperandrogénisme secondaire : Hypothyroïdie, diabète mellitus type 2, adénome hypophysaire, féminisation testiculaire
Cause idiopathique : augmentation sensibilité génétique des follicules pileux aux androgènes Testostérone normale à élevée
PCOD : LH/FSH 3x plus grand, DHEA élevée
Dosage de testostérone élevée > 2000 ng/L si tumeur surrénalienne ou ovarienne
Évaluation TSH/ PRL pour secondaire
Aménorrhées
Primaire : absence de saignement vaginal prévu
Secondaire : Absence de menstruation pour 6 mois/ 3 cycles menstruels 14 ans sans signe de puberté ou menstruation
Petite taille, poitrine en bouclier, nuque palmée, immaturité sexuelle
Congénital = Syndrome de Turner ++
Agenèse müllerienne (malformation)
Perte de poids, exercices intenses, drogues, stress, syndrome d’Asherman,
Hypothyroïdie (PRL augmente)
Augmentation FSH sérique
Œstrogène, progestérone, testostérone normale, mais pas de saignement lors de la stimulation avec progestérone
PRL haute / FSH-LH basse = problème d’hypophyse
LH haute = ovaire
