Désordres acido basiques

Question 1

L’équilibre acido-basique est maintenu par un tamponnement chimique et par l’activité pulmonaire et rénale. En quoi consiste le tamponnement chimique?

Answer 1

Les tampons chimiques sont des solutions qui limitent les modifications de pH. Les tampons intracellulaires et extracellulaires réagissent immédiatement aux troubles acido-basiques. L’os joue également un important rôle de tampon, en particulier pour les charges acides.

Un tampon est constitué d’un acide faible et de sa base conjuguée. La base conjuguée peut accepter l’ion H+ et l’acide faible peut le libérer, minimisant ainsi les variations de la concentration des ions H+libres. Un système de tampon fonctionne au mieux pour minimiser les variations de pH au voisinage de sa constante d’équilibre (pKa); ainsi, bien qu’il existe de nombreuses paires potentiellement tampons dans l’organisme, seulement certains sont physiologiquement importants.

La relation entre le pH d’un système tampon et la concentration de ses composants est décrite par l’équation d’Henderson-Hasselbalch; où pKa est la constante de dissociation de l’acide faible.

Question 2

Quels sont les principaux tampons chimiques du corps?

Answer 2

Le tampon extracellulaire le plus important est le système HCO₃^-/CO₂ décrit par l’équation de la photo.

Une augmentation d’ion H+ déplace l’équation vers la droite et génère du CO₂.

Ce système tampon important est très finement régulé; la concentration de CO₂ peut être contrôlée avec précision par la ventilation alvéolaire, alors que les concentrations en H+ et HCO3− peuvent être régulées avec précision par l’excrétion rénale.

La relation entre pH, HCO₃^- et CO₂ dans le système est décrite comme suit :

H⁺ = 24 * (P_CO2/HCO₃^-)

Les autres tampons physiologiques importants incluent les phosphates intracellulaires organiques et inorganiques et les protéines, dont l’Hb dans les globules rouges. Les phosphates extracellulaires et les protéines plasmatiques sont moins importants. L’os devient un tampon important après l’absorption d’une charge d’acide. L’os libère initialement du bicarbonate de Na (NaHCO₃) et du bicarbonate de Ca (Ca(HCO₃)²) en échange d’H+. Lors de charges acides prolongées, l’os libère du carbonate de Ca (CaCO₃) et phosphate de Ca (CaPO₄). Une acidose prolongée contribue donc à une déminéralisation osseuse et à une ostéoporose.

Question 3

Comment les poumons contribuent-ils à la régulation du pH corporel?

Answer 3

La concentration de CO2 est finement régulée par les variations du volume courant et de la fréquence respiratoire (ventilation-minute).

Une réduction du pH est perçue par les chémorécepteurs artériels et suscite une augmentation du volume courant et de la fréquence respiratoire; le CO₂ est expiré et le pH sanguin augmente.

Contrairement au processus de tamponnement chimique, qui est immédiat, la régulation pulmonaire se produit au bout de quelques minutes à quelques heures. Elle a une efficacité d’environ 50 à 75% et ne normalise pas complètement le pH.

Question 4

Comment les reins contribuent-ils à l’équilibre acido-basique?

Answer 4

Les reins contrôlent le pH en ajustant la quantité d’HCO₃^- excrété ou réabsorbé. La réabsorption de HCO₃^- est équivalente à excréter des H+libres. Les modifications du comportement rénal des acides ou des bases surviennent dans les heures et les jours qui suivent une modification de l’état acide-base.

La totalité du HCO₃^- dans le sérum est filtrée lors de son passage à travers le glomérule. La réabsorption d’HCO₃^- a surtout lieu dans le tubule proximal et, dans une moindre mesure, dans les tubules collecteurs. L’H₂O dans les cellules tubulaires distales se dissocie en H+ et hydroxyde (OH^-); en présence d’anhydrase carbonique, l’OH^- se combine au CO₂ pour former l’HCO₃^-, qui est transporté dans les capillaires péritubulaires, alors que l’ion H+ est sécrété dans la lumière tubulaire et réagit avec l’HCO₃^- librement filtré pour former du CO₂ et de l’H₂O, qui sont également réabsorbés.

Ainsi, les ions HCO₃^- réabsorbés distalement sont produits de novo et ne sont pas les mêmes que ceux qui ont été filtrés.

Une diminution du volume circulant efficace (telle qu’elle se produit lors de traitements diurétiques) augmente la réabsorption du HCO₃^-, alors qu’une augmentation de l’hormone parathyroïdienne en réponse à une charge acide diminue la réabsorption d’HCO₃^-.

De plus, l’augmentation de la Pco₂ entraîne une réabsorption accrue de HCO₃^-, alors qu’une déplétion en Cl− (typique d’une déplétion volémique) entraîne une réabsorption accrue de Na+ et une production d’HCO₃^- par le tubule proximal.

L’acide est sécrété activement dans la partie proximale et distale des tubules, où il se combine avec les tampons urinaires, principalement HPO₄^-2, librement filtré, la créatinine, l’acide urique et l’ammoniac, pour être éliminé hors de l’organisme. Le système tampon ammonium/ammoniac est particulièrement important parce que les autres tampons sont filtrés en des concentrations fixes et peuvent s’épuiser lors de charges acides élevées; au contraire, les cellules tubulaires rénales contrôlent activement la production d’ammonium en réponse aux changements de la charge acide. Le pH artériel est le déterminant principal de la sécrétion d’acide, mais l’excrétion est également influencée par les ions K+, et Cl −, et la concentration d’aldostérone. La concentration intracellulaire de K+ et la sécrétion de H+ sont inversement correlées; la perte de K+ entraîne une sécrétion accrue de H+ et par conséquent une alcalose métabolique.

Question 5

En quoi consiste le métabolisme des acides?

Answer 5

Dans l’organisme, les acides sont un produit du métabolisme des lipides, des glucides et des protéines

• Les acides volatiles sont excrétés par les poumons sous forme de CO2 + H2O
• Les acides non-volatiles sont des charges acides dont l’excrétion ne peut être respiratoire d’emblée
  
  • Les charges acides (H+) sont d’abord tamponnées par un tampon extracellulaire (surtout HCO3-), pour ensuite être excrétées sous forme de CO2 + H2O par les poumons.

Or, la bicarbonatémie doit osciller autour de 24 mEq/L et l’excrétion de chaque charge acide non-volatile nécessite l’utilisation d’un HCO3- pour fins de tampon. Les reins se chargent alors de resynthétiser les bicarbonates perdus en deux étapes :

1. Réabsorption au tubule proximal des HCO3- filtrés au glomérule -> Combinaison de HCO3- et de H+ par action de l’anhydrase carbonique.
2. Formation de nouveaux bicarbonates au tubule collecteur (cellule intercalaire, riche en anhydrase carbonique) -> Combinasion du CO2 + H2O du métabolisme de la cellule par action de l’AC, puis excrétion de H+ via une pompe sur la surface luminale, et réabsorption de HCO3- par la surface basale.

L’action coordonnée des poumons et des reins permet de maintenir l’équilibre acido-basique.

Question 6

Quelles sont les étapes pour évaluer une gazométrie sanguine?

Answer 6

1. Évaluer le pH : acidémie ou alcalémie ?
2. Analyser les valeurs de PaCO2 et de HCO3- : trouble respiratoire ou métabolique ?
3. Calculer les compensations : trouble simple ou mixte (ex. : PaCO2 et HCO3- vont dans des directions opposées) ?
4. Calculer les trous : trou anionique sanguin, trou anionique urinaire et trou osmolaire

Question 7

Que sont les troubles acido basiques?

Answer 7

Les troubles acido-basiques sont des modifications pathologiques de la pression partielle du dioxyde de carbone (Pco2) ou du bicarbonate sérique (HCO3−) qui produisent typiquement des anomalies des valeurs du pH artériel.

• L’acidose correspond à un pH sérique < 7,35.
• L’alcalose correspond à un pH sérique > 7,45.

L’acidose correspond aux processus physiologiques qui causent une accumulation d’acide ou la perte d’alcalins.

L’alcalose correspond aux processus physiologiques qui causent une accumulation d’alcalins ou la perte d’acide.

Les anomalies du pH dépendent du degré de compensation physiologique ainsi que de la présence d’autres processus.

Question 8

Quand parle-t-on d’acidose métabolique?

Answer 8

L’acidose métabolique est caractérisée par une concentration sérique de HCO₃^- < 24 mEq/L. Les causes en sont

• Une production accrue d’acide
• Une ingestion d’acide
• Une diminution de l’excrétion rénale d’acide
• Les pertes digestives ou rénales d’HCO₃^-

Question 9

Quand parle-t-on d’acidose respiratoire?

Answer 9

L’acidose respiratoire est caractérisée par une Pco₂> 40 mmHg (hypercapnie). La cause en est une diminution de la ventilation-minute (hypoventilation).

Question 10

Quand parle-t-on d’alcalose métabolique?

Answer 10

L’alcalose métabolique correspond à un HCO₃^- sérique > 24 mEq/L. Les causes en sont

• Une perte d’acide
• Une rétention d’HCO₃^-

Question 11

Quand parle-t-on d’alcalose respiratoire?

Answer 11

L’alcalose respiratoire est caractérisée par une Pco₂ < 40 mmHg (hypocapnie). La cause en est une augmentation de la ventilation-minute (hyperventilation).

Question 12

Quand voit-on apparaitre les mécanismes compensateurs?

Answer 12

Les mécanismes compensateurs commencent à corriger le pH chaque fois qu’un trouble acido-basique apparaît. La compensation ne peut pas corriger complètement le pH et ne lui fait jamais dépasser la normale.

Un trouble simple de l’équilibre acide-base est une anomalie primitive unique de l’état acide-base accompagnée de sa réponse compensatoire.

Les troubles de l’équilibre acide-base mixtes associent ≥ 2 troubles primitifs ou plus.

Question 13

Comment calcule-t-on le trou anionique sanguin?

Answer 13

Le trou anionique plasmatique est égal à la différence entre la concentration plasmatique du cation principal (sodium) et la somme des principaux anions mesurés (chlore et bicarbonate) :

Trou anionique sanguin = Na⁺ - (Cl^- + HCO₃^-)

• Normal : < 10-12 mmol/L.

Le trou anionique a comme utilité de déceler des anions non mesurés dans le sang (trace d’une production anormale d’un acide). Il aide à catégoriser les acidoses métaboliques. Il faut toujours calculer le trou anionique en acidose métabolique.

Une augmentation du trou anionique plasmatique est presque toujours secondaire à une augmentation de la concentration d’anions non mesurés au cours d’une acidose métabolique, par exemple le lactate ; plus rarement elle peut être due à l’élévation de la concentration plasmatique d’albumine à cause d’une hémoconcentration chez un sujet hypovolémique.􀀁

Question 14

Lors d’acidose métabolique, l’excès d’acide est rapidement tamponné par le bicarbonate extracellulaire et il y a 2 possibilités qu’on peut distinguer avec le trou anionique sanguin. Quelles sont ces possibilités?

Answer 14

1. Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique) :
   
   • l’acidose est secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive). Il y a un remplacement du bicarbonate par le chlore et au total il n’y a pas de changement du trou anionique.
   • Exemples : Perte de bicarbonate par le tractus gastro-intestinal (ex: diarrhée), acidose tubulaire rénale
2. Acidose métabolique à trou anionique augmenté :
   
   • l’acidose est secondaire à l’accumulation d’un acide exogène ou endogène. Les ions H+ s’accumulent avec un autre anion que le chlore, et le bicarbonate sera remplacé par un anion non mesuré entraînant une augmentation du trou anionique.
   • Exemples :
     
     • Acidocétose : diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : Bhydroxybutyrate et acétoacétate)
     • Acidose lactique (anion : lactate), insuffisance rénale (anions : phosphate, urate, sulfate)􀀁
     • Intoxications :
       
       • éthylène glycol (anions: glycolate, oxalate)
       • Méthanol (anion: formate)
       • Salicylates 􀀁

Question 15

En quoi consiste le trou anionique urinaire?

Answer 15

L’ammoniurie peut être estimée par le trou anionique urinaire, ce qui sera utile pour distinguer la cause rénale vs extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique normal.􀀁

Trou anionique urinaire = (Na⁺ + K⁺) – Cl^-

1. Trou anionique urinaire positif (Na⁺ + K⁺ > Cl^- ) :
   
   • ​​l’ammoniurie est basse ce qui signifie que le rein est la cause de l’acidose puisqu’il est incapable d’augmenter l’excrétion d’acide.
   • Ex. acidose tubulaire rénale.􀀁
2. Trou anionique urinaire négatif (Na⁺ + K⁺ < Cl^-) :
   
   • ​​l’ammoniurie est normale ce qui signifie que le rein est capable d’augmenter l’excrétion

Question 16

Qu’est-ce que le trou osmolaire?

Answer 16

Le trou osmolaire est un autre paramètre important qui peut être utilisé pour différencier les causes d’acidose métabolique à trou anionique élevé. L’utilité du trou osmolaire est de déceler les osmoles non ioniques dans le sang. Le trou osmolaire est la différence entre l’osmolarité plasmatique estimée et l’osmolarité plasmatique mesurée. Les particules de grande valeur osmotique dans le plasma sont :

• Na⁺,
• Cl^-,
• HCO₃^-,
• l’urée
• le glucose.

L’osmolarité plasmatique peut être estimée comme suit :

Trou osmolaire = OsmP mesurée – OsmP estimée

OsmP estimée = 2 Na⁺ + glucose + urée

Normale : ~ 10 mmol/L.

(Notez que parce que Cl- et HCO3- sont toujours liés à Na+, leurs contributions à l’osmolarité sont estimées en multipliant par deux la concentration de Na+).

􀀁Le trou osmolaire est augmenté en présence de substances de faible poids moléculaire qui ne sont pas incluses dans la formule de calcul de l’osmolarité plasmatique. Les substances qui augmentent le trou osmolaire sont :

• les alcools (presque toujours): méthanol, éthanol, alcool isopropylique, éthylène glycol
• le mannitol􀀁
• les produits de contrastes
• l’acétone

Question 17

Quelles sont les principales causes d’acidose métabolique à trou anionique élevé?

Answer 17

Les causes les plus fréquentes d’acidose métabolique à trou anionique élevé sont les suivantes

• Acidocétose
• Acidose lactique
• Insuffisance rénale
• Ingestion de toxiques

Une acidocétose est une complication fréquente du diabète de type 1, mais elle survient également dans le cas d’un alcoolisme chronique, d’une dénutrition et, dans une moindre mesure, d’un jeûne. Dans ces conditions, le corps passe du métabolisme du glucose au métabolisme des acides gras libres (AGL); les acides gras libres sont transformés par le foie en cétoacides, acide acétoacétique et β-hydroxybutyrique (tous les anions correspondants sont indosés). Une acidocétose est également une manifestation rare d’acidose congénitale isovalérique et méthylmalonique.

L’acidose lactique est la cause la plus fréquente d’acidose métabolique chez les patients hospitalisés. L’accumulation de lactate résulte d’une association de la formation accrue et d’une diminution du métabolisme du lactate. L’excès de production de lactate se produit pendant les états de métabolisme anaérobie. La forme la plus grave se produit lors des états de choc de différents types. La diminution du métabolisme se produit généralement lors des dysfonctions hépatocellulaires, résultant d’une diminution de la perfusion du foie ou d’un choc généralisé. Les maladies et les médicaments qui altèrent la fonction mitochondriale peuvent provoquer une acidose lactique.

Une insuffisance rénale induit une forte acidose à trou anionique élevé en diminuant l’excrétion d’acide et la réabsorption d’HCO3−. L’accumulation de sulfates, de phosphates, d’urate et d’hippurate explique le trou anionique élevé.

Les toxiques peuvent avoir des métabolites acides ou déclencher une acidose lactique. Une rhabdomyolyse est une cause rare d’acidose métabolique qui semble liée à la libération de protons et d’anions provenant directement des muscles.

Question 18

Quelles sont les principales causes d’acidose métabolique à trou anionique normal?

Answer 18

Les causes les plus fréquentes d’acidose à trou anionique normal sont les suivantes

• Les pertes digestives ou rénales d’HCO3−
• La diminution d’excrétion rénale d’acide

L’acidose métabolique à trou anionique normal est également appelée acidose hyperchlorémique, parce que le rein résorbe le Cl− au lieu de réabsorber le HCO3−.

De nombreuses sécrétions gastro-intestinales sont riches en HCO3− (p. ex., les sécrétions biliaires, pancréatiques et intestinales); les pertes par diarrhée, drainage du tube digestif, ou fistules peuvent entraîner une acidose. Dans l’urétérosigmoïdostomie (insertion des uretères dans le côlon sigmoïde après une obstruction ou une cystectomie), le côlon sécrète et perd du HCO3− en échange de chlorure urinaire (Cl−) et absorbe l’ammonium urinaire, qui se dissocie en ammoniac (NH3+) et d’ion hydrogène (H+). Les résines échangeuses d’ions entraînent rarement la perte d’HCO3− en se liant au HCO3−.

Les acidoses tubulaires rénales empêchent la sécrétion d’H+ (types 1 et 4) ou l’absorption d’HCO3− (type 2). L’altération de l’excrétion d’acide et un trou anionique normal surviennent également en cas d’insuffisance rénale précoce, de néphropathies tubulo-interstitielles et lorsque des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (p. ex., acétazolamide) sont administrés.

Question 19

Quelle est la meilleure interprétation de cet ECG?

Answer 19

Bloc auriculo-ventriculaire complet (3e degré)

1. Fréquence: 42/min
2. Rythme: régulier
3. Onde P: présente mais sans lien avec le QRS
4. Critères d’hypertrophie auriculaire: non
5. PR: non applicable
6. Axe: normal
7. QRS: fin
8. Critères d’hypertrophie ventriculaire: non
9. ST et repolarisation: normal
10. QT/QTCc: 460/385 ms
11. Conclusion: Bloc AV complet

Question 20

Avant de partir en croisière, une patiente de 50 ans vous demande conseil concernant le mal des transports. Elle aimerait avoir une prescription pour prévenir l’installation des symptômes pendant son prochain voyage sur la Méditerranée.

Quelle classe de médicaments serait le meilleur choix pour cette dame?

• Adrénergique
• Antihistaminique
• Cholinergique
• Opioïde

Answer 20

Antihistaminique

Le mal des transports est un syndrome qui survient suite à un conflit dans la perception de mouvement entre le système vestibulaire, visuel et/ou proprioceptif , ou lors d’une exposition à un mouvement réel qui cause une stimulation excessive de l’appareil vestibulaire.

Les principaux symptômes sont :

• étourdissements (pas un vertige),
• nausées, vomissements,
• hypersialorrhée,
• sensation de chaleur,
• diaphorèse et malaise général.
• L’hyperventilation est fréquente et peut induire de la dyspnée et des paresthésies.

Idéalement, le traitement doit être débuté avant le début de la stimulation des voies neurosensorielles. L’efficacité est alors meilleure. Plusieurs classes de médicaments ont démontré des résultats positifs pour prévenir et traiter les symptômes. Le choix final de la molécule se fera en fonction des effets secondaires prévisibles.

• Anticholinergique: scopolamine (Transderm-V®)
• Antidopaminergique: prométhazine (Phénergan®), métoclopramide (Maxéran®, Réglan®)
• Antihistaminique (anti-H1): diphenhydramine (Bénadryl®), dimenhydrinate (Gravol®)

Le timbre de scopolamine (Transderm-V®) prévient très bien les nausées, mais il n’est pas efficace comme traitement lorsque les symptômes sont déjà présents. Il faut coller le timbre derrière l’oreille au niveau de la mastoïde. Le médicament est absorbé par la peau pour atteindre par la suite le système nerveux central. Il faut l’appliquer de 6 à 12 heures avant le départ. Le timbre peut être laissé en place durant trois jours (72h). Il est réservé uniquement aux adultes. Comme son action est durable, il est très utile pour les croisières et les longs voyages en avion.

La méclizine (anciennement Bonamine®), un antihistaminique et antivertigineux, très populaire à une époque contre le mal des transports, n’est plus disponible au Canada. Il peut toutefois être fabriqué par des pharmaciens qui sont spécialistes dans les préparations magistrales. Le produit est encore disponible sur plusieurs bateaux de croisières. Chez certains patients, il provoquerait un peu moins de somnolence que le Gravol® tout en étant aussi efficace.

Les personnes âgées sont particulièrement sensibles aux effets anticholinergiques (scopolamine et antihistaminiques): somnolence, vision trouble, xérostomie, confusion, rétention urinaire. La vigilance est toujours de mise.

D’autres interventions non pharmacologiques sont aussi disponibles pour le mal des transports tels que la thérapie physique (désensibilisation au mouvement), des suppléments de gingembre, les points d’acuponcture, les aimants, etc. Leur efficacité est variable.

Question 21

Un enfant de 4 ans vient vous voir pour un problème d’otalgie droite et d’étourdissement. L’examen physique révèle un conduit auditif externe droit complètement bouché par des sécrétions purulentes. La mobilisation du pavillon de l’oreille et du tragus est douloureuse. Il n’y a pas de fièvre, pas de cellulite et pas d’atteinte de l’état général. Le dossier antérieur confirme que le patient a déjà eu des tubes transtympaniques (TTT) en jeune âge.

Parmi ces médicaments contenus dans les gouttes otiques, lequel a un potentiel ototoxique?

• Aminoglycoside
• Corticostéroïde
• Fluoroquinolone
• Polymyxine B

Answer 21

Aminoglycoside​

La plupart des médicaments produisent des effets secondaires, et ce, peu importe la voie d’administration. Certains effets néfastes impliquent principalement l’oreille, ce qu’on appelle ototoxicité, et peuvent amener des troubles de l’équilibre, de l’audition ou les deux. Les symptômes peuvent être temporaires ou permanents.

Les patients ayant une insuffisance rénale sont particulièrement à risque du fait de l’accumulation significative de la médication ou de ses métabolites toxiques.

Une otite externe aigüe est une inflammation diffuse de la membrane cutanée et des tissus mous qui recouvrent le conduit auditif externe. Cette affection est rare chez les enfants de moins de 2 ans. La manifestation clinique prédominante est la douleur souvent très intense et disproportionnée par rapport à l’inflammation observée à l’otoscopie.

Les gouttes de médicament à potentiel ototoxique, comme les gouttes d’aminoglycosides, ne présentent pas de risque si le tympan est intact et si elles sont utilisées aux doses usuelles pendant une courte période. Cependant, elles ne devraient pas être utilisées dans le traitement topique d’une otite externe lors d’une perforation tympanique. Dans le doute, il est préférable d’utiliser une molécule sécuritaire.

Principaux médicaments ayant un potentiel ototoxique:

• Antibiotiques, surtout aminoglycosides et vancomycine
• Antinéoplasiques (chimiothérapie surtout à base de platinum)
• Diurétique de l’anse (furosémide)
• Salicylates
• Quinine

Le traitement de choix pour l’otite externe est le Ciprodex® soit une association de ciprofloxacine (antibiotique) et de dexaméthasone (anti-inflammatoire stéroïdien). Les combinaisons de gouttes pour les oreilles ne sont pas couvertes par la RAMQ. Cependant, chacun des ingrédients peut être prescrit individuellement, car ces derniers existent généralement aussi en formulations ophtalmiques qui sont compatibles avec un usage otique.

Question 22

Lors d’un surdosage, lequel de ces médicaments est reconnu pour son hépatotoxicité?

• AAS
• Acétaminophène
• Bêta-bloquant
• Morphine
• Sulfate ferreux

Answer 22

Acétaminophène

Il faut bien maitriser les caractéristiques pharmacologiques (pharmacocinétique et pharmacodynamie) des substances afin de prévoir les effets secondaires. Lors de surdoses toxiques, chacun de ces médicaments a un potentiel létal. Pour ce qui est de l’acétaminophène, l’élévation des enzymes hépatiques débute plusieurs heures suivant l’ingestion (environ 8 h) et sans traitement, le décès par insuffisance hépatique survient dans les jours suivants (4 jours).

Les autres médicaments ont des effets secondaires atteignant d’autres systèmes.

• Morphine: insuffisance respiratoire (bradypnée)
• Bêta-bloquant: insuffisance cardiaque (bradycardie)
• AAS: acidose métabolique
• Sulfate ferreux: initialement irritation gastrique suivie d’une acidose métabolique

Pour ce qui est de l’acidose métabolique, il existe plusieurs moyens mnémotechniques pour se rappeler des causes qui occasionnent un trou anionique augmenté tel que “A MUDPILE” ou “SLIP-MECUP”
Il faut donc prendre les surdosages très au sérieux et se référer au Centre Anti-Poison du Québec pour les informations spécifiques.

Question 23

Que peuvent être les causes d’acidose respiratoire?

Answer 23

L’acidose respiratoire consiste en une accumulation de CO₂ (hypercapnie) provenant d’une diminution des fréquences et/ou des volumes respiratoires (hypoventilation). Les causes d’hypoventilation comprennent

• Les affections qui altèrent la commande respiratoire du SNC
• Les altérations de la transmission neuromusculaire et autres causes de faiblesse musculaire
• Les pathologies pulmonaires obstructives, restrictives et parenchymateuses

L’hypoxie accompagne généralement l’hypoventilation. L’acidose respiratoire peut être aiguë ou chronique. La distinction est fondée sur le degré de la compensation métabolique; le CO2 est initialement tamponné de manière inefficace, mais après 3 à 5 j les reins augmentent significativement la réabsorption d’HCO3 −.

Question 24

Quelles sont les principales causes d’alcalose métabolique?

Answer 24

L’alcalose métabolique correspond à une accumulation de bicarbonate (HCO3−) suite à

• Une perte d’acide
• Administration d’alcalis
• Un déplacement intracellulaire des ions hydrogène (H+-comme cela se produit dans l’hypokaliémie)
• Rétention rénale d’HCO3−

Indépendamment de la cause initiale, la persistance d’une alcalose métabolique indique que les reins ont augmenté leur réabsorption d’HCO3−, parce que normalement, l’HCO3− est librement filtré par le rein et, par conséquent, excrété. La déplétion volémique et l’hypokaliémie sont les stimuli les plus fréquents d’une réabsorption accrue d’HCO3−, mais toute situation élevant l’aldostérone ou les minéralocorticoïdes (qui augmentent la réabsorption de Na et l’excrétion de K et de H+) peut élever l’HCO3−. Ainsi, l’hypokaliémie est à la fois une cause et une conséquence fréquente de l’alcalose métabolique.

Les causes les plus fréquentes d’alcalose métabolique sont les suivantes

• Déplétion volémique (en particulier en cas de perte d’acide gastrique et de chlorure [Cl] due à des vomissements récurrents ou à une aspiration nasogastrique)
• Prise de diurétiques

Parmi d’autres causes on trouve des troubles qui causent les troubles suivants:

• Perte rénale d’acide
• Excès de bicarbonate

L’alcalose métabolique peut être

1. Cl-sensible:
   
   • ​​implique la perte ou l’excès de sécrétion de Cl;
   • elle se corrige généralement par une administration IV de solution contenant du NaCl.
2. Non CI-sensible:
   
   • ne se corrige pas avec des solutions contenant du NaCI et implique généralement une carence grave en Mg et/ou en K ou un excès de minéralocorticoïdes.

Les 2 formes peuvent coexister, p. ex., chez les patients présentant une surcharge de volume rendus hypokaliémiques par les diurétiques à dose élevée.

Question 25

Quelles sont les principales causes d’alcalose respiratoire?

Answer 25

L’alcalose respiratoire consiste en une diminution primitive de Pco2 (hypocapnie) causée par une augmentation de la fréquence respiratoire et/ou du volume minute (hyperventilation). Une augmentation de la ventilation est le plus souvent la réponse physiologique :

• à l’hypoxie (p. ex., à haute altitude),
• à l’acidose métabolique,
• à l’augmentation des besoins métaboliques (p. ex., la fièvre)

Elle survient donc dans de nombreuses maladies graves. En outre, la douleur, l’anxiété et certaines pathologies du SNC (p. ex., accident vasculaire cérébral, crise épileptique [post-critique]) peuvent augmenter la respiration sans besoin physiologique.

Question 26

En quoi consistent les mécanismes d’adaptation des désordres acido-basique?

Answer 26

Tous les perturbations acido-basiques entraînent une compensation qui tend à normaliser le pH. Les troubles métaboliques acido-basiques se traduisent par une compensation respiratoire (modification de la Pco2); les troubles acido-basiques respiratoires entraînent une compensation métabolique (changer HCO3−).

Le pH artériel normal est de 7.35-7.45. Il est maintenu par les tampons, le système respiratoire et le système rénal. Les tampons protègent le corps d’une charge acide rapidement avant que les reins et les poumons ne réussissent à éliminer soit la CO2 ou les ions hydrogènes.

Les Tampons Extracellulaires

• HCO3- (bicarbonate) (plus efficace)􀀁
• HPO4- (phosphate) (phosphate inorganique)
• Protéines plasmatiques – (albumine globuline)

Les Tampons Intracellulaires􀀁

• Dans notre cours système rénal (protéines)
• Dans notre cours système respiratoire
  
  • Bicarbonate􀀁
  • Hémoglobine􀀁
  • Oxyhémoglobine􀀁
  • Phosphate inorganique
  • Phosphate organique

Système respiratoire􀀁

1. Hypoventilation = + CO2 = +H+ Acidémie (acidose respiratoire)
2. Hyperventilation = -CO2 = -H+ Alcalémie (alcalose respiratoire)
3. excrète acide volatile

Système rénal􀀁

1. réabsorbe le HCO3-􀀁
2. excrète 70mmol H+ par jour (sous forme NH4+)
3. excrète acide fixe