Dépression Flashcards
Régions cérébrales
DLPFC (cortex préfrontal): fonction exécutive et concentration
Hippocampe: mémoire et apprentissage
Noyau accumbens: comportement motivé et récompense
Hypothalamus, amygdale: gestion des émotions
Dérèglements neurochimiques
Selon l’hypothèse des monoamines (issue d’observation faites avec des antidépresseurs), la dépression surviendrait suite à un déficit en sérotonine et/ou noradrénaline dans le cerveau, ou d’une efficacité insuffisante de la stimulation par ces neurotransmetteurs. Plusieurs observations cliniques supportent cette hypothèse:
o Les patients dépressifs présentent des niveaux réduits des métabolites de ces neurotransmetteurs dans le liquide céphalo-rachidien (surtout la sérotonine).
o Les trois principales classes d’antidépresseurs provoquent une augmentation des niveaux synaptiques de ces neurotransmetteurs (via des mécanismes différents).
o Une carence en tryptophane (acide aminé précurseur de la sérotonine) favorise le
retour de la dépression (rechute).
En regardant la localisation des systèmes adrénergique, dopaminergique et sérotoninergique, on peut observer qu’ils innervent les structures impliquées dans les phénomènes reliés à la dépression (système limbique, gestion des émotions).
Monoamine (sérotonine, noradrénaline, dopamine)
Antidépresseur agissent pour la plupart sur la sérotonine et/ou la noradrénaline
Niveau de monoamines diminué dans LCR
Carence en tryptophan (précurseur de la sérotonine)–> épisode dépressif
Le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HHS) (dérèglement neuroendocrinien)
Ce système est essentiel dans la gestion du stress par notre organisme. Or, un fort pourcentage de patients dépressifs (30-70%) présentent des augmentations des niveaux de cortisol (glucocorticoïde sécrété par la glande surrénale). Ceci favorise une réponse inadéquate au stress. En outre, on observe une altération du contrôle de la production de cortisol normalement exercé par les glucocorticoïdes lors du test à la dexaméthasone (glucocorticoïde synthétique) chez les patients dépressifs. Ceci suggère un dérèglement du rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire normalement exercé par les glucocorticoïdes.
Stress–> activation hypothalamique–> sécrétion CRF–> production d’ACTH par l’hypophyse–> relâchement de cortisol en excès–>ALTÉRATION des récepteurs 5-HT
Le système hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HHT) (idem)
Les hormones thyroïdiennes sont impliquées indirectement dans la modulation de l’humeur (métabolisme énergétique). Ainsi, 20-30% des patients atteints de dépression majeure présentent une altération de l’axe HHT. Ces patients présentent une réponse anormalement faible à la TRH (thyrotropin-releasing hormone) hypothalamique. Il en découle une réduction de la production de la TSH (thyrotropin-stimulating hormone) par l’antéhypophyse. Les patients ont donc des niveaux circulants de TSH et de T4 (thyroxine) diminués.
Faible réponse à la TRH hypothalamique–> moins de libération de la TSH par l’hypophyse–> DIMINUTION DE LA PRODUCTION de T3 et T4 par la glande thyroïde
Hormones thyroïdiennes :
- rôle dans la transmission catécholaminergique et semblent réguler la quantité de 5-HT, NA et GABA
Anomalies neuro-anatomiques et fonctionnelles.
On observe chez les patients dépressifs une diminution de certains récepteurs à la sérotonine (5- HT1A) dans les zones impliquées dans le contrôle des émotions, la mémoire et l’apprentissage.
Il apparait également une réduction du flux sanguin cérébral et du métabolisme du glucose dans les cortex préfrontaux dorsolatéral et dorsomédial. Ces anomalies peuvent être responsable des retards dans l’apprentissage et des troubles d’attention associés à la dépression. Une diminution du flux sanguin et du métabolisme du glucose au niveau de l’amygdale (gestion des émotions négatives) est associée à un effet délétère chez les patients dépressifs.
Atrophie neurone et perte ou accumulation de synapses dans certaines régions du cerveau contrôlant l’humeur et les émotions, résultant en des problèmes de connection et une perte de fonction
