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GERIATRIA > DEMENZA IN ANZIANO > Flashcards

DEMENZA IN ANZIANO Flashcards

1
Q

Quali sono le principali cause di demenza senile?

A
  • Alzheimer (60%)
  • Demenza vascolare (20%)
  • Forme miste (15%)
  • altre (5%)
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2
Q

Definizione malattia di Alzheimer

A

Patologia neurodegenerativa a carattere cronico e progressio, rappresenta la più frequente causa di demenza senile, con prevalenza che raggiunge circa il 20% negli ultraottantenni.

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3
Q

Segni di atrofia cerebrale all’imaging

A
  • ampliamento dei ventricoli
  • appiattimento dei giri
  • approfondimento dei solchi
  • atrofia dell’ippocampo
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4
Q

Quali sono le due forme di beta-amiloide?

A

beta 40 e beta 42 (quest’ultima più tossica) che si producono dal clivaggio della APP, una proteina di membrana codificata da un gene situato sul cromosoma 21, da parte delle beta secretasi

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5
Q

Alzheimer nella sindrome di Down, prevalenza e perché

A

la malattia di alzheimer presenta una prevalenza del 50% a 50 anni negli affetti da sindrome di Down, perché l’APP è codificata a livello del cromosoma 21.

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6
Q

Principali geni coinvolti nella predisposizione genetica allo sviluppo di malattia di Alzheimer:

A

mutazioni in:

  • APP
  • PS1
  • PS2

e l’allele APOE4, apolipoproteina che trasporta molecole insolubili (colesterolo, ma anche rimozione di residui di amiloide)

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7
Q

Quali fattori riducono dimostratamente il rischio di alcheimer?

A
  • attività intellettuale
  • regolare attività fisica
  • interazione sociale
  • dieta mediterranea
  • statine (?)
  • anti-infiammatori (?)
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8
Q

Storia naturale della malattia di Alzeimer

A

Ha un decorso progressivo. In ordine la compromissione comporta:

  • sintomi cognitivi
  • perdita di autonomia
  • disturbi comportamentali
  • (istituzionalizzazione)
  • morte
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9
Q

Fase iniziale di alzheimer:

A

Sintomi cognitivi

  • Deficit di memoria (tipicamente anterograda, dimentica ad esempio perché è uscito o cosa aveva intenzione di fare, ripete stesse domande)
  • Difficoltà di linguaggio: anomia (sensazione di parole sulla punta della lingua)
  • Disorientamento spaziale e temporale lieve-modesto, soprattutto in ambienti non familiari
  • Ridotta capacità di giudizio
  • difficoltà nel ragionamento astratto

Sintomi comportamentali

  • cambiamenti di umore, depressione, apatia
  • cambiamenti di personalità
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10
Q

Fase intermedia di Alzheimer:

A

Sintomi cognitivi

  • peggioramento del disturbo di memoria (che inizia a diventare anche retrograda)
  • Difficoltà di linguaggio
  • Agnosia (difficoltà a riconoscere volti, luoghi e oggetti noti)
  • Aprassia (incapacità di riprodurre schemi motori)

Sintomi comportamentali

  • Comportamenti inappropriati in pubblico (tipici delle demenze frontali)
  • depressione, apatia
  • agitazione psico-motoria
  • turbe del sonno
  • deliri, allucinazioni
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11
Q

Fase finale di Alzheimer:

A
  • totale dipendenza funzionale del malato
  • incapacità di orientarsi anche nella propria abitazione
  • incontinenza
  • disturbi di deglutizione
  • malnutrizione
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12
Q

Come progredisce la perdita di memoria nel paziente

A

perdita memoria anterograda –> perdita memoria episodica –> perdita memoria semantica –> perdita memoria procedurale –> deficit mnemonico totale (amnesia anterograda e retrograda)

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13
Q

Diagnosi di Alzheimer:

A
  • storia clinica
  • esame neuropsicologico
  • neuroimaging (risonanza magnetica/Tac)
  • biomarkers (usati più in ricerca)
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14
Q

MMSE

A

Il Mini mental state examination è un test cognitivo di screening. Indaga le funzioni cognitive di orientamento, memoria recente, memoria episodica, attenzione, linguaggio).

0-10: deterioramento cognitivo severo
10-20: deterioramento cognitico moderato
20-26: deterioramento cognitivo lieve
26-30: normale

limiti per bassi e alti livelli di istruzione.
Sensibilità 86%
Specificità 92%

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15
Q

Come ci si comporta con un paziente con MMSE di 28-30 ma con storia clinica sospetta?

A

procediamo con diagnostica neuropsicologica di secondo livello, con una BATTERIA DI TEST, ciascuno dei quali indaga una SINGOLA FUNZIONE COGNITIVA.

(Nella clinica della memoria del gemelli gli spingono la Mental Deterioration Battery)

Queste batterie permettono anche di orientarsi verso uno specifico tipo di demenza

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16
Q

Mental deterioration battery:

A

Prove verbali:

  1. Rievocazione immediata delle 15 parole di Rey
  2. Rievocazione differita delle 15 parole di Rey
  3. Fluidità verbale fonologica
  4. Costruzione di frasi

Prove visuo-spaziali:

  1. Matrici progressive colorate di Raven
  2. Memoria Visiva immediata
  3. Copia di disegni a mano libera
  4. Copia di disegni con elementi di programmazione
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17
Q

alterazione dell’anziano demente nella rievocazione delle 15 parole

A

il paziente normale tende a migliorare con le ripetizioni (si ripete 5 volte). L’alzheimer no.

Inoltre il paziente normale tende a ricordare prima le parole iniziali e finali (effetto primary e recency), il paziente alzheimer perde l’effetto primary

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18
Q

Cos’altro ci permettono di fare le batterie di test specifici oltre ad identificare una demenza mascherata al mmse?

A

Orientarci verso uno specifico forma di demenza:
- Alzheimer: saranno compromesse prima memoria e attenzione
- Afasia primaria progressiva: prima linguaggio (può non presentarsi il disturbo di memoria)
ecc ecc

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19
Q

Come si valuta quanto la demenza comporti una compromissione dell’autonomia funzionale (disabilità)?

A

Indagando gli ADL e IADL

20
Q

Qual è il taglio migliore al neuroimaging per evidenziare le compromissioni tipiche del morbo di Alzheimer?

A

Taglio coronale.

Si riscontrano: progressiva atrofia dell’ippocampo (segno caratteristico), atrofia principalmente a livello del lobo parietale, dilatazione dei ventricoli (segno aspecifico delle demenze)

21
Q

Cosa s’intende per biomarker:

A

parametro biologico oggettivo che può essere misurato e indica un processo biologico normale o patologico

22
Q

Quali indagini basate su biomarkers per alzheimer?

A
  • RM con volumetria dell’ippocampo
  • PET con FDG o con tracciante per l’amiloide.
    con FDG in Alzheimer ipocaptazione in zona parietale e temporale.
    con tracciante per amiloide accumulato in zona temporo parietale e frontale
  • Misurazione Amiloide beta42 e P-tau (fosfo tau) nel liquor. Nell’Alzheimer aumenta la tau e diminuisce l’amiloide, si calcola anche il rapporto (P tau/Abeta42)
23
Q

cosa s’intende per MCI o nel caso specifico di Alzheimer di Alzheimer prodromico?

A

Fasi iniziali in cui è presente un deterioramento cognitivo lieve che non inficia le attività di vita quotidiana.
E’ importante perché molti farmaci risultano più efficaci in questa fase e si può adottare una ‘‘prevenzione terziaria’’.

Attualmente infatti si riscontra un ritardo medio della diagnosi di Alzheimer di due anni dall’esordio dei primi sintomi

24
Q

Come vengono attualmente gestiti i pazienti alzheimer (diagnosi e cure)

A

nei CDCD (centri per disturbi cognitivi e demenze)

CDCD diagnostico-specialistici (per la diagnosi)
CDCD territoriali esperti (per seguire il paziente)

25
Q

Cos’è il PIAO NAZIONALE DEMENZE:

A

un documento pubblicato dal ministero della salute nel 2015 che fornisce indicazioni per la promozione e il miglioramento della gestione dei pazienti con demenza.

I punti principali sono 4:

  1. Interventi di politica sanitaria e sociosanitaria
  2. creazione di una rete integrata per la demenza
  3. Implementazione di cure ed interventi adeguati
  4. Aumento di consapevolezza e riduzione dello stigma sociale
26
Q

cosa bisogna escludere in un paziente dopo aver individuato deficit cognitivo?

A

escludere le demenze reversibili: ipotiroidismo, deficit di vitamina b12.

27
Q

trattamento non farmacologico di Alzheimer

A
  • educazione dei caregiver
  • discussione con i caregiver di aspetti etici e legali
  • proposta di ciclo di riabilitazione cognitiva
28
Q

Trattamento farmacologico alzheimer:

A 
Fase iniziale (MMSE tra 21 e 26)
inibitori anticolinesterasici (rivastigmina, donepezil, galantamina)
Fase intermedia (MMSE tra 10 e 20)
acetilcolinesterasici, memanitna o acetilcolinesterasici + memantina
Fase avanzata (MMSE sotto i 10)
memantina
29
Q

Su cosa si basa il razionale e quali sono gli inibitori delle acetilcolinesterasi?

A

Sula teoria colinergica. Nel paziente Alzheimer si riscontra:

  • riduzione dei neuroni colinergici
  • riduzione dell’acetilcolina
  • riduzione dell’attivita colina acetiltransferasica
  • aumento dell’attività butirrilcolinesterasi

soprattutto nel nucleo basale di MEYNERT (di cui fanno parte ippocampo e amigdala)

Gli inibitori sono:

  • rivastigmina
  • Donepezil
  • Galantamina
30
Q

Quali sono le controindicazioni all’uso di acetilcolinesterasici?

A

CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE:

  • Aritmie
  • Ulcera gastroduodenale attiva
  • Broncopneumopatia ostruttiva
  • malattia in fase avanzata
31
Q

Quali effetti collaterali possono dare gli anti acetilcolinesterasici?

A

Confusione, ipotensione, allucinazione, nausea (soprattutto per bocca, quindi meno con rivastigmina a cerotti)

32
Q

Che cos’è la memantina?

A

Un inibitore del recettore NMDA (N-metil D- Aspartato) per il glutammato. Un eccesso di glutammato risulta in un effetto neurotossico, causa un eccessivo aumento di ioni Ca all’interno della cellula.

33
Q

Come seguo il trattamento in un paziente con Alzheimer?

A
  • Inizio trattamento

- Rivedo paziente ad 1 mese, 3 mesi e 6 mesi

34
Q

Definizione Demenze frontotemporali.

Cosa si riscontra all’istologia?

A

la locuzione demenza frontotemporale (sigla DFT o FTD) identifica un eterogeneo gruppo di demenze neurodegenerative non-Alzheimer che si caratterizzano per la presenza di alterazioni in senso degenerativo-atrofico dei lobi cerebrali frontale e temporale.

Rappresentano la quarta causa di demenza, dopo Alzheimer, demenza vascolare e demenza a corpi di pick.

Tipici sono i corpi di Pick, che sono degli aggregati di proteina tau intracellulari dall’aspetto rotondeggiante.

35
Q

Epidemiologia demenze frontotemporali

A

Prevalenza di 5-15/100.000 prima dei 65 anni.
Comparsa tipicamente tra V e VI decade. Rappresenta il 10-15% di tutte le demenze.
Durata di malattia:6-8 anni
Storia familiare in circa il 50% dei casi.

Forme ereditarie 40% (10% autosomica dominante)
Forme sporadiche 60%

36
Q

Quali varianti di demenza frontotemporale riconosciamo in base alla clinica (conseguente ad un differente interessamento cerebrale)?

A

COMPORTAMENTALE: VARIANTE FRONTALE o COMPORTAMENTALE(60%)

LINGUAGIO: AFASIA PRIMARIA PROGRESSIVA (40%)
a sua volta divisa in:
- PPA non fluente progressiva
- PPA semantica
- PPA logopenica
37
Q

Come si presenta il paziente con demenza fronto-temporale variante frontale bvFTD(behavioural variant frontotemporal dementia)?

A
  • Compromissione della consapevolezza personale (ridotta igiene)
  • Compromissione della consapevolezza sociale
  • Segni di disinibizione (apprezzamenti sessuali, turpiloquio)
  • Iperoralità
  • comportamento stereotipato
38
Q

Come si può diagnosticare clinicamente la bvFTD?

A

Con i Criteri diagnostici di RASCOVSKY

39
Q

APP non fluente caratteristiche cliniche:

A

Agrammatismo con errori nella produzione del linguaggio e linguaggio esitante, forzato (con difficoltà di denominazione). Difficoltà a comprendere periodi complessi, ma è conservata la comprensione della singola parola e la conoscenza dell’oggetto.

40
Q

APP semantica //:

A

associate sia compromissione della denominazione che della comprensione della singola parola. Tipico il risparmio della produzione linguistica.

distinguiamo:
- predominanza sinistra
linguaggio fluente ma perdita del bagaglio semantico (nicola avino)
- predominanza destra
deficit severo di comprensione delle emozioni, perdita di empatia, difficoltà a riconoscere le facce ed espressioni facciali

41
Q

APP logopenica //:

A

compromissione del recupero (ripetizione) della singola parola nella e compromissione della ripetizione di sentenze o frasi

42
Q

Che trattamenti esistono per le demenze frontotemporali?

A

Nessun intervento farmacologico specifico, trattamenti sintomatici e trattamenti non farmacologici (linguaggio, fisioterapia)

43
Q

Cos’è la Demenza a corpi di Lewy?

A

La demenza a corpi di Lewy (o DLB) è una malattia neurodegenerativa, una forma di demenza simile alla malattia di Alzheimer, ma ad esordio più precoce, e correlata spesso a quella di Parkinson e a sindromi parkinsonian. E’ una malattia che interessa quindi, oltre al SNC, anche il SNA e il SNP

44
Q

Epidemiologia Demenza a corpi di Lewy:

A

Incidenza 112/100.000 anno >65 anni, rappresenta la terza causa più frequente di demenza, dopo Alzheimer e vascolare.

45
Q

Cosa sono i corpi di lewy?

A

Sono un riscontro istopatologico: aggregati insolubili di alpha sinucleina (sinucleinopatia, come la malattia di parkinson)

46
Q

Come si caratterizza clinicamente la demenza a corpi di lewy?

A

in sequenza: segni extrapiramidali e poi demenza conclamata in genere nel corso di un anno (the 1 year rule)

[mi pare che sia stata proposta l’ipotesi di una forma più grave di parkinson]

La demenza interessa principalmente l’ambito visuo-percettivo e si caratterizza per tipiche fluttuazioni nell’arco di una giornata. A deficit visuo-spaziali possono asociarsi allucinazioni importanti e strutturate (tipicamente animali, oggetti, persone).
Disturbi del sonno REM con sogni vividi e spaventosi, che rappresentano anche una manifestazione molto precoce, che anticipa anche di anni la comparsa della demenza.

I disturbi del movimento possono essere assenti nel 25% dei casi

47
Q

La demenza a corpi di Lewy può presentarsi senza disturbi del movimento?

A

Si, in un 25% di casi

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