DEMENCIAS Flashcards

1
Q

¿Cuál es la etimología de demencia?

A

Viene del latin demens, que significa fuera de su mente.

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2
Q

¿Cómo se define demencia? (Según la Asociación Americana de Psicología)

A

Es el deterioro generalizado de la memoria y al menos de otra función cognitiva, como el lenguaje y una función ejecutiva, debido o a una variedad de causas. La pérdida de capacidades intelectuales es lo suficientemente grave como para interferir con el funcionamiento diario y la actividad social y ocupacional de un individuo.

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3
Q

¿Cómo se define demencia? (Según el DMS-5)

A

Es un trastorno neurocognitivo excluyendo a aquellas disfunciones cognitivas congénitas o que se presentan a edades muy tempranas, ya que estas se clasifican como trastornos del neurodesarrollo.

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4
Q

¿Cómo se clasifica la demencia?

A

Se divide en 9 categorías:

1) Demencia de tipo Alzheimer: que suele presentarse en personas mayores de 65 años de edad y se manifiesta con desorientación intelectual y demencia progresivas, delirios o depresión
2) Demencia vascular: causada por trombosis o hemorragias en los vasos cerebrales
3) Demencia por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
4) Traumatismo craneoencefálico
5) Enfermedad de Pick o degeneración lobular frontotemporal
6) Enfermedades por priones: como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, causada por un virus transmisible de crecimiento lento
7) Inducida por sustancias: causada por toxinas o medicamentos (vapores de gasolina, atropina)
8) De etiologías múltiples
9) No especificada (si se desconoce la causa).

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5
Q

¿Cuál es la epidemiologia de la demencia?

A

● Demencia moderada a grave:
-Prevalencia de 5% en la población general mayor de 65 años
-20-40% en mayores de 85 años
-15-20% en consultas ambulatorias en medicina general
o 50% en pacientes crónicos en instituciones de cuidados a largo plazo
● 50-60% presentan trastorno neurocognitivo mayor debido a la enfermedad de Alzheimer.
● 2° tipo más frecuente: demencia vascular

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6
Q

¿Cuál son las causas más frecuentes de demencia en mayores de 65 años?

A

Son:

1) enfermedad de Alzheimer,
(2) demencia vascular
(3) demencia mixta (de Alzheimer + vascular

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7
Q

¿Cuáles son los signos y comportamiento clínico de demencia?

A

⇒Pacientes suelen quejarse poco por la pérdida cognitiva
⇒ Quejas de pacientes suelen ser vagas
⇒ Ocultan su discapacidad
⇒ Disfrutan de los halagos, sin importar que triviales sean
⇒ Presentan problemas para realizar tareas, dependen de notas, calendarios.
⇒ Afecto lábil y superficial
⇒ A menudo conservan sus habilidades sociales
⇒ Conducta a menudo congruente con gravedad de disfunción cognitiva
⇒ Agravamiento nocturno de disfunción es frecuente
⇒ Fallos en la atención y concentración
⇒ Respuestas imprecisas
⇒ Son raras las lagunas en memoria de periodos específicos

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8
Q

¿Cuáles son las pruebas analíticas utilizadas para el dx de demencia?

A
  • Signos vitales
  • Hemograma completo con diferencial
  • VSG
  • QS
  • Concentraciones séricas de vit B12 y ácido fólico
  • Pruebas de función hepática, renal y tiroidea
  • EGO
  • Toxicología en orina
  • EKG
  • Radiografía de tórax, TC o RM de encéfalo y punción lumbar.
  • SPECT (tomografía computarizada de emisión de fotón único) puede ser útil para detectar los patrones del metabolismo cerebral en algunos tipos de demencia.
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9
Q

¿Cuál es el tratamiento de la demencia?

A

⇒ Suele ser de apoyo
⇒ Garantizar tratamiento para cualquier problema médico concomitante.
⇒ Mantener un buen régimen en cuanto a nutrición, ejercicio y actividades, así como preparar su entorno con abundantes pistas que brinden orientación en cuanto al día, fecha, lugar y hora.
⇒ TX PSICOLÓGICO: Terapia de apoyo, terapia de grupo y derivación a organización para las familias de pacientes con demencia.
⇒ TX: FARMACOLÓGICO: Deben evitarse barbitúricos y las benzodiazepinas, porque pueden empeorar la situación.
o En caso de agitación: dosis bajas de antipsicóticos. ()
En caso de usar antipsicóticos se deberá utilizar la dosis más pequeña que resulte eficaz
o En caso de dificultad para conciliar sueño: se recomiendan benzodiacepinas de acción corta (pero puede causar mayores déficits)

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10
Q

¿Cómo evoluciona la demencia?

A

De forma progresiva, remitente o estable.

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11
Q

¿Cuál es el pronóstico de demencia?

A
  • 15% de las demencias son reversibles y su evolución depende de qué tan rápido se atienda la causa.
  • Si se revierte demasiado tarde, puede presentar déficits residuales con evolución estable subsecuente si no tuvo daño cerebral.
  • En demencia sin causa identificable: la evolución más probable es un deterioro lento.
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12
Q

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

A

Demencia progresiva en la que se han descartado todas las otras causas reversibles.

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13
Q

¿Cuántos y cuales tipos de Alzheimer existen?

A

Dos tipos: de inicio tardío (después de los 65 años) y de inicio temprano (antes de los 65 años).

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14
Q

¿Quién descubrió el Alzheimer?

A

Fue descubierto por Alois Alzheimer a principios del siglo XX y es más característica de pacientes con edad avanzada.

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15
Q

¿Cuáles son las teorías etiológicas del Alzheimer?

A
  • Hipótesis colinérgica. - Disfunción colinérgica

* Hipótesis amiloide. - Acumulación de péptido beta amiloide derivado del APP.

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16
Q

¿En qué consiste la teoría colinérgica?

A

Se ha hallado degeneración de neuronas colinérgicas en el Alzheimer, además de esto se ha considerado que los depósitos de amiloide afectan la neurotransmisión colinérgica al reducir la captación de colina y la liberación de la acetilcolina.
Se ha reportado se ha encontrado una disminución en la expresión de receptores nicotínicos y muscarínicos y, por último, también hay una disminución en la neurotransmisión excitatoria donde la concentración del glutamato está reducida en muchas áreas corticales de px con Alzheimer

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17
Q

¿En qué consiste la teoría amiloide?

A

Explica que hay una acumulación anormal de péptido beta-amiloide, derivada de una “proteína precursora de beta amiloide” localizada en las sinapsis neuronales y degradada por una beta o gamma secretasa. Esta acumulación de beta amiloide forma placas amiloides o placas seniles que resulta en neurotoxicidad y posterior degeneración y muerte neuronal. Los factores de riesgo y la mutación de diversos genes están implicados en una alteración de la generación y destrucción de esta beta amiloide que causa una rápida acumulación de este péptido y progresión a la neurodegeneración.

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18
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de Alzheimer?

A
  1. Edad: Es el factor más importante.
  2. Genéticos (80%)
  3. Factores ambientales
    a. Contaminación del aire: como el monóxido de carbono, ozono han mostrado niveles elevados de estrés oxidativo, neuroinflamación, degeneración neuronal y acumulación amiloide.
    b. Dieta: desnutrición, consumo elevado de grasas saturadas, consumo de alimentos procesados y elevado consumo de calorías (por degradación de nutrientes sensibles al calor como las vitaminas y folatos)
    c. Metales: presencia de metales sin función biológica, como aluminio, elevada en alimentos procesados, medicamentos o cosméticos. O cadmio es soluble en agua y carcinogénico.
    d. Infecciones: infecciones crónicas causadas por herpes simple 1 que se pueden replicar en cerebro y causar inflamación con depósito de beta amiloide.
  4. Factores médicos
    a. Enfermedades cardiovasculares: por hipoxia tisular que pueda dañar tejido cerebral como EVC, fibrilación auricular con embolismos
    b. Obesidad y diabetes: la obesidad y aumento de IMC tiene impacto al disminuir el flujo sanguíneo al cerebro y además es un estado inflamatorio sistémico crónico, la diabetes se ha visto implicada en la inflamación sistémica, estrés oxidativo y acumulación beta amiloide.
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19
Q

¿Cuál es la epidemiología de Alzheimer?

A
  • Su prevalencia aumenta con la edad 5-10% (60-70 años) y 25% (>70 años)
  • Es el más frecuente de los trastornos neurocognitivos diagnosticados (60-90%)
  • Promedio de vida – 10 años
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20
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de Alzheimer?

A
  • Conciencia preservada
  • Amnesia anterógrada
  • Amnesia retrógrada
  • Desorientación
  • Afasia de Wernicke
  • Afasia de Broca
  • Apraxia
  • Agnosia
  • Depresión
  • Delirios y alucinaciones
  • Trastornos del comportamiento y personalidad (agresividad, trastornos alimentarios, circadianos, sexuales y almacenamiento de objetos)
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21
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de Alzheimer?

A

1) Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve
2) Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en al menos 1 dominio cognitivo (2 por lo menos en el Mayor)
3) Se cumplen los criterios para enfermedad de alzheimer probable o posible

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22
Q

¿Cuáles son los criterios de trastorno neurocognitivo mayor?

A

1) Evidencia de mutación genética en la familia o en pruebas genéticas
2) Alguno de los siguientes:
- Evidencia del declive de memoria y aprendizaje y otro dominio cognitivo
- Declive progresivo, gradual y constante de la cognición sin mesetas prolongadas
- Sin evidencia de etiología mixta

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23
Q

¿Cuáles son los criterios de trastorno neurocognitivo leve?

A

Alzheimer probable. - Mutación genética en familia o pruebas
Alzheimer posible. - No genética y aparecen los 3 siguientes:
● Declive de memoria y el aprendizaje
● Declive progresivo, gradual y constante de la cognición sin mesetas prolongadas
● Sin evidencias de etiología mixta

24
Q

¿Qué es la demencia por cuerpos de Lewy?

A

Disfunción cognitiva progresiva con afectación temprana de la atención y la ejecución de tareas asociado a un depósito de allfa-sinucleina en la corteza cerebral.

25
Q

Epidemiología de demencia por cuerpos de Lewy

A

Su incidencia oscila entre el 0.1 y 5% de la población anciana en general y del 1.7 al 30% de todos los casos de demencia dependiendo de los criterios diagnósticos.

26
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de demencia por cuerpos de Lewy?

A
  • Trastorno insidioso, gradual y progresivo
  • Prodromo con episodios confusionales agudos
  • Alucinaciones visuales bien estructuradas
  • Depresión y delirios
  • Pérdida de la conciencia
  • Deterioro motor
  • Temblores parkinsonianos
  • Caídas repentinas
  • Disfunción autonómica
27
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico por demencia de cuerpos de Lewy?

A

Por medio de los siguientes criterios diagnósticos:

1) Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve
2) El trastorno tiene un inicio insidioso y progresión gradual
3) Se cumplen criterios diagnósticos para enfermedad de Lewy
a. Se diagnostica un trastorno mayor o menor probable cuando hay 2 características esenciales o una sugestiva y una esencial
b. Se diagnostica un trastorno mayor o menor posible cuando solo hay una característica esencial o una o más sugestivas.
4) La enfermedad no se explica por una enfermedad cerebrovascular, degenerativa, sustancia o trastorno mental

28
Q

¿Cuál es el tratamiento de demencia por cuerpos de Lewy?

A

1) Inhibidores de la acetilcolinesterasa: se utilizan al haber disfunción colinérgica de forma similar al Alzheimer (donepezilo o rivastigmina)
2) Levodopa: para tratar déficit dopaminérgico (uso controvertido porque se piensa contribuye al delirium)
3) Antipsicóticos: solo si hay síntomas que lo ameriten

29
Q

¿Qué es el trastorno neurocognitivo frontotemporal?

A

Se refiere a un grupo de trastornos neurodegenerativos que se asocian con la atrofia de los lóbulos frontal y temporal y se presentan clínicamente con alteraciones del comportamiento o del lenguaje

30
Q

¿Cuál es la etiología del trastorno neurocognitivo frontotemporal?

A

● En 40% se pueden encontrar antecedentes familiares
● 10%: herencia autosómica dominante con penetrancia del 100%
● Genes más frecuentes asociados Gen MAPT, Gen de la granulina y Gen C9orf72

31
Q

¿Cuál es la epidemiologia del trastorno neurocognitivo frontotemporal?

A

● Prevalencia: 15-22/ 100,000
● Incidencia 2.7-4.1/ 100,000
● Segunda causa más común de demencia en pacientes <65 años.
● 25% en pacientes >65 años.
● La variante conductual parece representar casi el 60%

32
Q

¿Cómo se comporta el trastorno neurocognitivo frontotemporal?

A
  • Es Inicio insidioso y progresión gradual.

- Ausencia relativa de función perceptual, motora, de aprendizaje y memoria.

33
Q

¿Cómo se presenta la variante conductual del trastorno cognitivo frontotemporal?

A

Se presenta por:

  • Desinhibición.
  • Apatía o inercia.
  • Hiperoralidad y cambios dietéticos
34
Q

¿Cuál el tratamiento para el trastorno cognitivo frontotemporal?

A

Las estrategias no farmacológicas se consideran la intervención preferida:
-Reducir el ruido.
-Limitar la estimulación.
-Simplificar los parámetros sociales.
-Eliminación de actividades diarias complicadas
Terapia farmacológica:
● Metilfenidato: en dosis diarias de 40 mg demostraron una disminución del comportamiento de riesgo con una mejoría general en el comportamiento general
● Dextroanfetamina disminuyó los síntomas de desinhibición y apatía.

35
Q

¿Qué es la demencia vascular?

A

Comprende un grupo de trastornos cuyo mecanismo en común es el deterioro de la función cognitiva a consecuencia de una enfermedad vascular.

36
Q

¿Cuál es la frecuencia de la demencia vascular?

A

Es una de las causas más frecuentes de demencia y su frecuencia oscila entre el 0.2% entre los 65-70 años hasta el 16% en mayores de 80 años

37
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de la demencia vascular?

A
  • Baja plasticidad neuronal (ejercicio físico, actividad mental y educación)
  • Factores dietéticos y médicos (HTA, diabetes, tabaquismo, dislipidemia y fibrilación auricular)
38
Q

¿Cómo se presenta el cuadro clínico de la demencia vascular?

A
  • Comprende clásicamente la existencia de infartos cerebrales, con un declive agudo de la cognición y escalonado o fluctuante, con periodos de estabilidad e incluso mejoría
  • Puede ser también de aparición insidiosa y gradual con evolución lenta, un rápido desarrollo del déficit seguido de una relativa estabilidad (pequeños vasos)
39
Q

¿Cómo se hace el dx de demencia vascular?

A

Si aparece uno de los siguientes criterios:

1) Cumplir criterios de un trastorno neurocognitivo
2) Clínica compatible con etiología vascular
a. El inicio del déficit cognitivo presenta relación con la aparición de uno o más eventos cerebrovasculares
b. El declive es notable predominantemente en la atención compleja y la función ejecutiva
3) Existen evidencias de una enfermedad cerebrovascular en la anamnesis, exploración física o neuroimagen que pueda explicar el déficit.
4) Los síntomas no se explican mejor con otra enfermedad

40
Q

¿Qué es el trauma cerebral?

A

El trastorno neurocognitivo o demencia por trauma cerebral está producido por la lesión cerebral con la consecuente degeneración neuronal. Debe presentarse inmediatamente después del traumatismo y persistir el periodo postraumático agudo

41
Q

¿Cuáles son las causas más frecuentes del trauma cerebral?

A

Caídas, accidentes de tráfico y golpes en la cabeza. Con mayor prevalencia en <4 años, adolescentes mayores y en >65 años.

42
Q

¿Cuál es la clínica del trauma cerebral?

A
  • Alteraciones de: Atención, ejecución de tareas, aprendizaje o memoria.
  • Trastornos emocionales (irritabilidad, ansiedad, etc)
  • Cambios de la personalidad (Desinhibición o apatía)
  • Alteraciones físicas (cefalea, vértigo)
  • Otros signos y síntomas neuronales: convulsiones, hemiparesia
43
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico del trauma cerebral?

A

TAC: hemorragias petequiales, subaracnoidea o contusión cerebral
RM: microhemorragias
Criterios diagnósticos:
1) Se cumplen criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve
2) Evidencia de traumatismo craneoencefálico con uno o más de los siguientes:
► Pérdida de la conciencia
► Amnesia postraumática
► Desorientación y confusión
► Signo neurológicos (neuroimagen, convulsiones, hemiparesia)
3) Inicio inmediatamente después del trauma cerebral

44
Q

¿Cuál es la epidemiología del trastorno neurocognitivo por infección de VIH?

A

Se estima que entre el 15% y el 55% de las personas VIH +

45
Q

¿Cuál es la clínica del trastorno neurocognitivo por infección de VIH?

A
  • Curso fluctuante
  • Patrón subcortical
  • Disfunción ejecutiva prominente.
  • Disminución de la velocidad de procesamiento.
  • Falta de atención
  • Incapacidad de aprender cosas nuevas.
46
Q

¿Cómo se hace el dx del trastorno neurocognitivo por infección de VIH?

A
  • Criterios de trastorno neurocognitivo.
  • Infección documentada del VIH.
  • No se explica por ninguna otra causa
47
Q

¿Qué es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (trastorno por priones)?

A

Es una enfermedad mortal que se presenta con demencia rápidamente progresiva, y la mayoría de los pacientes mueren dentro de 6 meses a un año del inicio clínico.

48
Q

¿Cómo se hace el dx de trastorno por priones?

A
  • Inicio insidioso y progresión rápida
  • Mioclonos, o ataxia.
  • Biomarcador (proteína 14-3-3, proteína tau, neuroimagen)
49
Q

¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

A

Es el tipo más común de parkinsonismo, un término que refleja un grupo de trastornos neurológicos con problemas de movimiento similares a la enfermedad de Parkinson, como temblores, movimientos lentos, deterioro del habla o rigidez muscular, especialmente como resultado de la pérdida de células nerviosas que contienen dopamina.

50
Q

¿Cuál es la epidemiología de trastorno neurocognitivo por Enfermedad de Parkinson?

A
  • > 50 años. (pico 85-90)
  • Más común en hombres: 1.5:1
  • 15-20% se asocia a trastorno neurocognitivo.
51
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de trastorno neurocognitivo por Enfermedad de Parkinson?

A
  • Pesticidas.
  • Metales pesados.
  • Cafeína y nicotina.
52
Q

¿En qué consiste la clínica de Enfermedad de Parkinson?

A
  • Apatía.
  • Depresión
  • Alucinaciones
  • Delirios
  • Cambios en la personalidad
  • Trastornos del sueño REM.
  • Somnolencia diurna
53
Q

¿Cómo se hace dx de Enfermedad de Parkinson?

A

● Aparece ya establecida la enfermedad de Parkinson.
● Inicio insidioso y progresión rápida.
● No hay evidencia de etiología mixta.

54
Q

¿Cuál es el tx de Enfermedad de Parkinson?

A

● Inhibidores de la colinesterasa: evidencia de propiedades antipsicóticas
● Clozapina.
● Se han considerado en estudios donepezilo y rivastigmina.

55
Q

¿Qué es la enfermedad de Huntington?

A

La enfermedad de Huntington es causada por una expansión de repetición de trinucleótidos CAG heredada de forma autosómica dominante en el gen de la huntingtina ( HTT ) en el cromosoma 4. La huntingtina mutante produce disfunción y muerte neuronal.

56
Q

¿Cómo se hace el dx de enfermedad de Huntington?

A
  • Deterioro cognitivo progresivo.
  • Cambios tempranos en la función ejecutiva.
  • Cambios cognitivos preceden anomalías motoras.
57
Q

¿Cómo se tx enfermedad de Huntington?

A
  • Terapia cognitivo-conductual: para tratar depresión, la ansiedad, el trastorno obsesivo compulsivo y la irritabilidad
  • Inhibidores selectivos de la captación de serotonina (citalopram, fluoxetina, paroxetina y sertralina)
  • Neurolépticos: para tratar agresión y psicosis