Dag 5 - Motorik, Cerebral Cirkulation & Stroke

Question 1

Förklara begreppet “Clonus”.

Answer 1

Clonus innebär ofrivilliga, rytmiska muskulära kontraktioner och relaxationer om vartannat. Det kan förklaras som två antagoniserande musklers sträckreflexer som aktiveras av varandra: T.ex vi testar patellareflexen –> quadriceps kontraherar, hamstrings sträcks –> hamstrings kontraherar, quadriceps sträcks osv. Att detta sker är ett tecken på övre motorneuronskada, då den descenderande inhibitionen av reflexer har upphört att fungera.

Question 2

Vad kallas de fyra subkortikala motorbanorna?

Answer 2

Tractus Reticulospinalis, Tractus Vestibulospinalis, Tractus Colliculospinalis och Tractus Rubrospinalis.

Question 3

De subkortikala motorbanorna, framför allt de mediala, kan ingå i så-kallade indirekt cortikospinala banor. Förklara!

Answer 3

Medan allt finmotorik i stort sätt sköts direkt från primära motorcortex, via laterala cortikospinala banan, kan grovmotorik dels styras via att motorcortex rekryterar t.ex Tractus Reticulospinalis för att sköta grovmotorik & medrörelser.

Question 4

Förklara skillnaden i lateralitet i de subkortikala motorbanorna jämfört med Tractus Corticospinalis.

Answer 4

De subkortikala banorna kommer rekrytera nedre motorneuron bilateralt, medan de direkta kortikala banorna som kännt enbart styr motorneuron på den kontralaterala sidan.

Question 5

Beskriv somatotopiken i primära motorcortex.

Answer 5

Motorneuron som styr fötterna/benen ligger mest medialt i barken: Inom ACAs försörjningsområde. Rör man sig lateralt följer bål, axlar, armar, händer, nacke, ansikte, tunga och svalj.

Question 6

Beskriv funktionen & lokalisationen av PMA/SMA.

Answer 6

PMA och SMA ligger båda strax rostralt om primära motorcortex i frontalloben. De verkar stå för “motorprogram”, att planera, initiera och organisera komplexa rörelser. Celler här kan t.ex aktiveras och fyra när man tänker på en rörelse. Dessa står i sin tur under kontroll från t.ex prefrontalcortex.

Question 7

Vid ockussion i vänster MCA är ett typiskt tecken att höger mungipa hänger, men att resterande ansiktsmotorik är bibevarad. Förklara varför.

Answer 7

Samtliga motorfiber till höger ansiktshalva utgår från från ipsilaterala Nucleus Facialis. Nucleus Facialis Dx har två motoriska inflöden: BILATERALT från limbiska motorcortex (Gyrus Cinguli), och KONTRALATERALT från primära motorcortex. Det är det limbiska motorinflödet som styr den övre delen av höger ansiktsmotorik, medan primära motorcortex styr den nedre delen. MCA sin. ocklussion –> stroke i vänster laterala motorcortex –> bortfall av höger nedre ansiktsmotorik.

Question 8

Hur stor andel av hjärtminutvolymen går till hjärnan i vila?

Answer 8

Ca 20%

Question 9

Vad är främsta anledningen till att hjärnan förbrukar så mycket energi?

Answer 9

Upprätthållning av membranpotentialer, dvs jonhomeostas.

Question 10

Beskriv hur höger respektive vänster A. Carotis Interna bildas.

Answer 10

Höger ICA kommer från A. Subclavia från Truncus Brachiocephalicus, från Aorta.
Vänster ICA kommer direkt från Aorta.

Question 11

ICA avger tre stycken grenar innan den bildar MCA och ACA: Vilka?

Answer 11

A. Ophtalmica, följt av, A. Communicans Posterior, slutligen A. Choroidea Anterior.

Question 12

Förklara varför ocklusion i A. Choroidea Anterior kan ge motoriska bortfall.

Answer 12

A. Choroidea Anterior står dels för försörjningen av plexus choroideus i sidoventriklarna, men även delvis för försörjningen av Capsula Interna och de basala ganglierna. Skada på capsula interna bryter de kortikospinala banorna och ger kontralateral motorikbortfall: Övre motorneuronskada.

Question 13

PICA-infarkt ger upphov till en väldigt rörig men typisk symtombild, kallad Wallenbergs syndrom. Nämn och förklara några symtom.

Answer 13

Ipsilateralt känselbortfall (smärta, värme) i ansiktet - Skada skada på ipsilateral trigeminuskärna.
Balansrubbning/yrsel - Skada på vestibulariskärnor.
Kontralateralt känselbortfall i kroppen: Skada på Tractus Spinothalamicus (vars primärafferenter korsar över på spinal nivå).
Ipsilateral ataxi/dysdiadokokinesi: Skada på ipsilaterala inferiora cerebellära pedunkeln –> lillhjärnesymtom.

Question 14

Hjärnan är väldigt känslig för nedsatt blodflöde, och kan därför bibehålla konstant perfusion inom ett stort MAP-intervall: Var går gränserna?

Answer 14

Autoregleringen av cerebralt blodflöde fungerar mellan 60 < MAP < 150mmHg.

Question 15

Hur kan man “lura” hjärnans autoreglering av blodflöde för att minska en hjärnblödning?

Answer 15

Genom att hyperventilera patienten: Detta leder till förhöjt pO2 och sänkt PCO2, vilket orsakar vasokonstriktion.

Question 16

Beskriv blod-likvor-barriären (dvs vad utgör väggen i plexus choroideus)

Answer 16

Först är det fenestrerat endotel i själva kärlväggen; därefter Pia Mater; Slutligen choroidala epitelceller förbundna med tight junctions.

Question 17

Beskriv likvorcirkulationen från start till slut.

Answer 17

Syntes i plexus choroideus, ffa laterala ventriklarna, –> foramen monro/interventricularis –> tredje ventrikeln –> aqueductus cerebri –> fjärde ventrikeln. Från fjärde ventrikeln kan CSV gå ner i canalis centralis, eller gå via Foramina Luschka eller Magendie –> spatium subarachnoidale. I subarachnoidala rummet rör sig likvorn dorsorostralt över cerebrum, innan det tas upp av arachnoidala vili och filtreras tillbaka in i durala sinus & systemkretsloppet.

Question 18

Vad innebär xantokromi, och vad talar det för?

Answer 18

Xantokromi = gulfärgad CSV. Den gula färgen kommer från bilirubin, som vittnar om hemolys: Sannolikt markör på genomgången subarachnoidal blödning (SAH).

Question 19

Vad karaktäriserar CSV vid bakterieinfektion?

Answer 19

Ofta blir likvorn grumlig. Analys visar lågt glukos, högt laktat samt pleiocytos: Ökat antal leukocyter, specifikt polymorfonukleära celler (neutrofiler).

Question 20

Ange normalvärdet för CBF i ml/g/minut.

Answer 20

Ca 50-60 ml/g/minut.

Question 21

Förklara, utöver högt energibehov, varför hjärnan är så känslig för hypoxi.

Answer 21

Ingen glykogeninlagring + väldigt liten förmåga att oxidera fettsyror, vilket medför att glukos måste finnas tillgängligt.

Question 22

20% av strokefall är hemorrhagiska. Ange några olika etiologier till hemorrhagisk stroke.

Answer 22

Hypertoni, amyloidos, arteriovenösa missbildningar.

Question 23

Man kan säga att det finns tre gränsvärden inom CBF som kännetecknas av olika symtombilder. Förklara.

Answer 23

Under 30ml/mg/min börjar neurologiska symtom debutera diskret; Under 20ml (kritiskt gräns!) börjar Na/K+-pumpen svikta, vilket ger cytotoxiska ödem och EEG-avvikelser; Under 10ml blir det fullständig metabol kollaps.

Question 24

Definiera begreppet “penumbra”.

Answer 24

När ett kärl i hjärnan ockluderas, kommer området det försörjer att drabbas av ischemi: Detta sker dock i olika stor grad i olika delar av området. I mitten säger man att det finns en “core”: Området som får <10 ml/mg/min och därmed blir nekrotiskt. Penumbran är regionen som omger coren, med något bättre blodförsörning: Detta området kan i undersöknignsstunden fortfarande räddas via reperfusion.

Question 25

Skadan vid cerebral ischemi kan sägas bero på 4 faktorer: Vilka?

Answer 25

Excitotoxicitet, fria radikaler, apoptos och inflammation.

Question 26

Ange några faktorer som skyddar från skada vid cerebral ischemi?

Answer 26

Antiinflammatoriska cytokiner, antioxidanter, tillväxtfaktorer och HSPs.

Question 27

Beskriv kaskaden för excitotoxicitet vid cerebral ischemi.

Answer 27

Ischemi –> minskad tillgång på syre och glukos –> brist på ATP –>

(1) Na/K-ATPaset kan inte drivas –> intracellulärt natrium stiger, varav cellen depolariseras –> kalciumkanaler öppnas, glutamat exocyteras (mot cellen och från cellen) –> NMDA-R –> intracellulärt kalcium stiger –> lipaser, nukleaser, proteaser, nNOS aktiveras –> cellen klyvs sönder.
(2) Mitokondrien kan inte göra sig av med elektroner –> fria radikaler bildas –> mitokondrieskada –> Cytokrom C läcker ut, fria radikaler i cytosolen kan interagera med membranlipider –> cellen sväller och dör.

Question 28

Man provade i början på 2000-talet att inkorporera glutamat-blockad i den tidiga behandlingen av stroke, men det gav inte alls några goda resultat. Varför?

Answer 28

Glutamat och kalcium är centrala för den omedelbara skadan vid stroke: Inom minuter från ocklusionen. Det är praktiskt omöjligt att hinna behandla en stroke i såpass tidigt skede.

Question 29

Det finns en gräns på 4,5h efter insjuknadne, efter vilken det inte är indikerat med tPA vid ischemisk stroke. Varför?

Answer 29

Reperfusionsskador. När blod + syre tillförs till ett skadat område kommer det leda till kraftigt ökad bildning av fria radikaler samt inflammation, vilket medför ökad cellskada. Dessutom medför reperfusion av ett ischemiskt kärl en risk för blödning/kärlruptur.

Question 30

Förklara vad som menas med Monro-Kellie doktrinen.

Answer 30

Den intrakraniella volymen är och förblir konstant: För att bibehålla intrakraniellt tryck, minskas automatisk mängden likvor och venöst blod.

Question 31

Cushingreflexen är i princip en baroreflex i 3 faser med syftet att upprätthålla CBF vid förhöjt ICP. Beskriv hur den fungerar i tidig fas.

Answer 31

I tidigt skede leder intrakraniell expansion till att arterioler komprimeras till följd av trycket utifrån. Därför leder högt ICP till sympatikuspåslag, med takykardi och vasokonstriktion –> centralisering av cirkulationen –> förhöjt MAP –> arterioler kan öppnas igen.
Tidiga symtom vid intrakraniell tryckstegring är tilltaganade medvetandesänkning och motorisk orolighet.

Question 32

Förklara Cushings Ulcer.

Answer 32

Efter den tidiga, sympatikus-dominerade fasen av Cushingreflexen kommer det förhöjda systemiska blodtrycket aktivera parasympatikus via baroreceptorer i Arcus Aortae. Detta ger upphov tillbradykardi (dock med bibevarat högt blodtryck), men även till andra PS-medierade effekter så som saltsyresekretion i magsäcken –> ulcus.

Question 33

Slutfasen av Cushingreaktionen innebär bradykardi, högt blodtryck och oregelbundning andning. Förklara det sistnämnda.

Answer 33

Om det förhöjda intercerebrala trycket inte åtgärdas, kan det ske en form av herniering nedåt vilket komprimerar hjärnstammen –> stör andningscentrum.

Question 34

Vad är normalt ICP?

Answer 34

Runt 10 mmHg.

Question 35

Vilka tre komponenter utgör BBB?

Answer 35

Endotel med tight junctions, basalmembranet därunder, samt astrocytfötter.

Question 36

Man skiljer på två olika sorters ödem som kan uppstå i hjärnan. Nämn sorterna, och några saker som kan orsaka dem.

Answer 36

Cytotoxiskt ödem: Celler som sväller pga rubbad jonbalans. Kan uppstå vid ischemi eller vid hypoosmolärt tillstånd.
Vasogent ödem: BBB förlorar sin integritet, så vätska kan läcka ut i det intercellulära rummet. Kan ske vid hjärntumörer, vaskulit eller annan inflammatorisk proces.

Question 37

Förklara de övergripande morfologiska skillnaderna mellan epidurala, subdurala respektive subarachnoidala blödningar.

Answer 37

Epidurala blödningar blir konvexa; Subdurala blödningar blir konkava; Subarachnoidala blödningar följer hjärnans fåror.

Question 38

Kardinaltecknet på transtentoriell herniering är ipsilateral pupilldilatation, s.k mydriasis. Förklara varför.

Answer 38

När Uncus, den mest mediala delen av tinningsloben, hernierar nedåt medialt kommer den klämma på de ytligt belägna parasympatiska fibrerna i N. Oculomotorius: Dessa antagoniserar de sympatiska fibrerna som dilaterar pupillen. Resultatet blir ohämmad pupilldilatation.

Question 39

Nämn några komponenter i handläggningen vid hemorrhagisk stroke med hotande cerebral inklämning.

Answer 39

Hyperventilering –> vasokonstriktion; Osmotisk diures mha mannitol.

Question 40

Vilka är de i regel tre vanligaste hjärntumörerna i vuxen ålder?

Answer 40

Meningiom, glioblastom och hypofystumörer.

Question 41

Beskriv principen kring gradering av hjärntumörer.

Answer 41

Hjärntumörer graderas, likt övriga tumörer, från 1-4. Grad 1-2 räknas som låggradiga, och kan botas till skillnad från de höggradiga.

Question 42

Förklara begreppet radiologisk radikalitet.

Answer 42

Att man på postoperativ MR inte kan se spår av någon tumör. Detta innebär emellertid inte att patienten är botad, eftersom att i stort sett alla hjärntumörer förbi S2 är aggresiva och sprider sig. Radiologisk radikalitet har dock en viss betydelse för patientens prognos.

Question 43

Vad kallas den minst aggressiva formen av gliom?

Answer 43

Pilocytiskt astrocytom.

Question 44

Beskriv principen bakom MR.

Answer 44

Starkt elektromagnetiskt fält –> vattenmolekyler med väteatomer i kroppen får magnetfält riktade i samma riktning. Då tillför man en kortvarig störande radiovåg som exciterar väteatomerna –> deras magnetfält pekar momentant i en annan riktning –> utslag.

Question 45

Ange några kontraindikationer till MR.

Answer 45

Feber är en direkt kontraindikation, eftersom att MR leder till förhöjd kroppstemperatur då väteatomer avger energi i form av elektromagnetiska signaler samt värme. Särskilda former av stents/grafts/klaffproteser/bröstimplantat kan ibland omöjliggöra MR.

Question 46

Ange några fördelar med MR över DT.

Answer 46

Högre upplösning och specificitet avseende förändringar i mjukdelar, samt ingen strålningsexponering, vilket är starkt indikation för MR över DT hos barn.

Question 47

Kontrastmedel kan användas i kombination med de flesta radiologiska avbildningsmetoderna. Jodbaserade sådana har tre faser: vilka?

Answer 47

Artärfas, parekymfas och venfas.

Question 48

Vad kännetecknar T1-viktning på MR av hjärnan?

Answer 48

T1-viktade bilder följer anatomin: Grå substans är mörk, vit substans är ljus. Vatten är mörkt.

Question 49

Förklara skillnaden mellan T2-viktning och FLAIR.

Answer 49

FLAIR = T2 viktning, med mörk vit substans, ljus grå substans & vätska, men skillnaden är att specifikt vatten släcks ut. FLAIR är därför sensitivt för ödem, som blir ljust.

Question 50

Hur kan man radiologiskt differentiera ett cytotoxiskt ödem från ett vasogent?

Answer 50

Antingen via DT med kontrast, eller med DWI-viktad MR (Diffusion Weighted Imaging).

Question 51

Vad är den kriteriemässiga skillnaden mellan en TIA och en stroke?

Answer 51

TIA innebär att alla symtom gått över inom 24h, samt att DR/MR ej kan påvisa infarkt.

Question 52

Nämn några statusfynd vid stroke, som talar för blödning över ischemi.

Answer 52

Sänkt medvetande och hypertoni, dvs tecken på intrakraniell tryckstegring, talar för hemorragisk stroke över ischemisk: Även att symtomen blir värre från det att de debuterar, talar mer för blödnig än fokal infarkt.

Question 53

Vilka är de två vanligaste etiologierna bakom ischemisk stroke?

Answer 53

Förmaksflimmer och carrotis-ateroskleros.

Question 54

Hur kan en TIA förklaras rent patofysiologiskt?

Answer 54

T.ex ett väldigt litet tromboemboli ockluderar ett kärl i hög grad under en mycket kort tid, innan den endogena trombolysen (dvs TPA –> plasmin) löser upp proppen.

Question 55

Vad kännetecknar en lakunär stroke?

Answer 55

Lakunär stroke = småkärlsstroke: Uppstår vid ocklusion av mindre kärl, t.ex lenticulostriata grenar från MCA. Dessa ger upphov till tydliga men få symtom, t.ex enbart motorikbortfall pga ischemi i capsula interna eller enbart sensorikbortfall pga ischemi i delar av thalamus.

Question 56

Vad kan man säga om sambandet mellan TIA & strokerisk?

Answer 56

Om man har drabbats av en TIA, är det 10-15% chans att man de kommande 3 månaderna drabbas av en stroke.

Question 57

Vad är Horners syndrom? Vad talar det för?

Answer 57

Horners syndrom är en symtomkonstellation som innefattar ptos (hängande ögonlock), anhidros (utebliven svettning i ansiktet) och mios (pupilkonstriktion). Detta uppstår vid skada på ögats/ansiktets sympatiska innervering.