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MMD1042 (module 2) - Organisation Microscopique > Cycle Cellulaire > Flashcards

Cycle Cellulaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 grandes étapes du cycle cellulaire?

A

Croissance cellulaire et réplication des chromosomes
Ségrégation des chromosomes
Division cellulaire

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Q

Quelle sont les phases du cycle cellulaire?

A

G0
G1
G2
S : réplication de l’ADN
M : mitose (division cellulaire)

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3
Q

Quelles protéines contrôlent le cycle cellulaire?

A

Kinases dépendantes d’une cycline (Cdks)
Nécessite une liaison a une cycline pour être activée

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4
Q

Quels sont les complexes cdk-cycline?

A

Substrats spécifiques selon les phases:
Cdk-G1
Cdk-G1/S
Cdk-S
Cdk-M

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Q

Pourquoi y a-t-il différents complexes cdk-cycline?

A

Chaque phase du cycle cellulaire est contrôlée par un complexe associé

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6
Q

Qu’est-ce qui permet d’éteindre un signal d’activité des Cdks?

A

Dégradation des cyclines par l’ubiquitinylation de la cycline

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7
Q

Comment se déroule la dégradation par les proteasomes ?

A

Un ligament ajoute des chaînes d’ubiquitine qui sont ensuite reconnues par les proteasomes qui s’occupent de les dégrader

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8
Q

Quels sont les 2 dispositifs utilisés par la cellule pour dégrader les protéines vieillies, endommagés ou inutiles de la cellule?

A

Lysosomes : s’occupent des protéines enfermées dans des vésicules
Protéasomes : s’occupent de la dégradation des protéines solubles présentes dans le cytosol et dans le nucléoplasme

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9
Q

Qu’est-ce qui enclenche la dégradation par les protéasomes?

A

Polyubiquitinylation (par la Ub ligase) est reconnue par le proteasome

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10
Q

Quelles sont les 2 cycline et comment changent elles l’activité des Cdks dans le cycle?

A

Cdk-S actif durant phases S et G2, se dégrade au début de M
Cdk-M actif durant la première moitié de la phase M

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11
Q

Quand est-ce que de fait la dégradation des cyclines dans le cycle?

A

Avant la moitié du la phase M

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12
Q

Pourquoi est-ce que le complexe Cdk-S reste présent plus longtemps?

A

Pour s’assurer que tous les génomes soient copiés

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13
Q

A quoi servent les points de contrôle du cycle cellulaire?

A

Assurer que les événements se produisent dans le bon ordre et au bon moment

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14
Q

Quels sont les points de contrôle?

A

En G2 : entrée en mitose
En mitose : séparation des chromosomes dupliqués
En G1 : entrée en phase S

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15
Q

Quelles sont les questions des checkpoints?

A

En G2 : tout l’ADN est répliqué et tous les dommages de l’ADN sont réparés ?
En mitose : tous les chromosomes sont-ils correctement attachés au fuseau mitotique (bien alignés)?
En G1 : l’environnement est-il favorable?

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16
Q

Qu’est-ce que le SAC?

A

Point de contrôle pendant la mitose entre métaphase et anaphase

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17
Q

Qu’est-ce qui permet l’entrée en phase M?

A

Augmentation de l’activité Cdk-M

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18
Q

Quelles sont les étapes de la mitose?

A

Prophase
Prométaphase
Métaphase
Anaphase
Télophase
Cytocinèse : division du cytoplasme

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19
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’entrée et la sortie en mitose?

A

Entrée : phosphorylation des substrats Cdk-M
Sortie : déphosphorylation (dégradation) des substrats Cdk-m

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20
Q

Que se passe-t-il en phase G2 (avant la mitose)?

A

Cellule augmente de taille
ADN des chromosomes est répliquée
Centrosome dupliqué

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21
Q

Que se passe-t-il en prophase?

A

Condensation des chromatides sœurs
Début de l’éloignement des 2 centrosomes
Enveloppe nucléaire maintenue

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22
Q

Comment se fait la séparation des centrosomes?

A

Kinésines se lient aux microtubules qui tirent sur les centrosomes pour les séparer

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23
Q

Que font les condensines pendant la prophase?

A

Facilitent l’enroulement des chromatides (condensation)
Condensine s’associent avec chromatides sœurs pour former des chromosomes condensés

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24
Q

Qu’est-ce qui contrôle les condensines?

A

Activité Cdk-M par phosphorylation

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25
Q

Que se passe-t-il en phase S?

A

Duplication du centrosome
Duplication de l’ADN

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26
Q

Qu’est-ce qui forme le fuseau mitotique?

A

2 centrosomes qui se séparent en prophase

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27
Q

Vrai ou faux. Les histones restent associés durant la phase S, mais sont phosphorylés durant la mitose?

A

Vrai

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28
Q

Où se trouve le cil primaire lors du cycle cellulaire?

A

Cil est résorbé et les centrioles redeviennent un chromosome
Cil uniquement présent dans les cellules en quiescence

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29
Q

Que se passe-t-il en prométaphase?

A

Rupture de l’enveloppe nucléaire
Chromosomes s’attachent aux microtubules du fuseau grâce aux kinétochores

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30
Q

Comment se déroule le démembrement de la prométaphase?

A

Phosphorylation des pores nucléaires et des lamines contrôlée par l’activité Cdk-M durant la prométaphase

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31
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’enveloppe nucléaire lorsque SAC entre en jeu?

A

Chute de l’activité des Cdk-M donc déphosphorylation des pores nucléaires et des laminés durant la télophase

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32
Q

Quel est le rôle de l’activité de Cdk-M?

A

Inhiber les processus de l’interphase pour se concentrer sur la séparation des chromosomes

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33
Q

Quels sont les processus inhibés par l’activité Cdk-M?

A

Arrêt de la transcription
Arrêt de l’endocytose et de l’exocytose
Démembrement de la membrane nucléaire
Fragmentation du RE et de l’appareil de Golgi

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34
Q

Quel aspect prend la cellule en pro-métaphase et pourquoi?

A

Elle s’arrondit pour perdre de l’adhésion (perte de contacts focaux et donc formation de cortex riche en actine-F)

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35
Q

Quelles jonctions sont maintenues dans l’épithélium intestinal lors de la prométaphase?

A

Jonctions latérales

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36
Q

Où se forment les kinétochores ?

A

Dans le centromère (chromatine spécialisée avec histone CEBP-A au lieu de H3)

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37
Q

Quel est le rôle des kinétochores ?

A

Aligner les chromosomes pendant la prométaphase en attachant les microtubules
(Kinétochore mal attaché ou mal-aligné bloque la prométaphase)

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38
Q

Combien y a-t-il de kinétochores?

A

46 paires

39
Q

Qu’est-ce qui indique que la cellule est prête à se diviser?

A

Quand tous les kinétochores sont correctement alignés (métaphase)

40
Q

Que se passe-t-il en métaphase?

A

Microtubules des kinétochores appariés sur chaque chromosome s’attachent aux pôles opposés du fuseau

41
Q

Qu’est-ce qui permet la transition entre la métaphase et l’anaphase?

A

Activation d’une ubiquitine ligase (APC) se qui ajoute des chaînes d’ubiquitine sur la cycline et qui la dégrade

42
Q

Qu’est-ce qui contrôle le SAC?

A

SAC allumé : kinétochores mal-alignés (pas d’anaphase)
SAC éteint : kinétochores alignés (anaphase)

43
Q

Comment est que les cohésines maintiennent les chromatides sœurs collés?

A

Protéines qui se forment autour des chromatides sœurs pour les jumeler

44
Q

Quelle protéine maintient les chromatides sœurs collées ensemble depuis leur réplication en phase S?

A

Anneaux de cohesines

45
Q

Qu’est-ce qui maintient les cohesines ensemble?

A

Sécurine : protéine inhibitrice
Separase : promeut la séparation des chromatides mais inhibée

46
Q

Quelles sont les 2 conséquences de l’activation de l’apc?

A

Ubiquitination (dégradation de la cycline-M)
Dégradation de la securine (separases activées donc cohesines dissociées et chromatides sœurs se séparent)

47
Q

Que se passe-t-il en anaphase?

A

Chromatides sœurs séparées chacune vers le pôle du fuseau auquel ell est attachée
Ségrégation des chromosomes :
Microtubules deviennent plus courts
Pôles du fuseau s’éloignent l’un de l’autre

48
Q

Que se passe-t-il en télophase?

A

2 jeux de chromosomes atteignent les pôles du fuseau
Nouvelle enveloppe nucléaire se forme autour de chacun
Cytocinèse

49
Q

Que se passe-t-il en Cytocinèse?

A

Cytoplasme est divise en 2 par un anneau contractile (actine et muosine) ce qui pince la cellul et crée 2 cellules filles ayant chacune son noyau

50
Q

Quand commence la cytocinese?

A

Pendant l’anaphase et marque la fin de la division

51
Q

Combien y a-t-il de de chromosomes dans un noyau en interphase?

A

46 (23 paires de chromosomes homologies mais non identiques)
22 paires d’autosomes + XX ou XY (chromosomes sexuels)

52
Q

En bref, quelle est la différence entre la mitose et la méiose?

A

Mitose : diploïde donne diploïde (une seule division)
Méiose (gamétogenèse) : diploïde donne haploïde (division rédactionnelle et division équationnelle)

53
Q

Qu’est-ce que la ploïdie?

A

Nombre d’exemplaires dans une cellule donnée de jeux complets de chromosomes du génome

54
Q

Quels sont les types de ploïdie?

A

Diploïde : 2 jeux complets (nombre normal pour les cellules somatiques)
Haploïde : 1 jeu complet (nombre normal pour les cellules germinales)
Tétraploïde : 4 jeux (cellules binucléée)
Polyploïde : plusieurs jeux (cellules multinucléée)
Aneuploïde : nombre anormal de chromosomes

55
Q

Quels complexes contrôlent la dégradation des cyclines?

A

APC : au SAC (permet à la cellule d’entrer en anaphase)
SCF : fin de la phase G1, phase S et G2

56
Q

Quels substrats sont dégradés par les complexes APC et SCF?

A

Activité ubiquitine ligase dégrade
APC : cycline-M et securine
SCF : cycline-G1 et cycline G1/S

57
Q

Qu’ont en commun les complexes APC et SCF?

A

Ils ont tous les deux :
Sous-unités catalytiques
Sous-unités des spécificités de substrat

58
Q

Vrai ou faux. L’APC et le SCF sont actif en même temps durant la phase G2?

A

Faux, ils ne sont jamais actifs en même temps

59
Q

Quel est le rôle de APC et SCF?

A

Expression et dégradation des cyclines donc contrôle de l’activation des Cdk et de la progression du cycle

60
Q

Quel checkpoint se retrouve à plusieurs endroits dans le site?

A

Protéines inhibitrices des (mécanisme de blocage si l’ADN est endommagé)

61
Q

Quelle est la raison du checkpoint SAC?

A

Chromosome mal attaché au fuseau mitotique entraîne inhibition de la dégradation de cycline M et de securine

62
Q

Quelle est la voie de signalisation qui reconnaît le dommage à l’ADN?

A

Dommage
Activation des protéines kinases : ATM et ATR
Phosphorylation en : p53 (arrêt du cycle cellulaire) et histone yH2AX (recrutement de protéines de réparation d’ADN)

63
Q

Quelle est l’importance d’avoir p53 et histone yH2AX?

A

Pour que la réparation se fasse correctement, il faut que le cycle cellulaire soit arrêté
Les 2 fonctionnent ensemble pour ca

64
Q

Où s’arrête le cycle cellulaire si l’ADN est endommagé?

A

En G1

65
Q

Comment est-ce que p53 arrête le cycle cellulaire?

A

p53 devient phosphorylée et stabilisée (activée)
Elle transcrit le gène de p21qui est un inhibiteur Cdk (CKI)
Donc le cycle cellulaire devient bloqué de façon temporaire le temps de la réparation

66
Q

Comment le cycle reprend il son cours après que le dommage soit réparé ?

A

p53 et p21 sont dégradées par SCF et proteasomes
Cdk-G1/S et Cdk-S deviennent activés

67
Q

Quel est le rôle de Cdk-S?

A

S’assurer que l’ADN n’est réplique qu’une fois chaque cycle

68
Q

Comment se déroule la réplication de l’ADN?

A

Le complexe de pré-réplication (Cdc6 et ORC) s’est posé sur l’origine de réplication
Cdk-S déclenche la phase S (réplication de l’ADN)
Dégradation de Cdc6 phosphorylée
Assemblage de la fourche de réplication
Achèvement de la réplication

69
Q

À quel moment le complexe pré-réplication est crée t’il?

A

Cdc6 s’associe aux ORCs en G1

70
Q

Qu’est-ce qui assure que la réplication se fait qu’une fois par cycle?

A

Dégradation de Cdc6 assure que ORC ne peut initier qu’une seule fois la réplication par cycle

71
Q

Quels sont les mécanismes qui servent à contrôler l’activité des Cdks?

A

Dégradation de cycline via un protéasome
Inhibiteur de cycline/Cdk (ex: p21)
Phosphorylation de Cdk-M

72
Q

Comment la phosphorylation de Cdk-M contrôle l’activité de Cdk-M?

A

Complexe Cdk-M est inactif lorsqu’il se forme
Cdk-M a deux sites phosphorylable par des kinases :
Un pour l’inhibitrice (Wee 1)
Un pour l’activatrice (Cak)
Les deux se lient en même temps sur Cdk
Pour activer Cdk-M, une phosphatase activatrice (Cdc25) qui est l’antagoniste de Wee 1 enlève le phosphate inhibiteur ce qui active Cdk-M

73
Q

Quel type de contrôle réconforte l’activation de Cdk-M?

A

Boucle de rétrocontrôle positif, car Cdc25 devient actif active lui-même les prochains Cdc25

74
Q

Comment est la transition G2/M?

A

Comme un interrupteur grâce au rétrocontrôle positif de la phosphatase Cdc25 qui active Cdk-M

75
Q

Quel est le rôle de la dégradation en général dans le cycle ?

A

Se débarrasser des protéines qui ont joué leurs rôles
Assurer que les transitions soient unidirectionnelles

76
Q

Où se trouve la phase G0 dans le cycle?

A

À l’extérieur du cycle
La cellule choisi dans la transition G1/S si elle se retirée en quiescence ou si l’environnement est assez propice pour continuer

77
Q

Qu’est-ce que le mitogene?

A

Signal qui stimule l’entrée d’une cellule en quiescence dans le cycle cellulaire

78
Q

Quel est le rôle de la protéine Rb (rétinoblastome)?

A

Inhibition des facteurs de transcription (freine l’activation des gènes de prolifération cellulaire)
Garde la cellule en quiescence

79
Q

Qu’est-ce qui permet à la cellule de proliférer à partie de la phase G0?

A

Mitogene active voie de signalisation Mapkinase
Ce qui entraîne la phosphorylation de Rb
Rb inactive, active la transcription, traduction et donc prolifération cellulaire

80
Q

Qu’est-ce qui caractérise les cancers?

A

Prolifération non-contrôlée de cellules

81
Q

Quels sont les suppressions de tumeurs?

A

Freins de la prolifération:
Rb (inactive dans les rétinoblastomes)
p53 (gène le plus fréquemment muté, >50% des cancers)
Leur inactivation promeut le cancer

82
Q

Comment est-ce que Rb est inactif dans les cancers?

A

Cellule active les gènes de la prolifération cellulaire en l’absence d’agents mitogenes

83
Q

Quels types de récepteurs permettent la prolifération cellulaire?

A

Pronto-oncogène (agent mitogene se lié dessus)
Oncogene (pas d’agent mitogene) : mutation activatrice

84
Q

Qu’arrive-t-il au cycle cellulaire et à la cellule si le dommage de l’ADN est sévère (non-réparable)?

A

Cycle cellulaire arrêté de façon irréversible par l’inhibiteur p16 qui se lie au Cdk
Cellule entre n sénéscence

85
Q

Quel est l’avantage et l’inconvénient de la sénescence cellulaire?

A

Court terme : protection contre le cancer
Long terme : conséquences négatives

86
Q

Vrai ou faux. La sénescence augmente avec le vieillissement?

A

Vrai

87
Q

Quelles sont les causes de la sénescence cellulaire?

A

Activation des oncogènes (ex: mutation de ras)
Défauts sur les télomères
Culture cellulaire (trop de cycles)
Stress oxydatif (radicaux libres)
Dommage ADN (sévère)
Drogues cytotoxiques

88
Q

Comment agit une cellule en sénescence ?

A

Elle est fonctionnelle mais ne fait plus la fonction qu’elle avait le rôle d’accomplir alors elle devient néfaste

89
Q

Qu’est-ce que le SASP?

A

SASP : sécrétion d’un cocktail de cytokines pro-inflammatoires (cellules agissent de façon Paracrine en induisant d’autres cellules à devenir sénescentes)
Effet néfaste qui vient avec la sénescence des cellules

90
Q

Où sont situés les telomeres ?

A

Aux extrémités des chromosomes

91
Q

Quelle est la particularité des telomeres?

A

Ils ne peuvent pas être complètement répliques par polymérase d’ADN donc ils raccourcissent à chaque division

92
Q

Quels facteurs entraient le raccourcissement des telomeres ?

A

Âge
Stress

93
Q

Quelle peut être la conséquence du raccourcissement des telomeres?

A

Dommage à l’ADN

94
Q

En résumé, quelles sont les conséquences biologiques de la sénescence cellulaire?

A

Court terme (arrêt du cycle cellulaire): suppression des tumeurs (protection contre le cancer) et réduction du dommage tissulaire
Long terme (SASP): cancer et vieillissement tissulaire

MMD1042 (module 2) - Organisation Microscopique (16 decks)

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