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Exam final biopatho > Cours sur la néoplasie et les pathologies tumorales > Flashcards

Cours sur la néoplasie et les pathologies tumorales Flashcards

1
Q

définie la néoplasie

A

nouvelle croissance désorganisée de tissu bénin ou malin

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2
Q

définie l’oncologie

A

étude des tumeurs et leurs traitements

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3
Q

tumeur bénigne

A

résécable chirurgicalement

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Q

tumeur maligne

A

potentiel d’infiltration tissulaire (métastases) et peut tuer

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5
Q

cancer de quoi est plus fréquent chez adultes

A

épithélium

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6
Q

polype

A

protubérance, dans muqueuses et cavités naturelles du corps

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7
Q

explique le lien entre le niveau de différenciation du tissu et l’agressivité

A

plus la tumeur est différenciée (ressemble au tissu d’origine), moins elle est agressive

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8
Q

hypertrophie VS hyperplasie

A

hyperplasie: augmentation du nombre de cellules/ prolifération (donc du tissu)
hypertrophie: augmentation de la taille de la cellule (chubs)

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9
Q

types d’hyperplasie

A
  • Physiologique
  • Pathologique
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10
Q

causes hyperplasie physiologique

A
  • hormonale
  • compensatrice (chirurgie)
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11
Q

cause hyperplasie pathologique

A

-néoplasique (précancéreux fnlm)
- non-néoplasique (prostate: bénigne)
- virale

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12
Q

définie la métaplasie

A

changement d’un type cellulaire adulte à un autre (les deux étant fonctionnels)

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13
Q

la métaplasie est elle réversible

A

généralement oui

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14
Q

exemples de métaplasie et sa cause/ tissu impliqué

A
  • Oesophage de Barett (de malpighien vers gastrique) causé par les reflux gastriques
  • métaplasie bronchique (épi glandulaire ciliés à pavimenteux) causé par la cigarette et autre= protège, mais difficulté à éliminer les
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15
Q

définie la dysplasie

A

croissance de tissu désordonné, caractéristique d’un anomalie de maturation et d’organisation des cellules

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16
Q

la dysplasie affecte principalement quel type de cellules

A

épithéliales

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17
Q

les dysplasie sont souvent des lésions X

A

pré-cancer

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18
Q

les 4 modifications qui surviennent lors de la dysplasie

A
  • désorganisation de l’architecture cellulaire
  • noyau plus fonçé (hyperchromatique)
  • pléomorphisme nucléaire (variation taille et forme du noyau)
  • prolifération abondante/ inappropriée
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19
Q

couche dans laquelle les noyaux se différencient normalement

A

basale

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19
Q

néoplasie tumorale

A
  • parenchyme tumoral (cellules tumorales mutées)
  • stroma (nourrit, support)
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19
Q

la nomenclature tumorale

A

bénin : ome
malin: sarcome/ carcinome
préfixe selon origine cellulaire

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20
Q

les cellules sont elles en division dans les couches superficielles

A

NON, sont supposées avoir arrêtées leur division puis maturent et se différencient (le tissu est distingué)

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20
Q

comment observe ton le stade de différenciation

A

au microscope (seulement)

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21
Q

exceptions à la nomenclature bénigne

A

lymphome, mélanome, mésothéliome sont toutes des tumeurs malignes

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22
Q

tumeurs épithéliales

A

carcinome

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23
Q

tumeurs mésenchymateuses (os/ cartilage/ muscles)

A

sarcome

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24
Q

préfixe pour glande

A

adéno

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25
Q

préfixe pour cartilage

A

chondro

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26
Q

préfixe pour muscles lisses

A

léio

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27
Q

préfixe pour muscles striés

A

rhabdomyo

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28
Q

préfixe pour vaisseaux sanguins

A

angio/ hémangio

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29
Q

les cancers les plus présents chez l’adulte

A

adénocarcinome, carcinome épidermoide

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30
Q

4 utilités de la classification

A
  • pronostic
  • traitement
  • communication entre professionnels
  • évaluation du traitement
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31
Q

différente façon de classer maintenant

A

on classe plutot selon les mutations génétiques ayant causées la maladie (pour un traitement commun)

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32
Q

définie le tératome

A

apparition de structure provenant d’une autre couche du blastocyte (poil, dent dans l’abdomen)

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33
Q

les 10 caractéristiques des tumeurs

A
  • échappent à la mort cellulaire
  • résistent aux signaux d’inhibition de la croissance
  • capacité d’angiogenèse
  • échappent au système immunitaire
  • crée de l’inflammation
  • immortalité
  • modification de l’apport énergétique
  • instabilité génomique
  • facteurs de croissance
  • métastases
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34
Q

7 caractéristiques anaplasies

A
  • anarchie cellulaire
  • hyper-chromatisme
  • plus gros noyau que cytoplasme
  • peu de stroma
  • nombreuses mitoses
  • nécrose
  • variation taille forme
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35
Q

comment on appelle ca quand la tumeur cesse de croitre

A

sénescence

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36
Q

les tumeurs bénignes ont généralement une croissance X, sauf pour

A

LENTE, léiomyome

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37
Q

les tumeurs malignes ont généralement une croissance X sauf pour

A

RAPIDE, certains sarcomes

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38
Q

les exceptions (2) de tumeurs malignes qui ne présentent pas de métastases

A
  • gliome SNC
  • carcinome basocellulaire peau
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39
Q

les 4 façons de développer des métastases

A
  • sang (premier lit capillaire)
  • lymphe (parois minces= percent)
  • cavités corporelles (cancer ovaires= dans le péritoine)
  • transplantation directe (d’un organe tumoral par accident)
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40
Q

Vrai ou faux, toutes les cellules tumorales dans le sang formeront des métastases

A

FAUX, plus facile de se détacher que de s’implanter

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41
Q

explique le principe de la biopsie liquide

A

le sang contiendrait des cellules tumorales= possibilité de poser un diagnostic

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42
Q

sites (2) qui ne sont pas très propices à la formation de métastases

A
  • rate
  • muscles
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43
Q

deux facteurs déterminants du site de métastases

A
  • site anatomique (premier lit capillaire)
  • tropisme (interaction avec environnement)
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44
Q

les 3 étapes de la formation de métastase

A

invasion
dissémination
implantation

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45
Q

définie la technique du ganglion sentinel

A

injecte la tumeur avec colorant ou liquide radioactif
ce liquide permet de visualiser les ganglions lymphatiques liés à la tumeur= on les retire
(technique impossible si on a retiré la tumeur au préalable)

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46
Q

Vrai ou faux, le nombre de personnes diagnostiquées du cancer diminue

A

FAUX, augmente

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47
Q

qu’est ce qui diminue

A

le taux de mortalité

48
Q

quels sont les 4 lésions pré-cancéreuses

A
  • age
  • génétique
  • inflammation chronique
  • environnement
49
Q

pk l’age influence le risque de cancer (2)

A
  • accumulation de mutations
  • système immunitaire moins efficace
50
Q

quels sont les 5 causes environnementales du cancer

A
  • diète
  • tabagisme
  • hormones
  • alcool
  • infectieux
51
Q

le lieu géographique a til un lien avec l’incidence de certains cancers

A

OUI, japon: plus estomac
US: prostate et seins

52
Q

lien entre l’inflammation chronique/ immunosuppression et le risque de cancer

A
  • prédispose aux sarcomes (inflammation est fertile pour dev de tumeurs)
  • cancer provoqué par des virus est favorisé
53
Q

nomme 7 exemples d’inflammation chronique

A
  • Maladie de Crohn
  • Oesophage de Barret
  • pancréatite chronique
  • lichen scléreux
  • asbestose
  • cystite chronique
  • hépatite
54
Q

les lésions précurseurs (pré cancers) sont ils réversibles

A

potentiellement réversible

55
Q

nomme 5 exemples de lésions précurseurs (croissance tissulaire)

A
  • métaplasie/ dysplasie bronches
  • hyperplasie/ dysplasie muqueuse endométriale
  • leucoplasie
  • adénome colique
  • dysplasie du col
    …
56
Q

4 exemples de test clinique de prévention contre le cancer

A
  • PAP test
  • colonoscopie
  • mammographie
  • laser (vulve)
57
Q

comment la prédisposition génétique influence t’elle le risque de cancer dans la transmission dominante

A

inactivation du premier gène muté (germinal)
puis de l’autre allèle par la tumeur (somatique)

58
Q

autosomique récessif

A

2 copies anormales pour développer la tumeur (ex: gène suppresseur de tumeur)

59
Q

quels sont les deux grandes classes de mutations

A

driver et passenger

60
Q

4 catégories de gènes mutés

A
  • proto-oncogènes
  • suppresseurs de tumeurs
  • régulateurs de l’apoptose
  • réparation ADN
61
Q

les tumeurs sont homogènes ou hétérogènes

A

hétérogènes car accumulation de plusieurs mutations (part d’une seule mutation par contre)

62
Q

quels sont les 10 mécanismes moléculaires tumorales

A
  • évasion mort cellulaire
  • immortalité
  • insensible au facteur de inhibant la croissance
  • autosuffisance en facteurs de croissance
  • angiogenèse
  • modification du métabolisme cellulaire
  • inflammation
  • perte mécanisme réparation ADN
  • métastases
  • évasion système immunitaire
63
Q

3 caractéristiques de l’autosuffisance en facteurs de croissance

A
  • sa propre réserve
  • augmente récepteurs à facteurs de croissance
  • mécanisme en aval (facteur de transcription)
64
Q

quels sont les facteurs inhibant la croissance (2)

A
  • p53
  • RB
65
Q

role du RB

A

régule l’ENTRÉE dans le cycle cellulaire (attend les checkpoints)
rétinoblastome (RB)

66
Q

combien d’allèles doivent être mutés pour que RB soit inactif

A

les 2 allèles (two hits)

67
Q

qui est plus a risque d’avoir un suppression de RB

A

les personnes qui ont hérité d’un allèle muté (l’autre est ensuite inactivé)
plus probable qu’une double mutation dans une vie

68
Q

role du p53 (3)

A
  • arret TEMPORAIRE du cycle cellulaire
  • arret PERMANENT
  • induit apoptose
    (vérifie l’intégrité du génome ex: mutation dans l’ADN)
69
Q

mécanisme de production d’É des cellules cancéreuses

A

glycolyse anaérobique (moins É que respiration cellulaire aéro), mais intermédiaires nécessaires sont produits

70
Q

lymphomes folliculaires causés par quoi

A

translocation= surexpression de BCL-2 un anti-apoptotique

71
Q

comment évader à la mort cellulaire

A
  • inactiver p53 (qui régule le cycle cellulaire)
  • surexpression de protéines anti-apoptotiques
72
Q

comment les cellules tumorales font elles pour etre immortelles

A

activent les télomérases

73
Q

la cellule normale entre en X après un certain temps

A

sénescence

74
Q

comment les cellules tumorales activent l’angiogenèse

A

avec des facteurs de croissance vasculaire comme VEGF

75
Q

qu’est ce qui inhibe le VEGF

A

avastin

76
Q

pk les cellules tumorales font de l’angiogenèse

A

pour alimenter la tumeur

77
Q

les 4 étapes de la dissémination permettant l’infiltration et formant des métastases

A
  • perte cohésion cellulaire (E-cadhérine)
  • dégradation matrice extracellulaire (enzymes protéolytiques)
  • attachement de nouvelles composantes à la matrice
  • migration
78
Q

les lymphocytes X éliminent les tumeurs

A

T CD8 car du soi

79
Q

comment les cellules tumorales échappent au système immunitaire

A
  • diminue production protéines
  • médiateurs qui réduisent réaction inf
80
Q

nomme des défauts qui permettent l’instabilité génomique

A
  • inactivation mécanisme détection mésappariement
  • inhibition voie excision de nucléotides
  • recombinaison homologue
81
Q

gènes impliqués dans le cancer du sein et ovule

A

BCRA1 et 2: recombinaison homologue

82
Q

Vrai ou faux, l’inflammation favorise la croissance tumorale

A

VRAI, facteurs de croissance, anagiogenèse

83
Q

exemples de mécanismes de mutations Driver

A
  • mutations ponctuelles
  • délétions
  • amplification
  • réarrangement
84
Q

role des mutations driver

A

sont nécessaires à la néoplasie

85
Q

role des mutations passenger

A

rendent la tumeur hétérogène+ résistance
+ influence de l’environnement

86
Q

définie la mutation ponctuelle

A

inactivation ou suractivation de gène

87
Q

définie le réarrangement génique

A

changement structurel du chromosome

87
Q
A
88
Q

les réarrangements chromosomiques sont fréquents dans quel type de tumeur

A

leucémie, lymphomes (car les cellules ont des mécanismes pour couper ADN)

89
Q

le chromosome crée dans les leucémie myéloides chronique

A

ABL-BCR/ chromosome de philadelphie: fusion chromosome 9 et 22

90
Q

cause le lymphome de Burkitt

A

surexpression de MYC

91
Q

gène réparateur de l’ADN

A

MSH6

92
Q

définie l’amplification

A

l’augmentation du nombre de copie d’un pro-oncogène peut devenir oncogène

93
Q

exemple de gène amplifié dans les cancers du seins

A

HER2

94
Q

définie l’aneuploidie

A

un nombre de chromosome qui n’est pas un multiple de 23

95
Q

problème avec aneuploidie

A

amplification de gène pro-oncogène comme Down 21 avec alzheimer et gène APP

96
Q

définie les micro-ARN et leurs effets sur les cancers

A

sont des mini chromosomes qui ne codent pas pour des protéines; l’effet des micro-ARN est qu’ils empechent la transcription en ARN de leur gène

97
Q

si surproduction de micro ARN contenant gène pro-oncogène

A

BIEN, car ne se traduit pas en ARN

98
Q

si surproduction de gène supresseurs de tumeurs sur un micro ARN

A

MAL, car pas traduit en ARN= effet oncogène

99
Q

définie l’épigénétique

A

modifications des gènes transcrits en modifiant les histones et gr. chimiques liés à l’ADN

100
Q

lien entre épigénétique et cancer

A

les tumeurs jouent avec l’expression des gènes

101
Q

les 3 types de carcinogènes environnementaux

A
  • chimiques
  • radiations
  • infectieux
102
Q

2 types de carcinogènes chimiques

A

directes et indirectes (qui doivent d’abord être métabolisés)

103
Q

effets des promoteurs carcinogènes chimiques

A

induisent la croissance tumorale/ cellulaire
provient de la subs directe ou de l’inflammation qu’elle cause

104
Q

4 métaux cancérigènes

A
  • plomb
  • nickel
  • asbeste/ amiante
  • cadmium
105
Q

effet de la radiation qui prédispose au cancer

A

induit des réarrangements chromosomiques, des dimères de pyrimidines, des cassures et autres dommages à l’ADN

106
Q

virus et lien avec cancer

A

plusieurs virus sont la cause de développement de cancers chez les humains+ bactéries

107
Q

exemple de virus qui cause le cancer (nommer les 2 cancers)

A

HTLV1: leucémie/ lymphome
induit la prolifération et survie des LT

108
Q

comment fonctionne le VPH

A

produit 2 prots virales E6 et E7 qui inactivent p53 et RB

109
Q

que cause EBV

A

lymphome de Burkitt: stimulation prolifération LB

110
Q

comment les hépatites B ou C causent elles le cancer

A

inflammation chronique des hépatocytes sont propices au dev tumoral

111
Q

quel est LA bactérie responsable d’un cancer

A

hélicobacter pylori: cause cancer gastrique par ulcères, inflammation et prolifération cellulaire

112
Q

définie le TNM de stadification

A

T: taille/ extension
N: métastases ganglionnaires
M: métastases à distance

113
Q

qu’est ce qui est plus important entre stade et grade

A

STADE
le grade cest secondaire (définie plutot lors de maladie peu-avancée)

114
Q

définie le grade

A

microscopiquement: permet d’évaluer le niveau de différenciation tissulaire (peu/ pas différencié= agressif)

115
Q

définie les syndromes paranéoplasiques

A

sont les syndromes cliniques causés par la tumeur (ex: sécrétions de facteurs causent X et Y)

116
Q

3 aspects importants des syndromes paranéoplasiques

A

1- sont parfois les premiers symptomes
2- cliniquement semblable au métastase et mélange le traitement
3- cause une grande morbidité et la mort

117
Q

quels sont les 2 indices les plus commun de syndrome de paranéoplasie

A
  • hypercalcémie (PTH-rp)
  • syndrome de Cushing (augmente sécrétion ACTH= stimule sécrétion cortisol)
118
Q

définie la cachexie

A

muffin aux bleuets: la tumeur (par syndrome de paranéoplasie) sécrète facteur inflammatoire qui garde le patient dans un stade malade chronique= perte appétit, anémie

119
Q

traitements non-ciblés

A
  • chimio
  • radiothérapie
    cible les cellules à prolifération rapide
120
Q

traitements ciblés

A
  • hormonothérapie (ex: sein avec bloqueurs d’oestrogéne)
  • Ac monoclonaux (cible un oncogène particulier)
  • immunothérapie

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