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Exam final biopatho > Cours malformations du SNC > Flashcards

Cours malformations du SNC Flashcards

1
Q

définie les malformations du SNC

A

modification qui arrive dans la vie intra utérine

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2
Q

quel est le facteur déterminant du phénotype d’une malformation SNC

A

le stade développemental auquel la malformation survient

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3
Q

si plusieurs causes affectent le foetus au meme stade:

A

peuvent avoir des conséquences simlaires

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4
Q

si une cause intervient a différents moments du dev:

A

peut avoir différentes conséquences

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5
Q

causes 3 des malformations du SNC

A
  • génétiques (trop de chromosomes, trisomie, mutations)
  • environnementales (mères: toxicité, infections, antiepileptiques,)
  • multifactorielles (les 2) (mixtes de gènes et environnements; ou plusieurs gènes)
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6
Q

quel neuropore ferme en premier (antérieur ou postérieur)

A

antérieure (le cerveau est plus important)

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7
Q

Vrai ou faux, la fermeture du tube neural comporte un seul point de fermeture

A

FAUX, plusieurs

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8
Q

tube ou plaque neurale en premier

A

PLAQUE NEURALE

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9
Q

les malformations du tube neurale sont elles précoces ou surviennent elles plus tard dans la formation foetal

A

PRÉCOCES (3e-4e semaine)

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10
Q

M ou F plus a risque de défauts de fermeture

A

F

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11
Q

pays avec plus d’anencéphalie

A

Irlande= variances géographiquess

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12
Q

nomme 6 malformation de fermeture

A

anencéphalie (pas de cerveau)
iniencéphalie (pas de cou)
encéphalocele (bulle)
spina bifida/ oculta/ aperta (plus haut)
craniorachischis aucune fermeture du tube= non-viable

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13
Q

différence entre méningocoele, myélo-méningocele et myélocele

A

axone dans la protubérance et l’autre juste du liquide/ méninges (moins pire)
myélocele= la moelle est littéralement à l’extérieur

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14
Q

conséquence de la malformation d’Arnold Chiari

A

allongement du tronc cérébral= liquide CER passe pas

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15
Q

formes mineures de malformations du tube neural (3)

A
  • spina occulta
  • fossette coccygienne
  • sinus dermique
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16
Q

définie l’holoproencéphalie ou proencéphalie (un seul coté)

A

malformation de la division des deux encéphales OU sont sous développés

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17
Q

les 3 types d’holoproencéphalie

A
  • alobaire (worst meurt avant 1 an)
  • semilobaire (qq année)
  • lobaire (adulte avec retard)
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18
Q

autres conséquences de l’holoproencéphalie

A

anomalies de la face

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19
Q

causes holoprosencéphalie

A

génétique (trisomie et autres)
environnement (alcool, diabète HYPERCHOLESTÉROLÉMIANTS)

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20
Q

deux types de division cellulaire

A

symétrique (2 cellules filles identiques à la mère)
asymétrique (1 identique, l’autre tend vers différenciation)

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21
Q

neurones responsables de guider la migration des neurones

A

Cajal-Retzius

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22
Q

role de la glie radiaire

A

permet la migration des neurones le long de la glie (y enroule leur axone)

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23
Q

2 types de migrations neuronales

A
  • radiaire
  • tangentielle
24
Q

la migration radiaire permet quoi

A

formation couches du cortex

25
Q

la migration tangentielle permet quoi

A

formation des interneurones

26
Q

quel type de migration commence en premier

A

radiaire

27
Q

interférence dans quel processus qui cause la microcéphalie

A

interférence avec:
- croissance du cerveau et
- prolifération neuronale comme vu avec la migration radiaire et tangentielle

28
Q

causes microcéphalies

A
  • environnementales/ acquises: tératogènes, infections (ZIKA), traumatisme, hypoxie
  • génétiques: familiale, associée (mutations spontanée), primaire et héréditaire
29
Q

gène impliqué dans microcéphalie

A

ASPM

30
Q

quel mécanisme est régulé par le gène ASPM et ou est il exprimé

A
  • controle de la différenciation de division cellulaire
  • NEUROÉPITHÉLIUM
31
Q

transmission microcéphalie

A

autosomique récessif (consanguinité)

32
Q

ya til de l’épilepsie liée à la microcéphalie grave (lobe frontal sous-développé)

A

OUI, mais pas celle moins grave (juste un retard mental)

33
Q

Vrai ou faux, la microcéphalie peut etre liée au nanisme

A

VRAI

34
Q

anomalie de la migration neuronale

A

lissencéphalie (emphasis on lisse)

35
Q

définie la lissencéphalie

A

absence de sillons= retard mental et épilepsie

36
Q

cause lissencéphalie

A

génétique:
- DCX, LIS1: transport tubulaire
- gènes de la tubuline A et B: dynéine
- ARX: différenciation et migration interneurones

37
Q

principale commissure du cerveau

A

corps calleux

38
Q

role du corps calleux

A

commissure entre les deux hémisphères (permet la communication)

39
Q

le corps calleux est il indispensable

A

OUI

40
Q

agénésie du corps calleux stade

A
  • totale, partielle (partie postérieure manquante), normale
41
Q

conséquences agénésie corps calleux

A

retard mental
les conséquences varient énormément
pronostic plus sombre si symptomes associé (autres malformations cérébrales)

42
Q

causes agénésie du corps calleux

A

environnement (hypoxie et toxicité)
génétique (anomalie chromosomique, syndromes)

43
Q

difinie hydroencéphalie

A

hydro: trop d’eau/ LCR dans les ventricules + augmentation pression= plus gros ventricules

44
Q

définie ventriculomégalie

A

augmentation de la taille des ventricules pour plusieurs raisons

45
Q

relation entre hydrocéphalie et ventriculomégalie

A

une hydrocéphalie est une ventriculomégalie de cause augmentation de LCR dans les ventricules augmente leur taille

46
Q

hydrocéphalie non-communicante

A

trouble d’écoulement

47
Q

hydrocéphalie communicante

A

trouble de résorption

48
Q

pk “non-communicante”

A

ne communique pas avec la couche sous-arachnoidienne

49
Q

cause la plus fréquente d’hydrocéphalie triventriculaire non communicante (trouble d’écoulement)

A

anomalie aqueduc de Sylvius

50
Q

causes d’anomalies de l’aqueduc de Sylvius

A
  • atrésie (aqueduc ne se développe pas)
  • sténose (écrasé)
  • caillot
  • sténose (inflammation)
51
Q

cause hydrocéphalie communicante (trouble de résorption)

A

HÉMORRAGIES

52
Q

conséquences hémorragie dans espace sous arachnoidiens (2)

A

blocage de la résorption de LCR
dilatation quadriventriculaire

53
Q

autres causes de ventromégalie

A

destruction du parenchyme intraventriculaire
- lésions ischémiques
- cytomégalie (cellules)
- toxoplasmose

54
Q

causes ventriculomégalie

A
  • anomalie chromosomique
  • syndrome génétique
55
Q

phénotype de la ventriculomégalie

A

pouce adductus
mutation L1CAM
lié à X (affecte garcons)

Exam final biopatho (8 decks)

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