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Exam final biopatho > Cours patho cardiovascu 2 > Flashcards

Cours patho cardiovascu 2 Flashcards

1
Q

définie artériosclérose

A

durcissement des parois des artères/ artérioles

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2
Q

3 types d’artériosclérose

A
  • atérosclérose (artère)
  • artériolosclérose (artérioles)
  • calcification médiale (artères musculaires)
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3
Q

quel type d’artériosclérose cause l’hypertension artérielle

A

artériolo

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4
Q

quel artériosclérose n’a pas d’effets cliniques

A

calcification médiane

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5
Q

quels déterminants influencent la tension artérielle

A
  • débit cardiaque
  • résistance périphérique des vaisseaux
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6
Q

pression normale

A

140/90 systole/ diastole

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7
Q

les deux causes et types d’artériolosclérose

A
  • hyalin (accumulation de protéines plasmatiques)
  • hyperplasique (dédoublement de la membrane basale de la couche muscu lisse média)
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8
Q

pourquoi la pression augmente dans les vaisseaux

A

sténose qui cause une réduction de la lumière

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9
Q

dans quel vaisseau a lieu la dégénérescence médiale et que cause telle

A

dans les artères= anévrysme (parfois dissection)

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10
Q

3 dégénérescences médiales

A
  • perte muscle lisse
  • accumulation mucoide
  • fragmentation fibres élastiques
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11
Q

définie l’athérosclérose

A

dépot anormal de LIPIDES (cholestérol) dans l’intima des paroi des vaisseaux

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12
Q

roles bénéfiques du cholestérol

A
  • membrane cellulaire (25%)
  • précurseur hormones stérols
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13
Q

d’ou provient le cholestérol

A

un peu nourriture (nutritionnel)
MAJ: FOIE LE SYNTHÉTISE (endogène)

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14
Q

les deux types de transporteurs du cholestérol et leur role

A

LDL (low) foie— vers circulation (accumulation)
HDL (high) circulation vers foie (élimination)

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15
Q

quel est le “bon” cholestérol et pk

A

HDL car amène cholestérol au foie ce qui permet son élimination

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16
Q

ratio indicateur des risques cardiovasculaires

A

HDL/ LDL (plus LDL est haut, moins c’est bon) donc plus le chiffre est petit

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17
Q

explique le fonctionnement de evolocumab (repatha)

A

permet de garder les vésicules de LDL au foie en augmentant les récepteurs LDL sur les hépatocytes

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18
Q

role des statines

A

inhibe enzyme responsable de la synthèse du cholestérol dans le foie

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19
Q

comment le tabagisme et hypertension favorise le cholestérol

A

affaiblissent les parois vasculaires et permettent entrée lipides dans vs

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20
Q

les 3 caractéristiques de la protéine C réactive

A
  • foie
  • phagocytose
  • marqueur inflammation
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21
Q

Vrai ou faux, l’inflammation augmenterait les risques de maladies cardiaques

A

vrai, surtout chez les femmes

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22
Q

les 4 étapes de la formation de la plaque athéromateuse

A

1) entrée LDL dans média par paroi vascu lésé ou affaiblie
2) oxydation LDL dans média= recrutement LT et macrophages
3) phagocytose (vésicules pleines de lipides)
4) favorise croissance (via facteurs) de msucles lisses et fibroblastes

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23
Q

site propice à l’athérosclérose

A

zone de turbulence comme les jonctions entre deux vaisseaux (bcp de pression= affaiblissement des parois)

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24
Q

triade de athérosclérose

A
  • déséquilibre en cholestérol
  • dysfonction endothéliale
  • environnement pro-inflammatoire
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25
conséquences primaires
- accumulation lipides, cholestérol intima - croissance média - fibrose et calcification
26
conséquences secondaires
- intima (nécrose pas apport O2) - média (amincissement/ affaiblissement) - adventice (angiogenèse pour alimenter zone anoxique) - ischémie - rigidité vasculaire
27
conséquences (3) des plaques athéromateuses
- embolie (détacher va bloquer plus petit vaisseau) - obstruction complète - rupture du vaisseau - dissection
28
explique la différence entre un plaque stable ou vulnérable
le ratio athéro/ sclérose (lipides sur collagène) plus a risque si pas bcp de collagène car plus fragile, et plus d'inflammation
29
facteurs PRÉDICTEURS de la rupture
inflammation, risque plaque stable vs vulnérable, tabagisme, ...
30
facteurs DÉCLENCHEURS
- augmentation pression - plus de réactivité plaquettaire
31
définie l'hypoxie
diminution apport en O2 tissus
32
définie l'ischémie et ses conséquences
2e degré plus grave que l'hypoxie - nécrose, (infarctus) - douleur - remaniement tissulaire chronique (fibrose/ angiogenèse)
33
congestion dans quel vaisseau
veine
33
sténose dans quel vaisseau
artère
34
cause la plus fréquente d'ischémie et autres
athérosclérose - compression - tumeur - vasospasme - rupture - hernie
35
conséquences d'une plaque ulcéreuse
- guérit (ischémie chronique ou les organes perfusés ne recoivent pas assez d'O2) - embolie (mène a ischémie et infarctus ailleurs) - thrombose (bloque sur place)
36
conséquence d'une sténose chronique
circulation collatérale (pas assez O2 du à l'occlusion= contournement) occlusion totale sans infarctus
37
conséquence ischémie chroniques
fibrose interstitielle de l'organe (cellules vivantes remplacée par tissu fibreux)= dysfonction de l'organe à long terme hypoxie et stress mécanique
38
déterminants du dev infarctus
- vitesse (chronique= collatérale and we ok) - durée - contenu O2 dans sang restant - anatomie apport vascu (plusieurs vaisseaux qui perfusent la zone)
39
les deux types de circulation et morphologie de leur infarctus
- simple (CRRR coeur, rein, rate, rétine) BLANC (organe vidé de sang) - anastomotique (cerveau, poumon, intestin) ROUGE (hémorragie secondaire)
40
maladies cardiaques ischémiques symptomes
athérosclérose coronarienne effets diminution apport O2 angine (douleur) mort subite infarctus du myocarde (mort cellulaire) insuffisance cardiaque chronique (tissu fibreux, épaississement paroi)
41
pk douleur
ischémie engendre relachement adénosine= douleur
42
différence entre angine stable et instable
plaque stable avec sténose critique= angine stable quand sport et se résorbe ensuite plaque vulnérable= angine instable (sport, mais pas de résolution avec repos, plus retardée)
43
différence entre ischémie et infarctus
ischémie est réversible et infarctus non car mort cellulaire
44
cause infarctus myocarde
thrombus qui se détache, obstruction subite, manque O2 prolongé= mort cellulaire
45
cellules plus a risques lors d'un infarctus du myocarde
cellules de la couche sous-endocardique (car apport sanguin plus difficile et vaisseaux plus petits= derniere cellules nourrient)
46
conséquence de l'infarctus transmural
mort cellulaire musculaire (time is muscle)
47
la fenetre thérapeutique se présente quand
ischémie à infartus non-transmural (après la récupération est trop minime)
48
traitements ischémie/ infarctus
meds : aspirine (COX1: recrutement plaquettaire) clopidogel interventionnel: nettoie paroi + stent (grillage métallique qui permet passage sang)
49
vrai ou faux, après 6h il y a des changements biochimiques visibles d'un infarctus cardiaque
VRAI, cellules cardiaques mortes
50
les stades de guérison de l'infarctus
1) nécrose de coagulation, inflammation 2) nettoyage, réparation (phagocyte cellules mortes: remplacées par collagène) 3) réparation, cicatrisation (FIBROSE, COLLAGÈNE)
51
conséquences d'un infarctus du myocarde aigue (6)
- choc cardiogénique: hypotension, congestion, oedeme pulmonaire (ca sort pcq augmentation pression hydrostatique), - rupture myocardique (accumulation de sang qui empêche le coeur de battre - arythmie, - insuffisance valvulaire (le muscle se nécrose et les valves sont moins bien attachées à la paroi - thrombus, embolie
52
conséquences infarctus myocarde chronique
- insuffisance cardiaque chronique - arythmie - insuffisance valvulaire - anévrysme - thrombus/ embolie
53
conséquences de la fibrose du coeur après un infarctus du myocarde
- ventricule moins efficace pour se distendre - étirement des feuillets et anneaux valvulaires - contraction asynchrone (régurgitation valvulaire) - réseau de conduction perturbé (arythmie)
54
explique la cascade de l'hypotension
moins de perfusion d'organes, hypoxie cellulaire
55
définie l'hypotension
apport sang efficace inadéquat
56
explique les 3 types de chocs
- cardiogénique (pompe pas assez pour satisfaire demande) - hypovolémique (pas assez de volume pour perfuser les tissus) - distributif (dilatation et perméabilité vasculaire augmentée)
57
les stades de chocs
- compensatoire - progressif - irréversible
58
définie la phase compensatoire
réponse hormonale, vasoconstriction localisé, tachycardie, HEART AND BRAIN
59
définie la phase progressive
anaérobie, acide lactique (baisse pH), moins de réaction vasomotrice, accumulation sang périphérique
60
qu'arrive-til dans la phase irréversible
nécrose et mort cellulaire, dysfonction organes
61
cause un choc cardiogénique
- dysfonction myocardique (arythmie, infarctus) - compression extrinsèque (tamponnade) - obstruction du débit (embolie pulmonaire massive)
62
cause un choc hypovolémique
- apport fluide insuffisant : vomis - perte excessive fluide : diarrhée, brulure - hémorragie: trauma
63
cause un choc distributif (vaisseaux dilatés)
- scepticémie (infection) - anaphylactique - neurogénique
64
choc septique
perméabilité augmentée, inflammation, hémostase

Exam final biopatho (8 decks)

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