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Exam final biopatho > Cours patho cardiovascu 1 > Flashcards

Cours patho cardiovascu 1 Flashcards

1
Q

les 3 couches des vaisseaux

A

intima, média, adventice

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Q

la média de l’artère est composée de

A

lame élastique musculaire

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3
Q

2 types de fibres musculaires dans l’artère muscu

A

interne et externe

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4
Q

de quoi est composée l’adventice

A

vaisseaux sanguins et nerveux

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5
Q

role adventice

A
  • controle de la pression sanguine
  • nourrit cellules couches extra
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6
Q

de quoi est composée l’intima

A

cellules endothéliales

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7
Q

role de l’intima

A

échanges avec le sang

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8
Q

2 mécanismes qui permettent le retour veineux

A
  • valves
  • contraction musculaire (compression des veines entre les muscles)
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9
Q

deux types d’artères

A

élastiques (aorte et pulmonaire) sortie du coeur en fait
musculaires (coronariennes et rénales)

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10
Q

structure des capillaires (couches présentes)

A

seulement intima
(pas de média et adventice)
composé d’une seule cellule endothéliale
1 globule rouge passe à la fois

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11
Q

définie sténose

A

rétrécissement de la lumière

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12
Q

définie ectasie

A

dilatation d’une structure tubulaire

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13
Q

définie varice

A

vaisseaux dilatés et tortueux

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14
Q

définie anévrysme

A

dilatation localisée

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15
Q

définie la dissection

A

sang pénètre dans vaisseaux et sépare la média de l’intima

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16
Q

3 sites fréquents varices

A
  • osophagienne
  • membres inf
  • hémorroide
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17
Q

3 causes des varices

A
  • perte élasticité/ solidité paroi
  • perte fonction des valvules
  • augmentation pression sur les parois intraluminales
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18
Q

explique le liens entre la cirrhose du foie et les varices oesophagiennes

A

la cirrhose=
dysfonction foie=
congestion hépatique du sang= accumulation dans système veineux=
pression augmentée sur les parois des veines oesophagiennes= superficielles

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19
Q

concepts hémodynamiques (2 types)

A

intravasculaire (rougeur)
extravasculaire (oedeme eau)

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20
Q

types de hémodynamie intravasculaire

A
  • hyperémie
  • congestion
  • vasoconstriction
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21
Q

types de hémodynamie extravasculaire

A
  • oedeme
  • épanchements
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22
Q

explique la différence entre hyperémie et congestion

A

hyperémie est un processus ACTIF (permet la vasodilatation artériolaire pour évacuer la chaleur du sang)
normal (sport)
congestion= PASSIF congestion du sang veineux désoxygéné
local ou généralisé

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23
Q

cause hyperémie

A

coup de soleil
exercice
inflammation

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24
Q

cause congestion

A

insuffisance cardiaque
thrombus

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25
Q

conséquences 4 de la congestion

A
  • transitoire (part)
  • oedeme chronique
  • varices
  • hypoxie chronique
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26
Q

conséquences de l’hypoxie chronique

A

ulcère, fibrose

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27
Q

role vasoconstriction des artères musculaires

A

maintient tension

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28
Q

role vasoconstriction des artères périphériques

A

rediriger le flot aux organes

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29
Q

le phénomène de Raynaud c’est quoi

A

vasoconstriction patho chez jeunes filles (stress, froid)

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30
Q

accumulation liquide dans tissus

A

oedeme

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31
Q

accumulation tissus dans cavités

A

épanchements

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32
Q

ou ont lieu les épanchements

A

dans les lits capillaires car membrane mince

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33
Q

équilibre entre quelles pressions dans les capillaires

A

pression osmotique et pression sanguine/ hydrostatique

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34
Q

laquelle est normalement plus forte

A

sanguine

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35
Q

comment se font les échanges entre et sort des capillaires

A

dans les artère: pression hydrostatique est plus grande
dans les veines (suite aux échanges) : la pression oncotique est plus grande

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36
Q

le plasma suit quoi

A

les protéines plasmatiques (plus elles sont concentrées en extra, plus le plasma sort des vaisseaux)= accumulation

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37
Q

les mécanismes qui provoquent des épanchements et oedeme

A
  • blocage dans vaisseaux lymphatiques
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • diminution de la pression oncotique
  • obstruction veineux
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38
Q

ou s’accumulent les oedèmes

A

dans les tissus non viscéraux (adipeux, TC, mous genre oeil (périorbitaire) ou viscéraux (bcp de capillaires genre cerveau/ poumon)

39
Q

autres termes pour oedeme

A

oedeme à godet
anasarque (sévère/ généralisée)

40
Q

deux types d’oedemes a godet

A
  • positionnel/ gravité
  • augmentation de la pression hydrostatique
41
Q

quelles sont les conséquences chroniques des oedemes à godet

A

dommages à la peau
- mauvaise guérison plaie
- ulcère/ dermatite
- varicosités
- cellulites/ infections

42
Q

causes de l’oedeme périorbitaire

A

tissu mou
- diminution pression osmotique
- augmentation de la perméabilité vasculaire

43
Q

explique les lymphoedèmes

A

blocage des vaisseaux lymphatiques ou ablation
cancer du sein
inflammation
néoplasie
infectieuse

44
Q

ou ont lieu les oedemes pulmonaires

A

dans les lits capillaires des poumons (alvéoles)

45
Q

dans quelles cavités peuvent s’accumuler les liquides

A

Thorax
- PLEURAL (entre poumon et thorax)
- CARDIAQUE (entre coeur et péricarde)
ABDOMEN
entre organes et paroi abdominale

46
Q

terme désignant les épanchements dans les 3 cavités

A
  • pleural (hydrothorax)
  • péricarde (hydropéricarde)
  • abdomen (ascite)
47
Q

les deux types d’épenchements

A

non-inflammatoire et inflammatoire

48
Q

explique l’épenchement non-inflammatoire et son nom

A

transsudat
la paroi vasculaire est intègre
diminution des albumines
PAUVRES EN CELLULES ET PROTS

49
Q

explique l’épenchement inflammatoire et son nom

A

exsudat
infection, maladie auto-immune= augmentation de la perméabilité vasculaire= RICHE EN PROTS ET CELLULES

50
Q

causes exsudat

A

maladies auto-immunes, infection, infarctus

51
Q

causes transsudat

A

insuffisance cardiaque, perte albumine, compression veineuse

52
Q

quels sont les facteurs déterminants des conséquences oedemes/ épenchements

A

vitesse, qté, capacité de la cavité (MORT: poumons, cerveau)

53
Q

comment réagit le corps à la diminution du volume plasmatique (perte de fluide)

A

rénine, angiotensine, aldostérone
réabs du sodium= eau suit= perfusion tissulaire possible pendant un peu de temps, MAIS LE SANG EST DILUÉ EN PROT PLASMATIQUE

54
Q

effet de la réabs de sodium

A

diminue pression oncotique
augmente pression hydrostatique

55
Q

cycle de l’hémostase en homéostasie

A

normal; lésion; thrombus; normal

56
Q

deux troubles qui découlent d’un déséquilibre de l’hémostase

A

hémorragie lors de la lésion (coagulopathie) ou thrombus (thrombopathie)

57
Q

quelles sont les 3 étapes de l’hémostase

A
  • vasoconstriction
  • clou plaquettaire (primaire)
  • thrombus (secondaire)
58
Q

explique la vasoconstriction lors de lésions

A

libération d’endothéline par les cellules endothéliales

59
Q

résume les 5 étapes de la formation du clou plaquettaire

A
  • adhésion plaquettes
  • changement de conf
  • sécrétion granules
  • recrutement plaquettes
  • agrégation plaquettaire
60
Q

médiateurs des clous plaquettaires

A

tissu endo
Von Willebrand (vWF)
facteur tissulaire (TF)

facteurs plaquettaires
ADP, thromboxane (TXA2)

61
Q

explique les facteurs impliqués dans la formation de thrombus

A

1) 7
2) 5, 8, 12
3) thrombine active fibrine (passe de fibrinogène à fibrine et vient coller les plaquettes: ciment)

62
Q

comment peut on minimiser la coagulation (2)en affectant le recrutement plaquettaire

A

anticoagulant (inhibiteur COX-1= aspirine): empeche le recrutement plaquettaire
ou manque héréditaire de facteur Von Willebrand: inhibe recrutement plaquettes

63
Q

deux types d’hémophilie et les facteurs atteints

A

A: 8
B: 9

64
Q

suractivation de quoi= trop d’hémostase secondaire= thrombus= too much thrombus

A

5: V Leinden

65
Q

deux types d’anticoagulant

A

dabigatran
warfarine

66
Q

role de la warfarine

A

inhibe enzyme de la vitamine K

67
Q

explique les étapes de la fibrinolyse

A

tPA et urokinase relachées par cellules endothéliales permettent d’activer plasminogène en plasmine= brise les mailles de fibrines

68
Q

quels sont les 5 anticoagulants naturels

A
  • thrombomoduline
  • héparine like molécule
  • oxyde d’azote
  • ADP
  • prostaglandine I2
69
Q

explique les conséquences du facteur 5 de Leiden

A

la prot C activée ne peut se lier au facteur 5= activation continue du facteur 5= thrombophilie

70
Q

la triade de Virchow

A

hypercoagulation, lésion endothélium, stagnation du sang (stasis, turbulence)

71
Q

explique les différences entre thrombus frais et organisé

A

frais: érythrocytes, fibrine, plaquettes
organisé: cellules endothéliales, muscles lisses, fibroblastes en fibrose

72
Q

les 4 devenir du thrombus

A
  • résolution/ résorption
  • embolie
  • organisation et incorporation dans paroi
  • recanalisation
73
Q

les 2 types de thrombus

A

veineux et artériel

74
Q

les conséquences des thrombus veineux

A
  • superficiel : congestion, dilatation, phlébite (inflammation)
  • profond : congestion, dilatation, oedeme, embolie
  • ischémie, infarctus veineux
75
Q

les conséquences des thrombus artérielles

A

coronaires : infarctus, ischémie (angine)
cerveaux : AVC
embolie

76
Q

cause thrombus veineux

A

STASE

77
Q

cause thrombus artériel

A

TURBULENCE

78
Q

dans quel type de veine arrive les thrombus

A

profondes

79
Q

manifestations locales des thrombus

A
  • oedeme
  • perte fonction
  • rougeur
  • douleur
  • chaleur
80
Q

dans quelles sections du coeur arrivent les thrombus

A

valves, oreillettes, ventricules

81
Q

les conséquences des thrombus

A

locale (rouge, douleur, infection, oedeme, ischémie/infarctus)
à distance (poumons, cerveau, jambes, reins)
systémique (coagulation intravasculaire disséminée)

82
Q

thrombose disséminée

A
  • réponse inflammatoire (cause le thrombus)
  • dissémination sanguine de procoagulant
  • activation massive et systémique d’hémostase
83
Q

à quoi mène la thrombose disséminée

A

coagulopathie paradoxale (surconsommation des éléments de coagulation= état hémorragique secondaire)

84
Q

plusieurs types d’embolie

A
  • thrombo-embolie pulmonaire
  • liquide amniotique
  • moelle osseuse (gras)
  • gazeuse (plongée)
  • plaque athéromateuse
85
Q

conséquences des thrombo-embolie

A

silencieux, dyspnée, hémoptysie, mort subite, hypertension pulmonaire

86
Q

origines de l’embolie cérébrale

A

coeur gauche, aorte, artère carotidienne

87
Q

3 types de problèmes vasculaires hémorragiques

A
  • congénitale (malformation : paroi plus mince)
  • acquise (traumatisme)
  • héréditaire (maladies tissus conjonctifs)
88
Q

2 types de problèmes d’hémostase hémorragiques

A

acquis: trop d’anticoagulants
héréditaire : maladie von Willebrand/ hémophilie

89
Q

termes désignant thrombus externe

A

hématurie, hémotypsie, hématémèse

90
Q

hémorragie interne

A

hémothorax

91
Q

terminologie d’un hématome dans un tissu

A

pétéchie,
purpuras,
ecchymose

92
Q

causes hémorragie cérébrale

A

rupture d’anévrysme, hypertension sévère

93
Q

conséquences hémorragies aigues

A

locale : tamponnade cardiaque, herniation cérébrale
systémique : choc hypovolémique

94
Q

conséquences hémorragies chroniques

A

locale : large hématome
systémique : anémie

Exam final biopatho (8 decks)

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