Cours patho cardiovascu 1 Flashcards
les 3 couches des vaisseaux
intima, média, adventice
la média de l’artère est composée de
lame élastique musculaire
2 types de fibres musculaires dans l’artère muscu
interne et externe
de quoi est composée l’adventice
vaisseaux sanguins et nerveux
role adventice
- controle de la pression sanguine
- nourrit cellules couches extra
de quoi est composée l’intima
cellules endothéliales
role de l’intima
échanges avec le sang
2 mécanismes qui permettent le retour veineux
- valves
- contraction musculaire (compression des veines entre les muscles)
deux types d’artères
élastiques (aorte et pulmonaire) sortie du coeur en fait
musculaires (coronariennes et rénales)
structure des capillaires (couches présentes)
seulement intima
(pas de média et adventice)
composé d’une seule cellule endothéliale
1 globule rouge passe à la fois
définie sténose
rétrécissement de la lumière
définie ectasie
dilatation d’une structure tubulaire
définie varice
vaisseaux dilatés et tortueux
définie anévrysme
dilatation localisée
définie la dissection
sang pénètre dans vaisseaux et sépare la média de l’intima
3 sites fréquents varices
- osophagienne
- membres inf
- hémorroide
3 causes des varices
- perte élasticité/ solidité paroi
- perte fonction des valvules
- augmentation pression sur les parois intraluminales
explique le liens entre la cirrhose du foie et les varices oesophagiennes
la cirrhose=
dysfonction foie=
congestion hépatique du sang= accumulation dans système veineux=
pression augmentée sur les parois des veines oesophagiennes= superficielles
concepts hémodynamiques (2 types)
intravasculaire (rougeur)
extravasculaire (oedeme eau)
types de hémodynamie intravasculaire
- hyperémie
- congestion
- vasoconstriction
types de hémodynamie extravasculaire
- oedeme
- épanchements
explique la différence entre hyperémie et congestion
hyperémie est un processus ACTIF (permet la vasodilatation artériolaire pour évacuer la chaleur du sang)
normal (sport)
congestion= PASSIF congestion du sang veineux désoxygéné
local ou généralisé
cause hyperémie
coup de soleil
exercice
inflammation
cause congestion
insuffisance cardiaque
thrombus
conséquences 4 de la congestion
- transitoire (part)
- oedeme chronique
- varices
- hypoxie chronique
conséquences de l’hypoxie chronique
ulcère, fibrose
role vasoconstriction des artères musculaires
maintient tension
role vasoconstriction des artères périphériques
rediriger le flot aux organes
le phénomène de Raynaud c’est quoi
vasoconstriction patho chez jeunes filles (stress, froid)
accumulation liquide dans tissus
oedeme
accumulation tissus dans cavités
épanchements
ou ont lieu les épanchements
dans les lits capillaires car membrane mince
équilibre entre quelles pressions dans les capillaires
pression osmotique et pression sanguine/ hydrostatique
laquelle est normalement plus forte
sanguine
comment se font les échanges entre et sort des capillaires
dans les artère: pression hydrostatique est plus grande
dans les veines (suite aux échanges) : la pression oncotique est plus grande
le plasma suit quoi
les protéines plasmatiques (plus elles sont concentrées en extra, plus le plasma sort des vaisseaux)= accumulation
les mécanismes qui provoquent des épanchements et oedeme
- blocage dans vaisseaux lymphatiques
- augmentation de la perméabilité vasculaire
- diminution de la pression oncotique
- obstruction veineux
ou s’accumulent les oedèmes
dans les tissus non viscéraux (adipeux, TC, mous genre oeil (périorbitaire) ou viscéraux (bcp de capillaires genre cerveau/ poumon)
autres termes pour oedeme
oedeme à godet
anasarque (sévère/ généralisée)
deux types d’oedemes a godet
- positionnel/ gravité
- augmentation de la pression hydrostatique
quelles sont les conséquences chroniques des oedemes à godet
dommages à la peau
- mauvaise guérison plaie
- ulcère/ dermatite
- varicosités
- cellulites/ infections
causes de l’oedeme périorbitaire
tissu mou
- diminution pression osmotique
- augmentation de la perméabilité vasculaire
explique les lymphoedèmes
blocage des vaisseaux lymphatiques ou ablation
cancer du sein
inflammation
néoplasie
infectieuse
ou ont lieu les oedemes pulmonaires
dans les lits capillaires des poumons (alvéoles)
dans quelles cavités peuvent s’accumuler les liquides
Thorax
- PLEURAL (entre poumon et thorax)
- CARDIAQUE (entre coeur et péricarde)
ABDOMEN
entre organes et paroi abdominale
terme désignant les épanchements dans les 3 cavités
- pleural (hydrothorax)
- péricarde (hydropéricarde)
- abdomen (ascite)
les deux types d’épenchements
non-inflammatoire et inflammatoire
explique l’épenchement non-inflammatoire et son nom
transsudat
la paroi vasculaire est intègre
diminution des albumines
PAUVRES EN CELLULES ET PROTS
explique l’épenchement inflammatoire et son nom
exsudat
infection, maladie auto-immune= augmentation de la perméabilité vasculaire= RICHE EN PROTS ET CELLULES
causes exsudat
maladies auto-immunes, infection, infarctus
causes transsudat
insuffisance cardiaque, perte albumine, compression veineuse
quels sont les facteurs déterminants des conséquences oedemes/ épenchements
vitesse, qté, capacité de la cavité (MORT: poumons, cerveau)
comment réagit le corps à la diminution du volume plasmatique (perte de fluide)
rénine, angiotensine, aldostérone
réabs du sodium= eau suit= perfusion tissulaire possible pendant un peu de temps, MAIS LE SANG EST DILUÉ EN PROT PLASMATIQUE
effet de la réabs de sodium
diminue pression oncotique
augmente pression hydrostatique
cycle de l’hémostase en homéostasie
normal; lésion; thrombus; normal
deux troubles qui découlent d’un déséquilibre de l’hémostase
hémorragie lors de la lésion (coagulopathie) ou thrombus (thrombopathie)
quelles sont les 3 étapes de l’hémostase
- vasoconstriction
- clou plaquettaire (primaire)
- thrombus (secondaire)
explique la vasoconstriction lors de lésions
libération d’endothéline par les cellules endothéliales
résume les 5 étapes de la formation du clou plaquettaire
- adhésion plaquettes
- changement de conf
- sécrétion granules
- recrutement plaquettes
- agrégation plaquettaire
médiateurs des clous plaquettaires
tissu endo
Von Willebrand (vWF)
facteur tissulaire (TF)
facteurs plaquettaires
ADP, thromboxane (TXA2)
explique les facteurs impliqués dans la formation de thrombus
1) 7
2) 5, 8, 12
3) thrombine active fibrine (passe de fibrinogène à fibrine et vient coller les plaquettes: ciment)
comment peut on minimiser la coagulation (2)en affectant le recrutement plaquettaire
anticoagulant (inhibiteur COX-1= aspirine): empeche le recrutement plaquettaire
ou manque héréditaire de facteur Von Willebrand: inhibe recrutement plaquettes
deux types d’hémophilie et les facteurs atteints
A: 8
B: 9
suractivation de quoi= trop d’hémostase secondaire= thrombus= too much thrombus
5: V Leinden
deux types d’anticoagulant
dabigatran
warfarine
role de la warfarine
inhibe enzyme de la vitamine K
explique les étapes de la fibrinolyse
tPA et urokinase relachées par cellules endothéliales permettent d’activer plasminogène en plasmine= brise les mailles de fibrines
quels sont les 5 anticoagulants naturels
- thrombomoduline
- héparine like molécule
- oxyde d’azote
- ADP
- prostaglandine I2
explique les conséquences du facteur 5 de Leiden
la prot C activée ne peut se lier au facteur 5= activation continue du facteur 5= thrombophilie
la triade de Virchow
hypercoagulation, lésion endothélium, stagnation du sang (stasis, turbulence)
explique les différences entre thrombus frais et organisé
frais: érythrocytes, fibrine, plaquettes
organisé: cellules endothéliales, muscles lisses, fibroblastes en fibrose
les 4 devenir du thrombus
- résolution/ résorption
- embolie
- organisation et incorporation dans paroi
- recanalisation
les 2 types de thrombus
veineux et artériel
les conséquences des thrombus veineux
- superficiel : congestion, dilatation, phlébite (inflammation)
- profond : congestion, dilatation, oedeme, embolie
- ischémie, infarctus veineux
les conséquences des thrombus artérielles
coronaires : infarctus, ischémie (angine)
cerveaux : AVC
embolie
cause thrombus veineux
STASE
cause thrombus artériel
TURBULENCE
dans quel type de veine arrive les thrombus
profondes
manifestations locales des thrombus
- oedeme
- perte fonction
- rougeur
- douleur
- chaleur
dans quelles sections du coeur arrivent les thrombus
valves, oreillettes, ventricules
les conséquences des thrombus
locale (rouge, douleur, infection, oedeme, ischémie/infarctus)
à distance (poumons, cerveau, jambes, reins)
systémique (coagulation intravasculaire disséminée)
thrombose disséminée
- réponse inflammatoire (cause le thrombus)
- dissémination sanguine de procoagulant
- activation massive et systémique d’hémostase
à quoi mène la thrombose disséminée
coagulopathie paradoxale (surconsommation des éléments de coagulation= état hémorragique secondaire)
plusieurs types d’embolie
- thrombo-embolie pulmonaire
- liquide amniotique
- moelle osseuse (gras)
- gazeuse (plongée)
- plaque athéromateuse
conséquences des thrombo-embolie
silencieux, dyspnée, hémoptysie, mort subite, hypertension pulmonaire
origines de l’embolie cérébrale
coeur gauche, aorte, artère carotidienne
3 types de problèmes vasculaires hémorragiques
- congénitale (malformation : paroi plus mince)
- acquise (traumatisme)
- héréditaire (maladies tissus conjonctifs)
2 types de problèmes d’hémostase hémorragiques
acquis: trop d’anticoagulants
héréditaire : maladie von Willebrand/ hémophilie
termes désignant thrombus externe
hématurie, hémotypsie, hématémèse
hémorragie interne
hémothorax
terminologie d’un hématome dans un tissu
pétéchie,
purpuras,
ecchymose
causes hémorragie cérébrale
rupture d’anévrysme, hypertension sévère
conséquences hémorragies aigues
locale : tamponnade cardiaque, herniation cérébrale
systémique : choc hypovolémique
conséquences hémorragies chroniques
locale : large hématome
systémique : anémie
