Cours Retour APP #4 Flashcards

1
Q

Que dépend l’intensité de l’hypersensibilité?

A

-Quantité d’Ag
-Voie d’entrée : systémique = ++++

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2
Q

Combien de temps peut prendre la sensibilisation lors d’un premier contact?

A

7- 10 jours (temps nécessaire pour que suffisamment d’anticorps ou de lymphocyte T soient produits pour provoquer les manifestations chimiques)

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3
Q

Vrai ou faux. La réaction d’hypersensibilité de type I touche plus de 30% de la population.

A

Vrai (selon les schémas de Dr. Paradis)

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4
Q

Comment les IgE s’installent sur les mastocytes?

A

Les mastocytes reconnaissent les IgE par leur Fc

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5
Q

Que font les mastocytes lors d’une hypersensibilité de type 1?

A

-Dégranulation
-Production de nouveaux médiateurs (Médiateurs lipidiques : PAF, Pg, LT)
-Sécrétion cytokines IL-4, Il-5

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6
Q

Vrai ou faux. Il y a un late phase reaction dans la réaction d’hypersensibilité de type I.

A

Vrai, la dégranulation des facteurs chimiotactiques pour les éosinophiles et les neutrophiles les attirent pour l’inflammation (6-8h)

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7
Q

Quels sont les rôles de l’histamine?

A

-Vasodilatation
-Augmentation perméabilité vascularie
-Augmentation de sécrétion de mucus
-Stimulation des fibres nerveuses

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8
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la réaction de type 1 au niveau de la peau, des yeux, du nez, des bronches et systémique?

A

-Peau : urticaire, angioèdeme
-Yeux : conjonctivite
-Nez : rhinite
-Bronches : asthme, bronchospasme
-Systémique : hypotension, choc, oedème larynx, décès

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9
Q

La réaction de type 1 est médiée par quel lymphocyte T?

A

TH2

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10
Q

La réaction de type 2 est médiée par quel lymphocyte T?

A

TH1

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11
Q

La réaction de type 3 est médiée par quel type de lymphocyte T?

A

TH1

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12
Q

Quelle est la cible de la réaction de type 2?

A

La cellule ou le tissu sur lequel l’antigène s’est fixé

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13
Q

Quels sont les mécanismes de la réaction de type 2?

A

-Activation du complément : opsonisation (C3b) + MAC
- Opsonisation directe avec IgG, C3b et C4b
-Cytotoxicité à médiation cellulaire
dépendante des anticorps (ADCC) : natural killer

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14
Q

Nommer des maladies autoimmunes en lien avec la réaction de type 2

A

-Anémie hémolytique autoimmune
-Syndrome de Goodpasture
-Vasculite autoimmune
-Myasthénie grave
-Hyperthyroïdie de Graves

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15
Q

Dans la réaction de type 3, où se forme le complexe Ag-Ac?

A

Dans la circulation où l’antigène est soluble→ formation de complexes immuns circulants qui se fixent dans les vaisseaux d’organes

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16
Q

Quels sont les mécanismes de la réaction de type 3 pour faire du dommage tissulaire?

A

Activation du complément : C3a et C5a = anaphylatoxine, C3b= opsonisation, chimiotactisme → inflammation du vaisseau

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17
Q

Quels sont les organes touchés par la réaction de type 3?

A

-Polyarthrite
-Adénopathies
-Urticaire (lésions fixes prolongées)
-Atteinte rénale
-Fièvre
-↑complexes immuns circulants
-Diminution du complément

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18
Q

Quels sont les maladies associées à la réaction de type 3?

A

Maladie sérique
Maladies autoimmunes : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite noueuse

19
Q

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVa?

A

APC sécrète IL-12 et IFN-gamma→TH1 sécrète IL-2, TNF-béta et IFN-gamma→Macrophages activées (si chronique = granulome)

20
Q

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVb?

A

APC + mastocytes sécrètent IL-4→TH2 sécrètent IL-4, IL-5, IL-13→ Inflammation éosinophilique

21
Q

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVc?

A

APC présente CMH1 à CD8→ CD8 a des effets cytotoxiques via perforines et granzymes + sécrète IFN-gamma (réaction IVa)

22
Q

Quel est le mécanime d’action de la réaction IVd?

A

APC active TH17→TH17 sécrète IL-17, IL-21 (rétroaction +), IL-22, chémokines →Activation de neutrophile et monocytes

23
Q

Quels sont les maladies associées au réaction de type IV?

A

-Dermite de contact
-Maladies autoimmunes : diabète de type I, sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde

24
Q

Quels sont les mécanismes de tolérance périphérique?

A

-Délétion ou anergie en absence de 2e signal
-T régulateur

25
Q

Quels sont les mécanismes de bris de tolérance immunitaire?

A

-Contexte de présentation
-Mimétisme moléculaire
-Spectre de l’auto-inflammation

26
Q

Quels sont les facteurs protégeant des allergies?

A

-Vivre sur une ferme
-Famille nombreuse
-Fréquentation de garderie
-Pays non industrialisé

27
Q

Pourquoi les patients avec beaucoup d’allergies sont considérés « immunosuprimés »?

A

La haute production de TH2 bloque la production de TH1, ce qui rend le patient plus vulnérable aux infections virales et bactériennes vu qu’ils n’ont les lymphocytes T adéquats

28
Q

Vrai ou faux. Les bébés eczémateux ont plus de chance de développer des allergies aux arachides s’ils sont exposés à une grande quantité de protéine d’arachides dans la poussière

A

Vrai

29
Q

Quelles sont les 3 phases de la réponse inflammatoire allergique

A
  • Immédiate : réaction IgE médiée (phase précoce)
    -8-48h post : réaction IgE médiée (phase tardive)
    -Chronique : réaction cellulaire (IV)
30
Q

Pourquoi dans l’hypersensibilité de type III les complexes immuns sont plus grands?

A

Il y a un équilibre de 1 anticorps pour 1 antigène, donc il y a du cross linking pour former un plus grand complexe immun

31
Q

Qu’est-ce q’un epitope spreading (diversification épitopique)?

A

La réponse immunitaire initiale contre une protéine altérée peut se répandre contre plusieurs autres antigènes du soi

32
Q

Comment fonctionne la désensibilisation?

A

On diminue la fréquence IgE à un allergène spécifique sur les multisensitized mastocytes

33
Q

Où sont exprimés le gène ABO?

A

Globules rouges, cellules endothéliales, lymphatiques, canaux biliaires

34
Q

Vrai ou faux. Le facteur Rh (+) s’exprime aux même endroits que le gène ABO et est donc une limitation pour la transplantation

A

Faux, seulement aux globules rouges, donc pas une limitation pour transplantation

35
Q

Vrai ou faux. Le xéno-greffe est possible car les humains ont du galactose alpha 1,3.

A

Faux. Galactose présent chez tous les mammifères sauf les primates (humains). Donc anticorps naturels développés contre l’alpha-gal

36
Q

Pourquoi on peut faire des xéno-greffe de valves ou de tendons?

A

Il n’y a pas de cellules (seulement du tissus conjonctifs)

37
Q

Le rejet hyperaigu est lié à quel type d’hypersensibilité?

A

Type 2

38
Q

Quel est le pourcentage des lymphocytes T qui sont activés par des Ag allogéniques vs par des Ag environnemental?

A

Allogéniques : 5 à 10%
Environnementaux : 0,001%

39
Q

Quels sont les HLA les plus polymorphes et les plus importants?

A

HLA-DR, HLA-B, HLA-A (on cherche compatibilité 6/6)

40
Q

Quelles sont les probabilités d’avoir un frère ou une soeur ayant une compatibilité de 6/6?

A

1/4

41
Q

Quel est le rôle de l’immunothérapie? Donner des exemples des sites thérapeutique.

A

Bloquer l’activation lymphocyte T

Bloquer B7, bloquer calcineurine, bloquer transcription IL-2, etc. (voir diapo 223 de Dr. Bégin)

42
Q

Le rejet de greffe aigue est associé à quel type d’hypersensibilité?

A

Type IV par présentation directe (Cellule allogène)

43
Q

Le rejet de greffe chronique est associé à quel type d’hypersensibilité?

A

Type IV par présentation indirecte (peptide allogène)

44
Q

Quels sont les différents méthodes d’immunothérapie des cancers?

A

-Anticorps monoclonaux
-Administrations de cellules dendritiques primés (pré-loadées) avec l’antigène cible
-Extraction des T anergiques ou naif pour les stimuler ex vivo puis les réadministrer (thérapie cellulaire)