Cours Retour APP #2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes d’une inflammation (4)? Donner des exemples pour chaque cause.

A
  • Infections : bactérie, virus, fungus, parasites, toxines
    -Tissu nécrotique : ischémie, trauma, physique (thermique, irradiation), chimique
    -Corps étrangers : sutures, écharde, cristaux d’urate (goutte)
    -Réactions immunitaires : défense immunité, autoimmunité, hypersensibilité
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2
Q

La reconnaissance de l’agression se fait par quoi (2)?

A

-Protéines circulantes (complément)
-Cellules locales inflammatoires : mastocytes, macrophages M1, cellules dendritiques

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3
Q

Que se passe-t-il au niveau des récepteurs PRR (pattern recognition receptors) sur les cellules locales inflammatoires lorsqu’il y a reconnaissance de l’agression ?

A

Activation des PRR par reconnaissance de molécules présentes sur les pathogènes microbiennes (PAMPs) ou sur les cellules endommagées (DAMPs)→ expression gènes de l’inflammation→ activation des cytokines, chémokines, molécules d’adhésion endothéliale, molécules de co-stimulation

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4
Q

Donner des exemples de PAMPs (Pattern Associated Molecular Patterns.

A

ssRNA viral, dsRNA viral, LPS

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5
Q

Donner des exemples de DAMPs (Damage Associated Molecular Patterns).

A

Toxines chimiques (cristaux d’Urate), brûlure, trauma, hypoxémie

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6
Q

Donner des exemples de PRR.

A

TLR (toll-like receptors), NLR (Nod-like receptors), RLR (Rig-like receptors), CDS (Cytosolic DNA Sensor), CLR (C-Lectin like receptor)

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7
Q

Où dans la cellule peut-on retrouver des PRRs? Et dans quel type de cellules?

A

À la surface plasmatique, endosomiale et dans le cytosol

Cellules phagocytaires, dendritiques, épithéliales, mastocytes

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8
Q

Donner des exemples de cytokines libérés après la reconnaissance de l’agression.

A

TNF, IL-1, IL-6

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9
Q

Donner des exemples de chémokines libérés après la reconnaissance de l’agression.

A

CCL2, CXCL8

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10
Q

Donner un exemple de molécule d’adhésion endothéliale activée après la reconnaissance de l’agression.

A

E-selectine

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11
Q

Donner des exemples de molécule de co-stimulation activée après la reconnaissance de l’agression.

A

CD80 (B7-1), CD86 (B7-2)

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12
Q

Qu’est ce qui est libéré/produits par les mastocytes après la reconnaissance de l’agression?

A

Histamine, prostaglandines et cytokines

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13
Q

Quels sont les médiateurs chimiques permettant la vasodilatation? Spécifier les cellules qui les sécrètent.

A

Mastocytes + basophiles : Histamine, PGD2, PGE2
Cellules endothéliales : PGI2
Kinines-bradykinines

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14
Q

Quels sont les médiateurs chimiques permettant l’augmentation de la perméabilité vasculaire? Spécifier les cellules qui les sécrètent.

A

Mastocytes : histamine, LTC4-D4-E4, PgD2, PgE2
C3a, C5a
Bradykinines

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15
Q

La vasodilation affecte plus quel type de vaisseaux? Quant à l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

A

Vasodilatation : artérioles
↑perméabilité vasculaire : veinules post-capillaires

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16
Q

Quel est l’effet de la vasodilation sur le début sanguin local?

A

Augmentation du débit sanguin pour permettre un plus grand recrutement plasmatique et cellulaire

17
Q

L’augmentation de la perméabilité vasculaire permet de former un transudat ou un exsudat ?

A

Exsudat

18
Q

Quels sont les phénomènes qui mènent à une stase?

A

Recrutement cellulaire et perte de liquide intravasculaire

19
Q

Que permet la stase pour les cellules inflammatoires?

A

Sortir des vaisseaux pour aller dans le tissu interstitiel où il y a agression.

20
Q

Quels sont les étapes du recrutement des leucocytes au site d’agression?

A

-Margination
-Roulement
-Adhérence
-Diapédèse
-Chimiotactisme
-Reconnaissance
-Destruction microbe

21
Q

Quelles sont les médiateurs qui permettent la stimulation de l’expression des molécules d’adhésion + sécrétion d’autres cytokines (IL-6) + effets systémiques?

A

TNF, IL-1, LTB4 (Neutrophile et macrophages)

22
Q

Quels sont les médiateurs qui favorisent le chimiotactisme?

A

Chémokines, LTB4, C5a, produits bactériens

23
Q

Quels sont les médiateurs qui permettent la phagocytose et le burst oxydatif?

A

Opsonines : Ig, C3b
Reconnaissance : TLR
Chemokines : IFN-gamma

24
Q

Quelles sont les enzymes/médiateurs permettant la destruction du pathogène?

A

-C5a- MAC
-Enzymes granulaires
-NETs

25
Q

Lors d’une inflammation, on retrouve plus de protéines dans l’espace interstitiel. Nommer des exemples.

A

-Complément
-Anticorps
-Kinine

26
Q

Pourquoi est-il important d’avoir une augmentation de liquide dans l’espace interstitiel?

A

La migration des leucocytes se fait mieux dans un milieu aqueux.

27
Q

Si l’agression est physique, est-ce qu’il y a une réaction innée du système immunitaire?

A

Non, car pas de présence de pathogène (c’est ce que j’ai noté)

28
Q

Si l’agression est physique, quelle cellule du système immunitaire sera activée?

A

Cellules dendritiques

29
Q

Que sécrète les macrophages?

A

IL-1, TNF, IL-6

30
Q

La production de quelle médiateur est augmentée dans l’hypothalamus? Quel effet a cette production sur la température corporelle?

A

PgE2 : ↑ température corporelle par vasoconstriction périphérique et frisson ce qui cause la fièvre

31
Q

Il y a une augmentation de quelles protéines au niveau du foie lors d’une inflammation?

A

↑CRP (C-reactive protein)
↑Fibrinogène

32
Q

Que stimule le TNF en lien avec la réponse adaptative?

A

Migration des cellules dendritiques vers les ganglions puis leur maturation

33
Q

Quelle est la molécule d’adhésion sur la cellule endothéliale pour le roulement?

A

Séléctine

34
Q

Quelle est la molécule d’adhésion sur les leucocytes pour l’adhérence à l’endothélium?

A

Intégrine