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MMD1229 Auto-APP et CM > Auto-APP 1 : États lésionnels et adaptatifs cellulaires > Flashcards

Auto-APP 1 : États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards

1
Q

Vrai ou faux. La nécrose est toujours pathologique.

A

Vrai

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Q

Définir pycnose.

A

Condensation de l’ADN en une petite masse solide (chromatine)

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3
Q

Définir caryorexie.

A

Fragmentation du noyau

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4
Q

Définir caryolyse.

A

Destruction complète de l’ADN (↓basophilie)

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5
Q

Distinguer autolyse et hétérolyse

A

Autolyse : nécrose résulte des enzymes des lysosomes des ¢ mêmes
Hétérolyse : nécrose résulte des enzymes provenant des lysosomes de leucocytes immigrants.

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6
Q

Vrai ou faux. L’apoptose est toujours pathologique

A

Faux.

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7
Q

Vrai ou faux. Il y a fuites du contenu cellulaire dans l’apoptose

A

Faux.

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8
Q

Distinguer nécrose et apoptose au niveau de l’inflammation.

A

Nécrose : inflammation fréquente
Apoptose : pas d’inflammation

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9
Q

Distinguer nécrose et apoptose selon la dimension de la cellule.

A

Nécrose : gonflement
Apoptose : rétrecissement

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10
Q

Quels sont les deux changements morphologiques principaux lors des lésions réversibles?

A

-Gonflement cellulaire
-Fatty change

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11
Q

Quels sont les 2 types de ¢ plus atteintes par le fatty change?

A

-Hépatocytes
-Cardiomyocytes

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12
Q

Dans quel type de nécrose peut-on retrouver des granulomes?

A

Nécrose caséeuse

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13
Q

Qu’est-ce qu’une gangrène mouillée?

A

Nécrose gangréneuse + infection bactérienne (nécrose liquéfiante)

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14
Q

Quelles sont les enzymes impliquées dans la nécrose graisseuse?

A

Lipases pancréatiques qui liquéfient les membranes des cellules graisseuses dans le péritoine

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15
Q

Quels sont les 4 principaux mécanismes de lésion de la ¢?

A
  1. Mitochondrie génère ATP et ROS
  2. Pertubation de l’homéostasie calcique
  3. Dommage aux membranes ¢
  4. Dommage à l’ADN et mauvais repliement des protéines
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16
Q

Quelles sont les 3 substances dont les niveaux intracellulaires qui sont critiques pour le développement rapide d’un état lésionnel ¢

A

-Oxygène (et ROS qui en dérivent)
-Calcium intracellulaire
-ATP

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17
Q

Vrai ou faux. Il y a plus de nécrose que d’apoptose lors d’une atteinte irréversible.

A

Vrai

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18
Q

Vrai ou faux. Les radicaux libres initient une réaction autocatalytique.

A

Vrai, ils propagent une chaîne de dommages

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19
Q

Nommer 3 circonstances où la production de radicaux libres est augmentée.

A

1, Absorption d’énergie radiante
2. Métabolisme enzymatique de produits chimiques exogènes (ex : tétrachlorure de carbone)
3. Inflammation (ROS produits par leucocytes)

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20
Q

Quels sont les 3 types de dommages que peuvent causer les ROS sur les cellules

A

-Peroxydation des lipides membranaires
-Oxydation des protéines
-Lésion de l’ADN (réaction avec thymine→mutation)

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21
Q

Vrai ou faux. L’apoptose est physiologique lors du viellissement.

A

Vrai

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22
Q

Vrai ou faux. L’apoptose est physiologique lors d’une accumulation de protéines inadéquates.

A

Faux. Elle est pathologique.

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23
Q

Quelle protéine bloque l’activation des caspases en aval des death receptors?

A

FLIP en se liant à la pro caspase-8

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24
Q

Quelle protéine membranaire se retrouve sur les lymphocytes T activées pour se lier aux death receptors?

A

FasL

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25
Q

Dans l’activation extrinsèque, quelles caspases initiatrices sont activées?

A

8 et 10

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26
Q

Quelles sont les deux protéines pro-apoptotiques que BH3 active?

A

Bax et Bak

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27
Q

Quelle susbtance s’échappe des mitochondries lors de la formation de canaux par Bax et Bak?

A

Cytochrome C

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28
Q

Quelle phospholipide de la membrane plasmique se tourne vers l’extérieur lors de l’apoptose? Que permet ce changement?

A

Phosphatidylsérine, reconnaissance par macrophages pour phagocytose

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29
Q

Nommer deux molécules anti-apoptotiques.

A

Bcl-2 et Bcl-XL

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30
Q

Quelle protéine s’accumule lors d’un dommage à l’ADN?

A

p53

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31
Q

Dans une lésion hypoxique, quels sont les deux événements critiques du seuil d’irréversibilité?

A
  1. Déplétion en ATP : arrêt de fonction de NaK-ATPase
  2. Perte de l’intégrité des membranes
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32
Q

Quels sont les deux processus chimiques en compétition dans la nécrose? Dans quel type de nécrose retrouve-t-on un équilibre entre ces deux processus?

A

Dégradation enzymatique et dénaturation protéique

Nécrose caséeuse

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33
Q

L’autophagie est un mécanisme de survie causé par quoi?

A

Privation en nutriments

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34
Q

Quelle est la cause d’une hypertrophie du REL?

A

Exposition continue aux produits chimiques métabolisés par le REL

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35
Q

Que retrouve-t-on au niveau des mitochondries chez les alcooliques?

A

Mégamitochondrie : problème lors de la phosphorylation oxydative

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36
Q

Qu’est-ce qu’un corps de Mallory

A

Inclusion intracytoplasmique éosophile de filaments intermédiaires de kératine dans les cellules du foie

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37
Q

Quelles sont les 3 principales causes de la stéatose?

A

-Diabète
-Obésité
-Abus d’alcool

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38
Q

Qu’est-ce que des polyosides?

A

Glucides formés de l’union de nombreux oses (ex : glycogène, amidon, cellulose)

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39
Q

D’où provient le pigment de lipofuscine? Ce pigment est de quelle couleur?

A

Pigment endogène qui provient de la peroxydation des lipides membranaires

Brun-jaune et granuleux

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40
Q

Quelle est l’enzyme présente dans le REL qui métabolise l’alcool?

A

CYP2E1

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41
Q

Qu’est-ce qu’une stéatose?

A

Accumulation anormale de triglycérides dans les ¢ parenchymateuses

42
Q

Les triglycérides s’associent avec quoi pour former des lipoprotéines?

A

Apoprotéines

43
Q

L’hémosidérine est dérivé de quoi?

A

Fer de l’hémoglobine dégradée

44
Q

Où retrouve-t-on le pigment d’hémosidérine?

A

Tissus où il y a un excès local ou systémique de fer (réserve de fer)

45
Q

Que forment de gros agrégats qui représentent les granules d’hémosidérine?

A

Micelles de ferritine

46
Q

De petites quantités d’hémosidérine sont normales dans quels tissus?

A

-Moelle osseuse
- Rate
- Foie

47
Q

Lorsqu’un hématome survient dans les tissus, quelles sont les classes de pigments endogènes produits?

A

-Fer : hémosidérine
-Hème : pigment jaune-vert, la bilirubine

48
Q

Quels sont les 2 types de calcification?

A

-Dystrophique
-Métastatique

49
Q

La calcification dystrophique se fait dans quel type de tissus?

A

Tissus nécrotiques

50
Q

Vrai ou faux. La calcification dystrophique se produit avec un taux de calcium normal et en absence de problème au niveau du métabolisme du calcium.

A

Vrai. De plus, l’hypercalcémie accentue la calcification dystrophique

51
Q

On dit que la calcification dystrophique est presque inévitable dans quelles conditions (2)?

A

-Plaques d’athérome de l’artériosclérose avancée
-Valves cardiaques âgées ou endommagées

52
Q

Dans quelle organelle se produit l’initiation de la calcification intracellulaire?

A

Mitochondries des ¢ mourantes ou mortes (nécrosées) qui ont perdu leur habileté à régluer leur calcium intracellulaire

53
Q

Le calcium se lie à quoi dans la pathogénèse de la calcification dystrophique? Quelle est l’étape suivante de l’initiation?

A

Phospholipides

Les phosphatases associées avec la membrane produisent des groupements phosphates qui s’accumulent

54
Q

Quel est le produit final de la calcification dystrophique?

A

Formation de cristaux de phosphate de calcium

55
Q

Dans quel type de tissus se produit la calcification métastatique?

A

Dans les tissus sains

56
Q

Vrai ou faux. La calcification métastatique se produit avec un taux de calcium normal et en absence de problème au niveau du métabolisme du calcium.

A

Faux. Presque toujours le résultat d’une hypercalcémie secondaire à des problèmes du métabolisme du calcium

57
Q

Quelles sont les 4 causes d’hypercalcémie?

A
  • Sécrétion de l’hormone parathyroïdienne ↑ : due à tumeur primaire de la glande parathyroïde
  • Destruction du tissu osseux
    -Problèmes liés à la vit. D : intoxication ou sarcoïdose dans laquelle les macrophages activent un précurseur de vit. D
  • Insuffisance rénale : rétention de phosphate mène à l’hyperparathyroïdie secondaire
58
Q

La calcification métastatique peut se produire à peu près n’importe où dans le corps, mais principalement où?

A

Tissu interstitiel (acide) : du mucus gastrique, des reins, des poumons, des artères systémiques et des veines pulmonaires

59
Q

Vrai ou faux. Les dépôts dans la calcification métastatique peuvent apparaître sous forme non cristalline. Sous quelle autre forme peuvent-ils apparaitre?

A

Vrai

Cristal d’hydroxyapatite

60
Q

Quelle est la différence de distribution du pigment entre la phase initiale et la phase avancée d’une hémosidérose systémique?

A
  • Phase initiale : hémosidérine se trouve dans les phagocytes mononucléaires
    -Phase avancée : se trouve dans les cellules parenchymateuses
61
Q

Dans quels organes la lipofuscine est-elle retrouvée de façon plus importante?

A

Foie, coeur, cerveau

62
Q

Quels sont les déterminants de la cinétique démographique des populations ¢ (7)?

A
  • Taux de prolifération*
  • Taux de différenciation*
  • Taux de mort par apoptose*

-Stimulation physiologique et pathologique
-Signaux de l’environnement stimulant ou inhibant la prolifération
-Durée du cycle ¢
- Entrée de ¢ quiescentes dans le cycle ¢

*les plus importants

63
Q

Quels sont les 3 types de tissus selon leur capacité proliférative?

A
  • Tissus permanents
  • Tissus quiescents
  • Tissus labiles
64
Q

Vrai ou faux. Les tissus permanents ont une capacité de régénération.

A

Faux, donc formation de cicatrices lors de blessure

65
Q

Vrai ou faux. Les cellules stables constituent le parenchyme de pratiquement tous les tissus solides comme le foie, le rein et le pancréas.

A

Vrai

66
Q

Quel tissu quiescent a exceptionnellement une capacité illimitée de régénération?

A

Foie

67
Q

Quelles sont les 2 conditions nécessaires à une régénération efficiente dans un organe lésé?

A
  • ¢ à remplacer sont de type labile ou stable
  • Échafaudage stromal de soutien est préservé
68
Q

Quelles sont les phases du cycle ¢?

A

G0 : quiescence
G1
S : réplication ADN
G2 : réparation, vérification si mutation et synthèse de prot./enzymes pour division ¢
M : mitose

69
Q

Quels sont les 3 récepteurs qui permettent la transduction du signal pour la réplication?

A

-Récepteurs avec activité tyrosine-kinase intrinsèque
-Récepteurs pauvres en activité tyrosine kinase intrinsèque qui recrutent les kinases
-Récepteurs à 7 passages transmembranaires couplés à la protéine G

70
Q

L’entrée et la progression dans le cycle ¢ sont contrôlées par quoi?

A

Cyclines qui se lient à des CDK pour former CDK-cycline

71
Q

Une fois l’étape passée, les cyclines sont détruites par quoi?

A

Ubiquitine-protéasome

72
Q

Quels 2 facteurs de croissance se lient au récepteur commun EGFR

A

EGF (epidermal growth factor) et TGF-alpha (transforming growth factor alpha)

73
Q

Quel type de facteur de croissance est produit par les ¢ non parenchymateuses du foie qui permet la prolifération des hépatocytes?

A

HGF (hepatocyte growth factor)

74
Q

Le VEGF est produit par quel type de ¢?

A

¢ mésenchymateuses

75
Q

Où est stocké le PDGF (platelet-derived growth factor)? Quelles ¢ le produisent?

A

Granules des plaquettes

Macrophages, ¢ endothéliales, ¢ musculaires lisses et kératinocytes

76
Q

Que permet le PDGF?

A

Migration et prolifération des fibroblastes, des cellules musculaires lisses, des monocytes, des neutrophiles, des macrophages

77
Q

Le FGF contribue à quoi (3)?

A

Angiogenèse, réparation de plaies, développement embryonnaire

78
Q

Quel facteur de croissance a un effet anti-inflammatoire fort?

A

TGF-béta (transforming growth factor B)

79
Q

Quelles sont les 2 sortes d’ECM?

A

-Matrice interstitielle
-Membrane basale

80
Q

Quels sont les 2 types de protéines fibreuses structurales de la matrice extracellulaire?

A

Collagène et élastine

81
Q

Quel type de collagène est le principal composant de la membrane basale?

A

Non fibrillaire (IV, IX, VII)

82
Q

Quel type de collagène forme la majeure proportion des tissus conjonctifs dans la guérison des plaies et des cicatrices

A

Fibrillaire (I, II, III, V, VI)

83
Q

Quelle vitamine est importante pour la structure de la membrane basale

A

vit. C

84
Q

Quelles substances forment des gels compressibles fortement hydratés qui permettent la résilience et la lubrification

A

Protéoglycanes et acide hyaluronique

85
Q

Quelles sont les 4 familles principales des protéines d’adhésion ¢ (CAMs)?

A

-Immunoglobulines
-Cadhérines
-Intégrines
-Sélectines

86
Q

Quel rôle la fibronectine joue-t-elle et quel groupe moléculaire lui est intimement associé pour ce faire?

A

Adhésion de la cellule à la MEC et mise en forme et en mouvement de la ¢ au sein de la matrice + caillot sanguin

Intégrines

87
Q

Quelle est la protéine la plus abondante des membranes basales?

A

Laminine

88
Q

Quelle est la différence entre facteur de croissance et facteur de progression?

A

Facteur de croissance : encourage la réplication ¢
Facteur de progression : encourage la différenciation ¢

89
Q

Quelle est la différence entre hyperplasie et hypertrophie?

A

Hyperplasie : augmentation du nombre de ¢
Hypertrophie: augmentation de la taille des ¢

90
Q

Quelles sont les 2 catégories de l’hyperplasie?

A

Hyperplasie hormonale
Hyperplasie compensatrice

91
Q

Distinguer hyperplasie et cancer

A

Hyperplasie : phénomène contrôlé qui régresse lorsque la stimulation hormonale est éliminée
Cancer : prolifération non-restreinte

92
Q

Vrai ou faux. L’hypertrophie est le seul mécanisme impliqué dans l’augmentation de la masse pour les organes contenant des cellules dont le potentiel de division est limité.

A

Vrai

93
Q

Quel est le résultat des changements dégénératifs lorsque l’augmentation musculaire cardiaque ne peut plus compenser pour la charge augmentée?

A

Dilatation ventriculaire et ultimement l’arrêt cardiaque

94
Q

Quels sont les 2 différents types de cibles pour l’hypertrophie cardiaque?

A

1- cibles mécaniques, ex : élasticité
2- cibles trophiques, ex : facteurs de croissance

95
Q

Quelles sont les causes de l’atrophie (7)?

A

-Diminution de la charge de travail (atrophie d’inutilisation)
-Perte d’innervation
-Diminution de l’apport sanguin (ischémie)
-Nutrition inadéquate
-Perte de stimulation endocrinienne
-Pression : compression d’un tissu
-Vieillissement

96
Q

Quels sont les 3 mécanismes de l’atrophie?

A

-Diminution de la synthèse protéique
-Augmentation de la dégradation protéique dans la ¢
-Augmentation de l’autophagie

97
Q

Quelles sont les 3 exemples classiques de métaplasie?

A

1- Métaplasie épithélium cylindrique à squameux : irritation chronique du tractus respiratoire chez fumeur
2- Métaplasie épithélium squameux à cylindrique : oesophage de Barrett, sous influence de reflux gastrique chronique
3- Métaplasie des tissus conjonctifs : formation de cartilage, d’os ou de tissus adipeux dans tissus n’en contenant pas normalement (résultat de lésions cellulaires ou tissulaires) ex : myositis ossifican = formation d’os dans les muscles

98
Q

L’oèdeme cellulaire peut-il être considéré comme une forme d’hypertrophie?

A

Non, augmentation de taille des ¢ hypertrophies est due à une synthèse d’un plus grand nombre de structures et non d’une enflure.

99
Q

Quel lien y a-t-il entre la lipofuscine et l’atrophie?

A

Les parties résiduelles de l’autophagie sont les granules de lipofuscine, créant une atrophie brune

100
Q

Quelles sont les 4 grands types d’adaptation ¢? Lequel ne fait pas de synthèse d’ADN

A

Hypertrophie, hyperplasie, atrophie, métaplasie

Atrophie

101
Q

Quelles substances peuvent être emmagasinées dans une vacuole? Laquelle démontre un état irréversible?

A

-Eau, triglycérides, polyosides

Polyosides

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